导读:本文包含了细胞防御论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:成牙本质细胞,人β防御素,乳牙牙髓干细胞
细胞防御论文文献综述
翟越,葛立宏[1]（2019）在《人β防御素4促进乳牙牙髓干细胞向成骨/成牙本质细胞方向分化研究》一文中研究指出目的:探索人β防御素4(humanβdefensin,HBD4)诱导人乳牙牙髓干细胞(Stem Cells Derived from Human Exfoliated Deciduous Teeth, SHED)在正常以及炎症微环境下向成骨细胞以及成牙本质细胞方向分化的能力。材料与方法:搜集5-7岁健康儿童滞留乳牙,组织块法提取SHED,选择第3-5代SHED进行后续实验研究;流式细胞仪鉴定SHED表面标志物。碱性磷酸酶染色及茜素红染色分别比较正常矿化诱导组,HBD4组,LPS组及HBD4+LPS组在7天和(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
王荣国,宋晓飞,陈红耀,李世东[2]（2019）在《喉部上皮细胞形态、黏膜防御和炎症相关性基因在反流性咽喉炎患者的表达探究》一文中研究指出目的比较反流性咽喉炎(laryngo-pharyngeal ref lux,LPR)患者人群与正常人群的喉部上皮细胞形态和黏膜防御、炎症相关基因表达差异。方法采集LPR组(80例)和对照组(36例)喉部的4个不同部位(真声带、假声带、内侧杓状软骨、后连合)组织,镜下观察细胞形态,并采用聚合酶链式反应方法对19个喉部上皮细胞形态、黏膜防御和炎症相关基因表达进行分析,比较喉部4个不同部位的基因表达水平。结果内侧杓状软骨区LPR组与对照组相比KRT14表达差异有统计学意义,与对照组相比炎症相关基因CRNN、CD1d和TGFβ-1差异有统计学意义;LPR组和对照组黏膜防御相关基因在内侧杓状软骨区(MUC2、MUC5B和CDH-1)和后连合区(MUC5B)表达差异有统计学意义。结论 LPR组与对照组存在上皮细胞形态和基因表达的改变,基因表达的变化将可能作为LPR的诊断指标。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年09期）
赵熙熙[3]（2019）在《鼻窦炎导致嗅觉缺损原因查明》一文中研究指出本报讯 通过对小鼠和人体组织开展的实验，美国科学家最近发现，负责嗅觉的鼻部神经干细胞会发生转化，使慢性鼻窦炎的长期炎症持续存在。研究人员认为，这项研究的结果表明干细胞改变其身份以参加免疫反应的能力可能是一种保护机制，用于保持炎症消退后嗅觉组织的再生。(本文来源于《中国科学报》期刊2019-09-24）
马婷,崔学范,陈炜[4]（2019）在《黄芪甲苷诱导人支气管上皮细胞β-防御素-2表达的初步研究》一文中研究指出目的初步探讨黄芪甲苷能否诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)表达β-防御素-2(humanβ-defensin 2,h BD-2)及其生成机制。方法 CCK-8确定黄芪甲苷对HBECs毒性的影响。实时定量聚合酶链反应(Real-time Quantitative Polymerase chain reaction,q PCR)检测黄芪甲苷在不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μM)及不同时间(0、1、6、12、24、48 h)下诱导HBECs表达h BD-2 m RNA的水平。q PCR及酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测在NF-κB、JAK2、PI3K抑制剂预先处理下黄芪甲苷诱导h BD-2 m RNA表达及蛋白分泌水平的变化。经黄芪甲苷处理后,免疫荧光检测NF-κB核转位情况,免疫印迹检测HBE细胞内STAT3、Akt磷酸化水平。结果黄芪甲苷在0～200μM浓度范围内对HBECs无明显毒性作用。黄芪甲苷诱导h BD-2 m RNA表达水平随药物浓度而增加,并具有时间依赖性,24 h为最佳干预时间。在NF-κB、JAK2、PI3K抑制剂预先处理下,黄芪甲苷诱导h BD-2 m RNA及蛋白水平均下降。黄芪甲苷刺激HBECs 30 min后,可见胞浆内NF-κB/p65转位至细胞核内,180 min时STAT3明显磷酸化,120 min时Akt明显磷酸化。结论黄芪甲苷诱导HBECs生成h BD-2具有时间和浓度依赖性,且该诱导作用通过JAK2-STAT3、PI3K/Akt和NF-κB信号通路。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年08期）
时妍梅,李娟,刘燕,陈康,周蕾[5]（2019）在《人β防御素-2通过TGF-β/Smad信号通路对胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响》一文中研究指出该文探讨了人β防御素-2(hBD2)对胃癌SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。将真核表达载体pCMV-hBD2转染于人胃癌SGC7901细胞。采用qPCR和免疫印迹法(Western blot)检测转染效率。Western blot检测TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3、MMP9的蛋白表达水平。Transwell法检测SGC7901细胞迁移和侵袭能力。EdU法和流式细胞术分别检测增殖能力与细胞周期。结果显示,转染真核表达载体pCMV-hBD2的SGC7901细胞, hBD2的表达水平明显高于SGC7901和转染pCMV-Blank的SGC7901细胞。SGC7901-hBD2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和MMP9的蛋白表达水平均低于SGC7901和SGC7901-Blank细胞,而Smad2/3表达水平不变。同时,其迁移侵袭和增殖能力均受到抑制,细胞周期G0/G1期阻滞。该实验结果表明, hBD2可能通过下调TGF-β/Smad信号通路调控SGC7901细胞的迁移侵袭以及增殖能力。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年07期）
羡慕,马思远,王阳,王成硕,张罗[6]（2019）在《PM2.5对正常人鼻黏膜上皮细胞防御功能的影响》一文中研究指出目的通过体外实验评估PM2.5刺激对正常人鼻黏膜紧密连接功能的影响。方法选取因非炎性疾病(如鼻中隔偏曲、泡状中鼻甲、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、脑脊液鼻漏等)而拟行相关手术的成年患者。鼻黏膜标本来自全麻鼻内镜手术中所得到的中下鼻甲、钩突或筛窦黏膜。通过鼻黏膜上皮细胞气液交界培养,在培养基中分别加入不同浓度的PM2.5,测量比较培养细胞跨上皮电阻(trans-epithelium electrical resistant,TER)和异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)渗透性与对照组的差异,以反映细胞间连接紧密程度的改变。通过荧光定量PCR,观察PM2.5对培养细胞紧密连接分子mRNA表达量的影响;通过免疫荧光标记,在共聚焦激光显微镜下观察PM2.5对培养细胞紧密连接蛋白表达情况的影响。结果加入PM2.5后,随着刺激时间延长,反映培养鼻黏膜上皮细胞之间紧密连接完整性的TER与对照组相比明显降低,并且PM2.5刺激的浓度越高,TER下降的越明显。而反映上皮渗透性的FITC通过率与PM2.5刺激的浓度呈正相关,PM2.5浓度越高,通过培养上皮的FITC越多。与对照组相比,100μg/ml PM2.5间断刺激3天后,培养鼻黏膜上皮细胞的claudin-1 mRNA表达量显着下降;培养鼻黏膜上皮细胞的紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的分布连续性和荧光强度均显着减低。结论 PM2.5刺激可通过破坏鼻黏膜上皮细胞膜上紧密连接分子的表达,进而影响正常人鼻黏膜的屏障功能。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年07期）
包图雅,杨燕燕,白萨日娜,李雅静[7]（2019）在《孕酮对绵羊输卵管上皮细胞β-防御素2表达的影响》一文中研究指出研究孕酮(P4)对绵羊输卵管上皮细胞β-防御素2(SBD2)基因表达的影响,探讨P4调节SBD2表达的潜在机制。建立绵羊输卵管上皮细胞体外培养体系,用不同浓度(10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)、10~(-9)、10~(-10)mol/L)P4分别处理绵羊输卵管上皮细胞0、2、6、12、24、48 h,筛选P4诱导绵羊输卵管上皮细胞SBD2 mRNA表达的最佳条件。然后使用10~(-6)mol/L孕激素核受体拮抗剂RU486,50μmol/L蛋白激酶C(PKC)信号通路阻断剂H7预处理细胞1 h,再使用P4诱导SBD2 mRNA表达的最佳条件处理细胞,同时设只添加阻断剂(RU486和H7)处理组、只添加孕酮(P4)处理组和空白对照组,通过RT-qPCR技术检测SBD2 mRNA的表达变化。10~(-9)mol/L P4诱导绵羊输卵管上皮细胞6 h和24 h时SBD2 mRNA表达显着高于对照组(P<0.01),且与P4组相比,添加RU486和H7后显着抑制了P4诱导的SBD2 mRNA的表达水平(P<0.01)。P4以浓度和时间依赖性方式显着增加SBD2 mRNA表达,并且诱导可能通过孕酮核受体(PR)介导的基因组途径以及PKC信号通路来提高绵羊输卵管上皮的先天免疫防御能力。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年06期）
刘涛,栾昕,赵菊梅,李伟[8]（2019）在《延龄草总皂苷通过促进人β防御素2(HBD-2)的表达抑制HuH-7细胞侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨延龄草总皂苷调控人β防御素2(HBD-2)对HuH-7细胞侵袭和迁移的影响和机制。方法采用(0.5、 1.0、 2.0、 4.0)mg/L延龄草总皂苷处理HuH-7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖, Transwell~(TM)小室测定细胞侵袭和迁移能力, Western blot法检测细胞中HBD-2、基质金属蛋白酶2(MMP2)、 MMP9的蛋白水平。将HBD-2小干扰RNA(siRNA)转染至HuH-7细胞中,用延龄草总皂苷处理,实时定量PCR和Western blot法验证干扰效果, Transwell~(TM)法分别检测细胞侵袭和迁移能力。结果除0.5 mg/L延龄草总皂苷对HuH-7细胞增殖无影响外,其他各剂量延龄草总皂苷均可抑制HuH-7细胞增殖。(0.5、 1.0)mg/L的延龄草总皂苷处理均可下调细胞MMP2、 MMP9蛋白水平、增加HBD-2蛋白水平并抑制细胞侵袭和迁移。HBD-2 siRNA转染可明显降低HuH-7细胞HBD-2水平。下调HBD-2提高延龄草总皂苷处理的HuH-7细胞侵袭和迁移能力并增加细胞MMP2、 MMP9蛋白水平。结论延龄草总皂苷通过促进HBD-2表达抑制HuH-7细胞侵袭和迁移。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
张曼[9]（2019）在《酿酒酵母β-葡聚糖对绵羊瘤胃上皮细胞和外植体内β-防御素-1表达影响的研究》一文中研究指出绵羊瘤胃作为反刍动物的第一个胃,经常会受到各种病原微生物的挑战。绵羊瘤胃黏膜上皮在先天性免疫中发挥重要作用,并可以分泌一系列先天免疫分子来防止微生物的侵袭。防御素是一种由黏膜上皮产生并具有广谱抗微生物活性的阳离子肽,被认为是抗生素的潜在替代品。本课题组先前的研究表明酿酒酵母全细胞壁能够上调绵羊瘤胃上皮细胞(Ovine ruminal epithelial cells,ORECs)内 β-防御素-1(Sheepβ-defensin-1,SBD-1)的表达,为了进一步确定酿酒酵母细胞壁诱导SBD-1表达的有效成分,本研究选用来源于酿酒酵母细胞壁的β-葡聚糖刺激ORECs以观察其对SBD-1表达的影响,并进一步研究此诱导过程可能涉及的信号通路。外植体培养具有在受控环境中保留与体内相似的组织学特征等特点,因此外植体培养相对于细胞而言更接近于体内环境。本研究探索了绵羊瘤胃外植体(Ovine ruminal explants,OREs)培养的可行性和最佳条件,并在此基础上研究β-葡聚糖对OREs内抗菌肽SBD-1、促炎细胞因子IL-6和抗炎细胞因子IL-10表达的影响。具体研究内容及结果如下:(1)用不同浓度(0、5、10、20、50和100 μg/mL)的β-葡聚糖刺激ORECs 8 h后,利用qPCR和ELISA方法检测SBD-1的表达变化,从而筛选出诱导SBD-1表达最佳的β-葡聚糖浓度,而后用此浓度刺激ORECs不同时间(0、2、4、8、12和24 h),同样采用qPCR和ELISA方法筛选出诱导SBD-1表达的最佳时间。结果显示:10μg/mL的β-葡聚糖分别刺激ORECs 2和4 h时SBD-1 mRNA和蛋白表达最大。(2)采用Western blot、RT-PCR、免疫组化、免疫荧光、qPCR和ELISA方法检测β-葡聚糖诱导SBD-1表达上调的信号通路。结果表明树突状细胞相关C型凝集素 1(Dendritic-cell-associated C-type lectin 1,Dectin-1)和脾脏酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase,Syk)在绵羊瘤胃黏膜组织及ORECs内表达,并且用siRNAs干扰或抑制剂抑制Dectin-1、Syk、TLR-2和MyD88表达后减弱了β-葡聚糖诱导的SBD-1表达。用β-葡聚糖处理ORECs导致p38、JNK、ERK1/2和NF-κB表达显着增加,而用抑制剂抑制MAPK和NF-κB途径显着降低了 β-葡聚糖诱导SBD-1的表达,且NF-κB抑制剂效果最明显。(3)培养OREs,并采用H.E染色、qPCR和免疫组化等方法检测OREs的组织结构完整性及细胞活性。H.E染色结果显示:不添加血清的培养基内OREs组织结构更完整。qPCR和免疫组化结果显示:培养24 h以内的OREs E-cadherin的表达与未培养的组织差异不显着,且存在CK-18和Ki-67的阳性信号。(4)将OREs与不同浓度(0、10、50、100、200和400 μg/mL)的β-葡聚糖共培养8 h后,采用qPCR和ELISA方法检测SBD-1、IL-6和IL-10的表达变化,从而筛选出诱导SBD-1、IL-6和IL-10表达最佳的β-葡聚糖浓度,而后用此浓度刺激ORECs不同时间(0、2、4、8、12和24 h)后,同样采用qPCR和ELISA方法筛选出诱导SBD-1、IL-6和IL-10表达的最佳时间。结果显示:50 μg/mL的β-葡聚糖分别刺激OREs 2、8 和 12 h 时 SBD-1、IL-6 和 IL-10 的 mRNA 表达最高,100 pg/mL 的 β-葡聚糖刺激OREs 8 h时SBD-1蛋白表达达到峰值,而分别用50和200 μg/mL刺激OREs 12 h时IL-6和IL-10蛋白表达达到最大。本研究结果表明β-葡聚糖能够提高ORECs内SBD-1的表达,且该过程由Dectin-1-Syk/TLR-2-MyD88-MAPK/NF-κB信号通路共同介导产生,但可能主要通过Dectin-1-Syk/TLR-2-MyD88-NF-κB信号通路。此外,本研究还确定了 OREs体外培养的可行性和最佳条件,并证明β-葡聚糖可以激活OREs中SBD-1、IL-6和IL-10的分泌。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
金鑫[10]（2019）在《酿酒酵母甘露聚糖对绵羊瘤胃上皮细胞β-防御素-1表达影响及其信号通路研究》一文中研究指出绵羊瘤胃上皮作为与环境接触的免疫界面,能够分泌具有针对各种病原体的抗微生物肽(Antimicrobial peptides,AMPs)。防御素作为机体内正常产生的AMPs,具有广谱的抗微生物活性,而绵羊β-防御素-1(Sheep β-defensin-1,SBD-1)作为防御素家族的一员,在整个胃肠道内广泛表达,因此SBD-1可能在绵羊胃肠道先天性免疫中发挥着重要作用。本课题组前期的研究表明酿酒酵母菌及其全细胞壁均能诱导绵羊瘤胃上皮细胞(Ovine ruminal epithelial cells,ORECs)内SBD-1的表达,而甘露聚糖作为酿酒酵母细胞壁的主要成分,具有刺激先天性和适应性免疫反应功能。因此,本试验首先对ORECs的培养、冻存和复苏方法进行研究,然后研究了酿酒酵母甘露聚糖对ORECs SBD-1的表达影响,最后对甘露聚糖诱导SBD-1表达所激活的信号通路进行探索。具体研究内容及结果如下:(1)采用胰蛋白酶连续消化法对瘤胃组织分别进行7次不同时间(40、30、20、10、10、8和5 min)的消化,并对每次消化后的瘤胃组织和细胞进行观察,以确定消化程度。结果发现第4次消化后即可开始收集细胞,并进行原代培养。同时运用差时消化法和差速贴壁法对培养的细胞进行纯化,并利用免疫组化、免疫荧光、细胞生长曲线和RT-PCR方法证实所培养的细胞为ORECs。然后通过检测复苏后的细胞活力和24 h贴壁率发现冻存液的配制比例为VFBS:VDMEM:VDMSO=9:0:1时,冷冻保护效果较好。最后对复苏后的ORECs生物学活性进行检测,结果表明复苏后的细胞同样具有原代ORECs的生物学特性,可用于后续试验研究。(2)用不同浓度(0、10、50、100、200和400 μg/mL)的甘露聚糖刺激ORECs 8 h后,筛选出甘露聚糖诱导SBD-1表达的最佳浓度;然后用最适浓度的甘露聚糖刺激ORECs不同时间(0、2、4、8、12和24 h)后,筛选出甘露聚糖诱导SBD-1表达的最佳时间。qPCR和ELISA结果均显示甘露聚糖能够诱导ORECs SBD-1的表达,且当浓度为50 μg/mL的甘露聚糖刺激ORECs4h时SBD-1的表达量达到最大。(3)采用Western blot、RT-PCR、免疫组化、免疫荧光、qPCR和ELISA方法对甘露聚糖诱导SBD-1表达所激活的信号通路进行研究。结果表明:膜受体树突状细胞相关 C 型凝集素 2(Dendritic-cell-associated C-type lectin 2,Dectin-2)和信号衔接蛋白脾脏酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase,Syk)在ORECs内均表达,并且用Dectin-2和TLR-2的siRNA或特异性封闭抗体处理ORECs后均可以减弱甘露聚糖诱导SBD-1的表达,且阻断Dectin-2对SBD-1表达的抑制作用更明显。然后用Syk siRNA或Syk特异性抑制剂R406处理细胞后同样发现阻断Syk能够降低甘露聚糖诱导SBD-1的表达。最后分别用p38、JNK、ERK1/2和NF-κB信号通路的特异性抑制剂处理ORECs后均显着降低甘露聚糖诱导SBD-1的表达,且p38通路抑制剂效果最明显。本研究通过消化时间的确定,成功培养出了 ORECs。冻存液的配制比例为VFBS:VDMEM:VDMSO=9:0:1时,对ORECs的冷冻保护效果较好,且复苏后的细胞同样具有原代ORECs的生物学特性。此外,甘露聚糖能够诱导ORECs SBD-1的表达,且膜受体Dectin-2和TLR-2,信号衔接蛋白Syk以及下游的信号通路p38、JNK、ERK1/2和NF-κB均参与甘露聚糖诱导SBD-1的表达过程,但可能以Dectin-2-Syk-p38信号通路为主要的信号通路。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
细胞防御论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的比较反流性咽喉炎(laryngo-pharyngeal ref lux,LPR)患者人群与正常人群的喉部上皮细胞形态和黏膜防御、炎症相关基因表达差异。方法采集LPR组(80例)和对照组(36例)喉部的4个不同部位(真声带、假声带、内侧杓状软骨、后连合)组织,镜下观察细胞形态,并采用聚合酶链式反应方法对19个喉部上皮细胞形态、黏膜防御和炎症相关基因表达进行分析,比较喉部4个不同部位的基因表达水平。结果内侧杓状软骨区LPR组与对照组相比KRT14表达差异有统计学意义,与对照组相比炎症相关基因CRNN、CD1d和TGFβ-1差异有统计学意义;LPR组和对照组黏膜防御相关基因在内侧杓状软骨区(MUC2、MUC5B和CDH-1)和后连合区(MUC5B)表达差异有统计学意义。结论 LPR组与对照组存在上皮细胞形态和基因表达的改变,基因表达的变化将可能作为LPR的诊断指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞防御论文参考文献
[1].翟越,葛立宏.人β防御素4促进乳牙牙髓干细胞向成骨/成牙本质细胞方向分化研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
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[3].赵熙熙.鼻窦炎导致嗅觉缺损原因查明[N].中国科学报.2019
[4].马婷,崔学范,陈炜.黄芪甲苷诱导人支气管上皮细胞β-防御素-2表达的初步研究[J].解放军预防医学杂志.2019
[5].时妍梅,李娟,刘燕,陈康,周蕾.人β防御素-2通过TGF-β/Smad信号通路对胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响[J].中国细胞生物学学报.2019
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[7].包图雅,杨燕燕,白萨日娜,李雅静.孕酮对绵羊输卵管上皮细胞β-防御素2表达的影响[J].动物医学进展.2019
[8].刘涛,栾昕,赵菊梅,李伟.延龄草总皂苷通过促进人β防御素2(HBD-2)的表达抑制HuH-7细胞侵袭和迁移[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[9].张曼.酿酒酵母β-葡聚糖对绵羊瘤胃上皮细胞和外植体内β-防御素-1表达影响的研究[D].内蒙古农业大学.2019
[10].金鑫.酿酒酵母甘露聚糖对绵羊瘤胃上皮细胞β-防御素-1表达影响及其信号通路研究[D].内蒙古农业大学.2019