导读:本文包含了雄性败育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高温,雄性败育,GhPIF4,激素稳态
雄性败育论文文献综述
王超智[1]（2019）在《棉花GhPIF4调控高温胁迫下雄性败育的机理解析》一文中研究指出棉花是我国重要的经济作物,其纤维是重要的工业原料。在我国的主要产棉区,棉花生殖发育阶段时常有持续高温天气的出现。棉花的雄性生殖器官对高温相对敏感,持续高温天气会造成棉花的雄性败育。棉花花药不开裂是雄性败育的表型之一,而生长素在调控花药开裂方面起着重要作用;PIF4(phytochrome interacting factor 4)是调控生长素途径的关键转录因子,同时课题组前期的研究表明GhPIF4在棉花花药中受高温诱导表达。本研究通过表达分析和遗传转化等方法探究GhPIF4在高温胁迫下对花药发育的影响,主要结果如下:1、在陆地棉、海岛棉、亚洲棉、雷蒙德氏棉四个棉种中分别鉴定到19、19、11以及11个PIFs和PIL1s,进化分析表明这些蛋白可以划分为PIF1s、PIF3s、PIF4/PIF5s、PIF7s、PIF8s和PIL1s这6个亚组。组织表达分析表明这些基因主要在茎、叶、柱头或胚珠中优势表达,高温诱导表达分析表明,这些基因主要在绒毡层降解期(tapetal degradation stage,TDS)和花药开裂期(anther dehiscence stage,ADS)受高温诱导表达。2、GhPIF4在花药发育的后期高量表达,且在多个花药发育时期受高温诱导表达。GUS染色结果也证实最强的GUS染色信号出现在开花期花药中的花粉上。亚细胞定位实验表明GhPIF4定位于细胞核。3、模拟高温胁迫,在敏高温棉花材料中超表达GhPIF4,一部分转基因材料花药形态异常,花药不开裂,不能授粉;一部分材料花药能开裂,能授粉。表达量检测表明超表达GhPIF4造成棉花雄性败育的程度存在剂量效应。随后对表达量提高相对较低的,超表达GhPIF4后可育的材料进行高温处理,发现其花粉对高温的敏感性升高,而RNAi干涉材料则具有相对较低的高温敏感性。4、植物激素检测和植物激素相关基因的表达量检测分析表明,超表达GhPIF4败育材料花药中的生长素稳态在花药发育的后期已被扰乱,生长素稳态扰乱可能是超表达GhPIF4造成棉花花药败育的重要原因。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
闵玲,马益赞,丁元昊,李耀耀,胡琴[2]（2017）在《高温胁迫下棉花雄性败育分子调控机理研究》一文中研究指出植物生殖器官对环境变化非常敏感,逆境胁迫造成的生殖器官发育异常是作物产量下降的一个重要原因。前人的研究发现,雄性生殖器官对于逆境胁迫的敏感程度远远高于雌性生殖器官。前人对拟南芥和水稻雄性不育突变体的研究发现被子植物的雄性生殖器官发育的每一个步骤对于逆境胁迫都是敏感的。但对于逆境是如何调控雄性生殖器官败育的机制还不是很清楚。我们的研究致力于解析高温与棉花生殖发育的互作关系,及高温导致棉花雄性败育的机制。高温胁迫会导致棉花花粉活性降低及花药不开裂,前期我们通过表达谱分析耐感棉花材料的花药,发现DNA甲基化、糖信号、生长素信号、及内质网蛋白质进程参与了棉花雄性生殖器官对高温胁迫的响应(Min et aI.,2014 Plant Physiology)。进一步通过全基因组甲基化分析温敏材料‘H05'的花药,发现高温胁迫引起的DNA甲基化变化主要影响了糖和活性氧相关基因的转录,从而扰乱了花粉中糖和活性氧的含量,导致花粉活性降低。但DNA甲基化抑制剂处理后花药壁中生长素的分布与对照相比没有明显差别,且花药能正常开裂,结合高温胁迫引起的DNA甲基化变化对生长素信号路径基因的转录影响较小这些结果,说明生长素参与高温胁迫下花药的开裂,但此过程受DNA甲基化的影响较小(Ma et al.,2017 Submitted)。为了探究高温胁迫导致花药不开裂的调控机制,我们进一步采用了small RNA和降解组测序分析,发现了大量参与棉花花药高温胁迫响应的miRNA及其靶标基因。我们利用real-time PCR和RLM-RACE技术对部分miRNA及其靶标的表达量,以及miRNA对靶标的剪切事件进行了验证。同时通过转基因技术对两个参与生长素信号的miRNAs(miR157和miR160)在棉花花药响应高温胁迫过程中的功能进行了初步的研究,发现miRNA调控的生长素信号在调控高温胁迫下棉花花药开裂中具有重要作用(Ding et al.,2017 Plant Journal)。综上所述,糖代谢和生长素信号路径在棉花花药响应高温胁迫中起重要作用。因此我们从表达谱的差异表达基因中选择了可能同时参与这两条路径的基因进行克隆和功能研究,其中GhCKI编码一个Ⅰ型酪蛋白激酶,表达模式分析显示GhCKI在温敏材料‘H05'的花药绒毡层细胞和小孢子中受高温诱导特异表达。研究发现在拟南芥中超量表达GhCKI导致绒毡层PCD延迟使得花粉发育延缓和花药不开裂从而引起花药败育。深入研究发现GhCKI通过与淀粉合成酶互作,影响葡萄糖信号路径,从而影响花药中ABA和ROS的过量积累和相关代谢平衡失调,导致花粉败育(Min et al.,2013 PlantJournal)。进一步借助于体胚发生系统及启动子截短、酵母单杂交、凝胶阻滞、和双荧光素酶等分子生物学手段,深入研究该基因的上下游调控网络,鉴定出LEC1-GhCKI-TCP15-PIF4基因网络调控生长素((Min et al.,2014 Plant Physiology)。我们推测此生长素调控网络可能参与高温胁迫下棉花花药的开裂,此研究有待进一步深入。本组研究丰富了棉花雄性生殖器官遭受高温胁迫后的响应机制,为棉花耐高温研究提供基因资源及理论基础,同时也为认识棉花温敏雄性不育的分子机理提供了依据。(本文来源于《2017年中国作物学会学术年会摘要集》期刊2017-10-19）
赵伦[3]（2015）在《苯磺隆诱导甘蓝型油菜雄性败育的机理及自体吞噬在苯磺隆抗性中的作用》一文中研究指出甘蓝型油菜(Brassicanapus)是主要的油料作物之一。过去几十年油菜产量的提高主要得益于杂种优势的利用。化学杂交剂诱导的雄性败育是杂种优势利用的重要途径。叶片施用低剂量的苯磺隆(tribenuron-methyl,TM)可特异性地诱导甘蓝型油菜雄性败育。苯磺隆是一种高效的磺酰脲类除草剂(sulfonylureaherbicide,SU),通过锚定乙酰乳酸合成酶(acetolactate synthase,ALS)的催化亚基CSR1抑制支链氨基酸的合成。虽然作为有效的化学杂交剂苯磺隆已被用于油菜杂交种的生产,但是苯磺隆特异性诱导雄性败育的机理还不清楚。此外,由于过去几十年除草剂广泛而大量地使用,植物进化出的靶标抗性(csr1-1D)和非靶标(代谢)抗性(Bel)两类磺酰脲类除草剂抗性机制,使得除草剂抗性已成为全球农业的重要威胁之一,然而植物对苯磺隆诱导并参与磺酰脲类除草剂的抗性机制依然不清楚。本研究以两个油菜品种(品系)及拟南芥为研究材料,通过转基因、遗传、免疫和生理生化等多种方法,揭示了苯磺隆诱导雄性败育的机制,并试图探究苯磺隆诱导的自体吞噬在磺酰脲类除草剂抗性中的作用及调控机制。苯磺隆处理油菜后后,其花药中苯磺隆的积累量远远大于叶片和茎中的积累,随后在花药中造成了更强的乙酰乳酸合成酶抑制和支链氨基酸饥饿。在油菜和拟南芥中组成型表达或花药特异性表达csrl-lD(CSR1的显性突变),具有磺酰脲类除草剂抗性能够消除苯磺隆诱导的花药特异性的乙酰乳酸合成酶抑制和雄性败育的表型,表明乙酰乳酸合成酶是苯磺隆的唯一靶标,乙酰乳酸合成酶失活是苯磺隆诱导雄性败育的主要原因。苯磺隆涂茎实验显示:将苯磺隆涂于侧枝时,只有被涂抹的侧枝是不育的,其他侧枝和主枝都是可育的;将苯磺隆涂于主枝时,只有主枝和涂抹部位以上的侧枝的不育的,其他侧枝都是可育的。这表明苯磺隆被叶片吸收后主要极性向上运输到花药。组成型表达苯磺隆代谢基因Bel的植株能够消除苯磺隆在花药中的积累及苯磺隆诱导的雄性败育。叶肉和维管特异性表达Bel导致花药只有少量苯磺隆积累,并且苯磺隆处理后植株依然可育,表明叶片喷施的苯磺隆主要通过叶肉和维管极性运输到花药。自体吞噬是一种大量降解细胞质内含物的过程,自噬体包裹大量的细胞质基质和细胞器并将其运输到液泡降解。细胞死亡过程中常伴随自体吞噬的激活,因此这种死亡方式被称为自体吞噬型细胞死亡。花药显微和蛋白免疫分析表明,苯磺隆处理或花药特异性干涉乙酰乳酸合成酶基因诱导的雄性败育的花药细胞中,自体吞噬活性被极大地提升。与对照相比,苯磺隆处理植株的小孢子和绒毡层被大液泡化伴随着细胞质被大量降解。另外,自体吞噬抑制剂3-MA处理可以部分恢复苯磺隆造成的花粉败育。这些数据表明叶片喷施的苯磺隆被极性运输到花药,通过花药特异性地抑制乙酰乳酸合成酶造成支链氨基酸饥饿,最终诱导自体吞噬型花药细胞死亡。已有研究证明GCN2路径也与磺酰脲类除草剂抗性有关,这种抗性可能由于GCN2具有广泛抑制蛋白质合成的能力。在酵母和哺乳动物中,TOR-自体吞噬和GCN2介导的氨基酸信号转导研究已取得了重大进展。本研究结果表明,拟南芥幼苗中自体吞噬与GCN2独立地参与磺酰脲类除草剂抗性和氨基酸信号传导。苯磺隆能够激活自体吞噬和GCN2路径,且这种激活作用能被外源添加的支链氨基酸逆转,表明苯磺隆诱导的支链氨基酸饥饿对苯磺隆激活自体吞噬和GCN2负责。对苯磺隆处理后不同基因型的幼苗进行遗传分析表明,与野生型幼苗相比,atg5、agt7和gcn2单突变体表现更敏感的表型,而atg5 gcn2和agt7 gcn2双突变体表现出超敏感的表型。免疫分析表明苯磺隆激活的自体吞噬和GCN2不依赖于对方的存在。TOR是氨基酸可利用性的感知和调控者。苯磺隆可导致TOR失活,而雌二醇诱导的TOR抑制诱导自体吞噬的激活,表明苯磺隆诱导的支链氨基酸饥饿可能通过TOR失活来激活自体吞噬。另外,在苯磺隆处理的Bel(而非csrl-lD)转基因株系中自体吞噬和GCN2均被激活且对苯磺隆抗性的贡献是相互独立的。总之,这些数据表明,作为一种蛋白水解以循环利用氨基酸过程,自体吞噬可能通过补充新的支链氨基酸产生非GCN2介导的磺酰脲类除草剂抗性。综上所述,本研究报道了低剂量的苯磺隆作为有效的化学杂交剂造成花药特异性的乙酰乳酸合成酶抑制和支链氨基酸饥饿,最终导致花药细胞产生自体吞噬型细胞死亡。这为苯磺隆诱导雄性败育的机理提供了新的观点,并为其在作物杂交种的应用提供了理论基础。另一方面,磺酰脲类除草剂苯磺隆可能通过抑制TOR激活自体吞噬,激活的自体吞噬降解蛋白质循环利用氨基酸得以补充新的支链氨基酸。因此,我们认为自体吞噬是一种新的磺酰脲类除草剂抗性机制。苯磺隆也可以作为一种支链氨基酸合成的特异性抑制剂用于研究氨基酸信号转导的分子机制。本研究不仅揭示了自体吞噬在磺酰脲类除草剂抗性中的调控机制,而且增进了人们对植物中氨基酸信号的理解。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-12-01）
唐志康[4]（2015）在《化学杂交剂“化杀灵”诱导甘蓝型油菜雄性败育的作用特征及遗传特性研究》一文中研究指出油菜是世界重要油料作物之一,我国种植面积和总产量均居世界首位。杂种优势是生物界的普遍现象,具有重要的理论研究价值和广阔的应用前景。在油菜杂种优势利用不同方式中,理论上最容易实现育种目标的首推化学剂诱导雄性败育类型。本研究以甘蓝型油菜品种(系)9313B和R121等为研究材料,围绕化学杂交剂化杀灵诱导油菜雄性败育展开研究。主要研究内容和结果如下：1.化学杂交剂化杀灵诱导油菜雄性败育的主要作用特征以4个甘蓝型油菜品种(系)(R121、9313A、9313B、leyou5)为研究对象,用化学杂交剂化杀灵溶液的5个浓度在小孢子时期进行叶面处理,分别测定了叶片和花蕾中SOD、POD、CAT活性,叶片谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)活性,叶片叶绿素含量,并对花朵形态特征、育性及主要经济性状变化进行调查,对R121(Tr)和9313B(Tr)进行雄性败育的细胞学显微观察。研究表明：(1)植株生长发育均受到不同程度的抑制,雄性败育株雄蕊退化、花药空瘪。(2)2次喷药均能使4个品种(系)产生95-100%雄性败育率,4个品种(系)第1次最适浓度在0.07 g/L -0.21 g/L之间,用药量8-10mL/株。(3)4个品种(系)叶片中SOD、CAT活性均持续上升；叶片POD活性—直低于对照但整体均维持在较高水平。花蕾SOD、CAT活性均持续下降；花蕾POD活性均高于对照,除R121外均先升后降。总之,叁种酶在活性氧代谢过程的不协调是雄性败育的重要特征之一。(4) GSTs活性呈现下降趋势,叶片和花蕾中的GSTs相对活性均小于1,9313B前期下降幅度较小而后期上升幅度较大。GSTs代谢能力差异是品种敏感性差异的又一重要原因。(5)叶片叶绿素含量均有不同程度的下降,不同材料间变化幅度差异较大,下降幅度与敏感性呈正相关关系。(6)石蜡切片观察发现,从花粉母细胞时期开始便出现各种发育差异,主要表现在花粉母细胞发育异常,绒毡层发育异常和小孢子发育异常叁个方面。R121(Tr)主要败育时期为花粉母细胞时期,9313B(Tr)主要败育时期为小孢子时期。2.甘蓝型油菜对化杀灵敏感性的生物测定以36个甘蓝型油菜品种(系)为研究材料,用不同浓度化杀灵溶液分别在种子发芽12h、盆栽5叶期、大田种植5叶期、大田种植“平头”期进行处理,对种子初生根长、盆栽油菜主要性状、大田油菜主要性状分别进行测定。获得如下研究结果：(1)筛选出对化杀灵弱敏感品种(系)3个,强敏感品种(系)6个,中度敏感品种(系)27个。(2)用化杀灵溶液处理催芽12h的油菜种子,72h后测量初生根长,初生根长的IC50值和敏感指数值能够较好反映品种(系)对化杀灵的敏感性差异。(3)叶片药害指数、叶片减少率、茎叶夹角增加率、处理后14日地上部分鲜重减少率这4个指标间存在极显着正相关关系,相关系数(R)达到0.8125-0.9807。可作为油菜苗期对化杀灵敏感性差异的鉴定指标。(4)处理后第4d,8d,12d的叶绿素减少率与第14天地上部分鲜重减少率均呈极显着正相关,相关系数(R)达到0.8462-0.8761,因此可以用第4天的叶绿素减少率作为不同品种(系)对化杀灵敏感性的早期评价指标之一。(5)油菜对化杀灵敏感性可以从种子、苗期、花期叁个时段进行评价和筛选。种子发芽处理后第72h初生根长半抑制率(IC50)、5叶期处理后第14天地上部分鲜重半抑制率(ID50)、花期雄性不育率和雌性可育率作为敏感性差异的常规评价指标,苗期叶绿素含量的变化可以作为对常规评价体系的补充。3.甘蓝型油菜对化杀灵敏感性的遗传以化杀灵强敏感的甘蓝型油菜纯系R121(P1)作母本,弱敏感的纯系9313B(P2)作父本,配制六个遗传世代及反交F1(RF1)杂种。以花器形态特征结合镜检花粉量对花朵败育敏感性分级,每株油菜从初花起连续调查前30朵花的敏感性,统计每株油菜的雄性败育敏感性,利用质量性状分析方法和“主基因+多基因”质量-数量性状遗传模型进行分析。本研究表明： (1)化杀灵诱导的雄性败育敏感性与细胞质无关；(2)化杀灵诱导的雄性败育敏感性性状属于数量性状,该模型为两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因遗传模型,该性状主要由2对主基因控制。(3)该性状遗传上以主基因效应为主,多基因具有一定的作用,受环境影响较小。该性状的主基因遗传率均远高于多基因遗传率,主基因对后代的雄性败育敏感性表现具有极大的影响。4.化杀灵敏感性与油菜ALS和MF6基因的关系以高敏感的甘蓝型油菜纯系R121、弱敏感的纯系9313B、中度敏感的中双4号ALS1、ALS3、MF6基因序列为研究对象,克隆并分析了叁种类型之间基因序列的异同,对相应氨基酸和蛋白质结构与功能进行预测。本研究表明： (1)9313B、中双4号、R121的ALS3基因序列相似,通过NCB1数据库预测的氨基酸和蛋白质序列和结构也相同；R121的ALS1部分核苷酸缺失以及第833位核苷酸位点插入一个G,致使第835位到第837位核苷酸形成一个终止密码TAG是其对化杀灵表现强敏感性的重要原因。(2)9313B、中双4号、R121的MF6基因均为2个拷贝,分别是MF6.1和MF6.2。叁份材料MF6.1基因序列相似,氨基酸和蛋白质预测结构也相同；9313B的MF6.2核苷酸序列第372位点G突变为A,并与前两位的核苷酸形成一个终止密码TGA,这可能是9313B(Tr)雄性败育时期较R121(Tr)和中双4号(Tr)晚,且所需要化杀灵浓度较高的重要原因。(本文来源于《四川农业大学》期刊2015-05-01）
张雁[5]（2013）在《桔梗花粉母细胞减数分裂及雄性败育的细胞生理学研究》一文中研究指出以桔梗不育系PA及其保持系PB为试验材料,采用石蜡切片和改良苯酚品红染色压片法对花粉母细胞减数分裂和雄配子体发育过程进行比较,探讨桔梗雄性不育系小孢子形成过程和败育发生的细胞生理学机理。结果表明:(1)桔梗保持系PB花粉母细胞减数分裂的细胞质分裂为同时型,同一花药减数分裂较同步;在中期Ⅰ和中期Ⅱ,少数细胞中可见赤道板外染色体;四分体以四面体为主,成熟花粉粒为二核花粉。(2)不育系PA花粉母细胞减数分裂后期Ⅰ开始出现异常,表现为细胞质形态改变,末期Ⅱ之后细胞质不能分裂,形成异常四分体,胼胝质壁不能溶解,四分体难以释放出游离小孢子而被降解,导致败育。(3)在发育过程中,桔梗不育系花蕾游离脯氨酸、可溶性蛋白含量低于保持系,而SOD活性、丙二醛含量均高于保持系。(4)桔梗不育系PA及其保持系PB花粉母细胞减数分裂和雄配子体发育过程存在明显差异,桔梗雄性败育过程大体可分为4个阶段,即后期Ⅰ细胞质异常、末期Ⅱ之后细胞质不能分裂、四分体难以释放游离小孢子、四分体被降解仅残留碎片。研究认为,桔梗不育花蕾(开花前)生长发育过程中,体内活性氧代谢紊乱、丙二醛积累及游离脯氨酸等"物质代谢损亏"可能是引起桔梗雄性败育的原因。(本文来源于《西北植物学报》期刊2013年07期）
钱焕焕,罗钊,李艳丽,曾俊丽,余玲[6]（2012）在《YS型小麦温敏不育系A731雄性败育的细胞学研究》一文中研究指出为了明确YS型小麦温敏不育系雄性败育发生的具体时期和败育的细胞学机理,以温敏不育系A731和其同型保持系731B为供试材料,采用花粉粒制片和石蜡切片法,对其花药形态特征及小孢子形成和发育过程进行细胞学观察。结果表明,不育系和保持系均能进行正常的减数分裂形成小孢子;保持系731B的花药和小孢子发育正常,只有极少数后期发育不正常;不育系A731花粉不育类型为典败和圆败;单核期小孢子可正常形成核,二核期正常形成营养核和精核,但有些营养核不清晰,叁核期花粉粒染色后精核呈圆形,不能形成梭形精子;二核期花药中绒毡层提前解离侵入药室,造成小孢子败育。表明该温敏不育系的败育主要发生在二核期到叁核期,推测二核期是其雄性败育发生的关键时期,败育的原因可能与绒毡层结构的异常有关。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2012年06期）
唐志康,黄荣仙,田露申,郭世星,蒋良材[7]（2011）在《“化杀灵WP1”诱导的甘蓝型油菜雄性败育花蕾中SSH文库的构建及筛选》一文中研究指出[目的]构建"化杀灵WP1"诱导甘蓝型油菜雄性不育花蕾中正向抑制消减(SSH)cDNA文库和反向抑制消减(SSH)cDNA文库,寻找"化杀灵WP1"诱导甘蓝型油菜雄性不育花蕾中差异表达的相关基因。[方法]本研究采用Trizol试剂分别提取"化杀灵WP1"诱导的甘蓝型油菜R121雄性不育株花蕾和雄性正常可育株花蕾中五个不同长度的总RNA,并分别将其等量混合成1(R121雄性不育)和2(R121雄性可育)。使用Clontech公司的PCR-Select~(TM) cDNA Subtraction Kit(Cat.No.637401)试剂盒,以1为实验方(tester),2为驱动方(driver)进行正向消减杂交,获得在R121雄性不育花蕾中被激活表达的差异片段;再反向消减杂交,获得雄性不育花蕾中被抑制表达的差异片段。将获得的差异片段与pMD19-T载体连接,转化到大肠杆菌DH5α感受态细胞中,于LB/Amp/gal/IPTG固体培养基上37℃培养,挑取白色单克隆于1mlLB/Amp液体培养基中,37℃,200rpm振荡培养12小时,获得正向和反向SSHcDNA文库,以nestedprimer1和nested primer2R(试剂盒内提供)为引物进行菌液PCR筛选,分别从正向文库和反向文库中挑取20个阳性克隆,上海英俊生物公司测序,测序结果与BLASTn数据库进行比对和分析。[结果]SSHcDNA文库消减效率高,质量好,单克隆率大于90%,条带分布在100bp-1000bp之间。正向消减文库20个单克隆中得到18个有效片段,NCBI数据库比对后发现在雄性不育花蕾中特异表达的有与脱氢应答结合蛋白基因、果胶甲酯酶抑制蛋白基因等同源的基因片段;反向消减文库20个单克隆中得到17个有效片段,NCBI数据库比对后发现在雄性不育花蕾中被抑制表达的有与微管蛋白基因、脂肪酶基因、泛素化酶基因、含脯氨酸和亮氨酸的蛋白基因、叶绿体基因、线粒体基因等同源的基因片段。[结论]本研究成功构建了"化杀灵WP1"诱导甘蓝型油菜雄性不育花蕾中正向抑制消减(SSH)eDNA文库和反向抑制消减(SSH)cDNA文库,为差异表达基因的分离、鉴定和功能等后续研究奠定了坚实的物质基础。(本文来源于《中国作物学会50周年庆祝会暨2011年学术年会论文集》期刊2011-10-18）
邓晓辉,邱正明,聂启军,朱凤娟[8]（2009）在《红菜薹Pol胞质雄性败育过程中的多胺变化》一文中研究指出通过对红菜薹Pol胞质雄性不育系雄性败育过程中叶片、蕾和花的游离态、结合态及束缚态腐胺(Put)、亚精胺(Spd)、精胺(Spm)含量与其保持系相应时期的比较研究,发现多胺尤其是Spd含量的不足是导致红菜薹雄性不育系小孢子败育的重要原因。(本文来源于《中国十字花科蔬菜研究进展 2009——中国园艺学会十字花科分会第七届学术研讨会论文集》期刊2009-10-14）
张建奎,董静,宗学凤,余国东,李伯群[9]（2009）在《温光敏核雄性不育小麦雄性败育的细胞学观察》一文中研究指出为了掌握小麦温光敏核雄性不育系雄性败育发生的时期和类型,为两系法利用小麦杂种优势提供依据,用涂抹压片法观察了其减数分裂和小孢子发育过程。结果表明,在低温短日照条件下,在叶枕距-5 cm左右、幼穗长5 cm左右、孕穗前5~10d的时段处于花粉母细胞形成期,发育正常;叶枕距-2~1 cm、幼穗长8 cm左右、孕穗前4~5d到孕穗当天的时段处于减数分裂期,减数分裂行为基本正常,能形成正常的四分体;叶枕距5 cm左右、穗长9 cm左右、孕穗后到抽穗前的时段处于小孢子发育期,小孢子能发育到单核靠边期,但此后就发育停滞,细胞质和核物质逐渐解体,不能被苏木精或碘液染色,出现败育;发生败育的高峰在小孢子单核晚期,败育花粉的主要类型是圆败型。而在高温长日照条件下,减数分裂和小孢子发育过程与常规对照品系相同,能形成正常可育的叁核花粉粒。(本文来源于《植物遗传资源学报》期刊2009年03期）
唐志康[10]（2009）在《化学杂交剂“化杀灵”诱导甘蓝型油菜雄性败育研究》一文中研究指出本试验用甘蓝型油菜常规品系R121和波里马细胞质雄性不育系9313A为试验材料,研究化学杂交剂“化杀灵”诱导甘蓝型油菜雄性败育的效果。9313A在初花期遇低温时会产生较多“微粉”,中后期高温时完全雄性不育。化学杂交剂“化杀灵”,由陕西省勉县付云龙先生提供。本试验对“化杀灵”诱导甘蓝型油菜雄性败育的效果、雄性败育的细胞学变化、叶片中叁种保护酶活性及主要农艺经济性状变化进行了较系统的研究。主要研究结果如下:1.对甘蓝型油菜诱变当代(M_1)雄性败育效果的研究表明,9313A在0.14-0.21g╱L的浓度条件下败育效果较好:败育花朵率为59.03-98.99%,处理0.14g/L,180mL(A283)和0.21g/L,180mL(A3B1)均为97.00%;标准自交结实率为1.01-34.81%,处理0.14g/L,180mL(A2B3)和0.21g/L,180mL(A3B1)为1.69-1.88%;雌性可育率为70.87-99.02%,处理0.14g╱L,180mL(A2B3)和0.21g/L,180mL(A3B1)为97.38-95.90%。R121在0.07-0.14g╱L的浓度条件下败育效果较好:败育花朵率为71.01-98.05%,处理0.07g/L,180mL(A1B3)和0.14g/L,180mL(A2B1)为95.00-97.01%;标准自交结实率为1.85-100.00%,处理0.07g/L,180mL(A1B3)和0.14g/L,180mL(A2B1)为2.08-3.11%;雌性可育率为72.60-100.00%,处理0.07g╱L,180mL(A1B3)和0.14g/L,180mL(A2B1)为97.38-95.90%。2.对M_1花药败育的细胞学观察表明,9313A(Tr)和R121败育发生在不同时期。9313A(Tr)在单核花粉期小孢子出现大量异常发育甚至直接解体,无法生成二细胞、叁细胞花粉,绒毡层急剧消解,其主要败育时期为单核期。R121(Tr)在花粉母细胞减数分裂中后期性细胞出现大量异常发育甚至直接解体,绒毡层细胞出现如向药室内增生、直接脱离中层等激烈变形现象。其主要败育时期为花粉母细胞减数分裂中后期,提前于9313A(Tr)发生败育。3.对M_1叶片中叁种保护酶活性的研究结果表明,叁种保护酶活性变化是不一样的。R121和9313A各处理间的SOD活性从喷药后到开花时都显着高于对照,但其变化趋势与对照基本相同;POD活性从喷药后到开花时都显着低于对照,而其变化趋势也与对照基本相同;PAL活性均略高于对照。方差分析表明,两组处理与对照间PAL活性的差异不显着(p＞0.05),说明“化杀灵”诱导的雄性败育与其叶片PAL活性无关。4.对M_1主要农艺经济性状的研究结果表明,不同浓度处理对R121和9313A各主要农艺经济性状均有明显影响。株高增长达显着,一次分枝数减少达显着,主花序角果数减少,全株角果数减少,单株产量下降。5.本试验主要是研究“化杀灵”诱导甘蓝型油菜雄性败育的效果,筛选适合9313A和R121的化学杂交剂浓度。实验结果表明,在几种诱变处理中,以小孢子单核期进行诱变处理效果最为明显。9313A最佳处理浓度为0.14g╱L,用药体积为9mL/株;R121最佳处理浓度为0.07g/L,用药体积为9mL/株。因此,“化杀灵”可以作为优良化学杂交剂在油菜科研和生产中应用,但针对不同材料要综合考虑喷药浓度、喷药时间等问题。(本文来源于《四川农业大学》期刊2009-06-01）
雄性败育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物生殖器官对环境变化非常敏感,逆境胁迫造成的生殖器官发育异常是作物产量下降的一个重要原因。前人的研究发现,雄性生殖器官对于逆境胁迫的敏感程度远远高于雌性生殖器官。前人对拟南芥和水稻雄性不育突变体的研究发现被子植物的雄性生殖器官发育的每一个步骤对于逆境胁迫都是敏感的。但对于逆境是如何调控雄性生殖器官败育的机制还不是很清楚。我们的研究致力于解析高温与棉花生殖发育的互作关系,及高温导致棉花雄性败育的机制。高温胁迫会导致棉花花粉活性降低及花药不开裂,前期我们通过表达谱分析耐感棉花材料的花药,发现DNA甲基化、糖信号、生长素信号、及内质网蛋白质进程参与了棉花雄性生殖器官对高温胁迫的响应(Min et aI.,2014 Plant Physiology)。进一步通过全基因组甲基化分析温敏材料‘H05'的花药,发现高温胁迫引起的DNA甲基化变化主要影响了糖和活性氧相关基因的转录,从而扰乱了花粉中糖和活性氧的含量,导致花粉活性降低。但DNA甲基化抑制剂处理后花药壁中生长素的分布与对照相比没有明显差别,且花药能正常开裂,结合高温胁迫引起的DNA甲基化变化对生长素信号路径基因的转录影响较小这些结果,说明生长素参与高温胁迫下花药的开裂,但此过程受DNA甲基化的影响较小(Ma et al.,2017 Submitted)。为了探究高温胁迫导致花药不开裂的调控机制,我们进一步采用了small RNA和降解组测序分析,发现了大量参与棉花花药高温胁迫响应的miRNA及其靶标基因。我们利用real-time PCR和RLM-RACE技术对部分miRNA及其靶标的表达量,以及miRNA对靶标的剪切事件进行了验证。同时通过转基因技术对两个参与生长素信号的miRNAs(miR157和miR160)在棉花花药响应高温胁迫过程中的功能进行了初步的研究,发现miRNA调控的生长素信号在调控高温胁迫下棉花花药开裂中具有重要作用(Ding et al.,2017 Plant Journal)。综上所述,糖代谢和生长素信号路径在棉花花药响应高温胁迫中起重要作用。因此我们从表达谱的差异表达基因中选择了可能同时参与这两条路径的基因进行克隆和功能研究,其中GhCKI编码一个Ⅰ型酪蛋白激酶,表达模式分析显示GhCKI在温敏材料‘H05'的花药绒毡层细胞和小孢子中受高温诱导特异表达。研究发现在拟南芥中超量表达GhCKI导致绒毡层PCD延迟使得花粉发育延缓和花药不开裂从而引起花药败育。深入研究发现GhCKI通过与淀粉合成酶互作,影响葡萄糖信号路径,从而影响花药中ABA和ROS的过量积累和相关代谢平衡失调,导致花粉败育(Min et al.,2013 PlantJournal)。进一步借助于体胚发生系统及启动子截短、酵母单杂交、凝胶阻滞、和双荧光素酶等分子生物学手段,深入研究该基因的上下游调控网络,鉴定出LEC1-GhCKI-TCP15-PIF4基因网络调控生长素((Min et al.,2014 Plant Physiology)。我们推测此生长素调控网络可能参与高温胁迫下棉花花药的开裂,此研究有待进一步深入。本组研究丰富了棉花雄性生殖器官遭受高温胁迫后的响应机制,为棉花耐高温研究提供基因资源及理论基础,同时也为认识棉花温敏雄性不育的分子机理提供了依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雄性败育论文参考文献
[1].王超智.棉花GhPIF4调控高温胁迫下雄性败育的机理解析[D].华中农业大学.2019
[2].闵玲,马益赞,丁元昊,李耀耀,胡琴.高温胁迫下棉花雄性败育分子调控机理研究[C].2017年中国作物学会学术年会摘要集.2017
[3].赵伦.苯磺隆诱导甘蓝型油菜雄性败育的机理及自体吞噬在苯磺隆抗性中的作用[D].华中农业大学.2015
[4].唐志康.化学杂交剂“化杀灵”诱导甘蓝型油菜雄性败育的作用特征及遗传特性研究[D].四川农业大学.2015
[5].张雁.桔梗花粉母细胞减数分裂及雄性败育的细胞生理学研究[J].西北植物学报.2013
[6].钱焕焕,罗钊,李艳丽,曾俊丽,余玲.YS型小麦温敏不育系A731雄性败育的细胞学研究[J].麦类作物学报.2012
[7].唐志康,黄荣仙,田露申,郭世星,蒋良材.“化杀灵WP1”诱导的甘蓝型油菜雄性败育花蕾中SSH文库的构建及筛选[C].中国作物学会50周年庆祝会暨2011年学术年会论文集.2011
[8].邓晓辉,邱正明,聂启军,朱凤娟.红菜薹Pol胞质雄性败育过程中的多胺变化[C].中国十字花科蔬菜研究进展2009——中国园艺学会十字花科分会第七届学术研讨会论文集.2009
[9].张建奎,董静,宗学凤,余国东,李伯群.温光敏核雄性不育小麦雄性败育的细胞学观察[J].植物遗传资源学报.2009
[10].唐志康.化学杂交剂“化杀灵”诱导甘蓝型油菜雄性败育研究[D].四川农业大学.2009