导读:本文包含了神经元调亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:牙齿缺失,学习记忆,海马组织,细胞凋亡
神经元调亡论文文献综述
于璐[1]（2017）在《磨牙缺失对幼年大鼠海马神经元调亡及Caspase-3蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察磨牙缺失后对幼年大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡及海马神经元中Caspase-3的表达的影响,以探讨磨牙缺失幼年大鼠海马神经细胞凋亡可能的机制。方法:雄性SD大鼠,4-5周龄60只,按完全随机设计平均分成对照组、实验组(磨牙缺失组)(n=30),再依据造模后断头取脑时间将30只大鼠随机分成4周组、8周组、20周组,采用HE染色及免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达情况及末端标记法(TUNEL)法观察大鼠脑内神经细胞凋亡的变化。结果:1.对照组海马CA1区细胞形态结构正常,无明显病理性改变。实验组细胞出现肿胀、空泡,结构排列紊乱,神经元细胞明显减少。2.在4周、8周、20周,对照组Caspase-3无统计学差异(P=0.301),实验组海马CA1区Caspase-3阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P=0.000),任意两组相比Caspase-3表达差异均有统计学意义,P<0.001;3.实验组TUNEL阳性细胞数有统计学差异(P=0.000),对照组TUNEL阳性细胞数无统计学差异(P=0.276)任意两组相比TUNEL阳性细胞数表达差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:长时期咀嚼刺激减少会导致大鼠海马区细胞凋亡增多,同时可上调Caspase-3蛋白的表达,提示长时期磨牙缺失诱导加快致发育期的大鼠海马组织细胞发生凋亡。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-03-01）
钟志超[2]（2013）在《侧脑室注射4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元调亡的影响》一文中研究指出目的：观察侧脑室注射氯通道阻断剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(4,4'-diisothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid, DIDS)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡和死亡和对Caspase-3和Bcl-2等分子的影响,探讨氯通道阻断剂DIDS对脑缺血损伤的保护效应和在缺血性脑损伤中氯离子通道对神经元凋亡的作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,体重230±10g,随机分为正常组(Control)24只、模型+侧脑室注射生理盐水对照组(I/R)24只、模型+侧脑室注射DIDS组(I/R+DIDS)24只,模型是利用Longa线栓法制备的大鼠脑缺血再灌注模型,模型+侧脑室注射DIDS组在模型制成后立即给予侧脑室注射5μlDIDS (100μmol/L)溶液,模型+对照组在模型制备后立即注射5μl生理盐水。利用TTC染色观察大鼠大脑缺血的梗死面积变化和HE染色观察海马CA1区组织结构破坏及细胞死亡,TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡情况。通过免疫组化和Western-blot观察海马神经元Caspase-3和Bcl-2的变化。结果：(1)TTC染色检测发现,正常组的梗死面积为0,模型+侧脑室注射生理盐水组的切面梗死面积与全脑切片面积的比值为0.109±0.005,模型+侧脑室注射DIDS组的切面梗死面积与全脑切面的比值为0.036±0.007。模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比梗死面积明显减少,有显着的差异性(p<0.05)。(2)HE染色检测发现,正常组的海马CA1的神经元胞体完整,排列整齐,胞浆丰富,未见水肿及核固缩,模型+侧脑室注射生理盐水组海马CA1区的神经元排列紊乱,组织水肿,可见核固缩及神经元死亡,模型+侧脑室注射DIDS组比模型+侧脑室注射生理盐水组海马CA1区神经元排列更整齐,组织水肿更轻微,核固缩及神经元死亡更少。(3) TUNEL检测发现,显微镜×200倍镜下,正常组海马CA1区的神经元很少凋亡细胞,模型+侧脑室注射生理盐水组的同一切片中的五个海马CA1区视野的神经元的凋亡数目为65±4,模型+侧脑室注射DIDS组的同一切片中的五个海马CA1区视野的神经元的凋亡数目为32±6,模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比海马CA1区的神经元凋亡的数目明显减少,有显着差异(p<0.05)。(4)免疫组织化学检测发现,显微镜×200倍镜下,正常组海马CA1很少带有Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白深染颗粒的神经元,模型+侧脑室注射生理盐水组的同一切片中的五个海马CA1区视野带有Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白深染颗粒的神经元分别为117±7和86±9,模型+侧脑室注射DIDS组的同一切片中的五个海马CA1区视野带有Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白深染颗粒的神经元分别为70±9和129±6。模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比海马CA1区带有Caspase-3蛋白深染颗粒的神经元明显减少,有显着差异性(p<0.05)。模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比海马CA1区带有Bcl-2蛋白深染颗粒的神经元明显增多,有显着差异性(p<0.05)。(5) Western-bloting检测Caspase-3蛋白,发现正常组的灰度值为0.010±0.005,模型+侧脑室注射生理盐水组的灰度值为0.971±0.012,模型+侧脑室注射DIDS组的灰度值为0.712±0.023,模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比Caspase-3蛋白的表达明显减少,有显着差异性(p<0.05)。Western-bloting检测Bcl-2蛋白,发现正常组的灰度值为0.012±0.005,模型+侧脑室注射生理盐水组的灰度值为0.974±0.028,模型+侧脑室注射DIDS组的灰度值为1.752±0.021,模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比Bcl-2蛋白的表达明显增加,有显着差异性(p<0.05)。结论：1.DIDS可以减少大鼠大脑缺血再灌注的梗死面积。2. DIDS可以减少大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的凋亡与坏死,从而减少神经元的死亡。3.在大鼠脑缺血再灌注损伤时,DIDS可以下调Caspase-3的表达和上调Bcl-2的表达。4.氯离子通道可能参与了缺血再灌注神经元的凋亡。(本文来源于《遵义医学院》期刊2013-05-01）
周克纯,姚海兰,阎冬,王以政[3]（2007）在《钾通道Kv2.1的去磷酸化调节诱导神经元调亡》一文中研究指出各种病理情况下,延迟整流钾通道诱导的细胞丢钾可能是神经元调亡过程中的重要步骤,然而钾通道在这些过程中是如何被调控的,机制并不清楚。本研究发现,去血清处理后,大鼠皮层神经元延迟整流钾通道Kv2.1去磷酸化,并增加上膜。Staurosporine处理也能得到同样的结果。这种去磷酸化和上膜是NMDA受体和磷酸酶依赖的。而过表达dominant negative Kv2.1能阻断去血清诱导的神经元调亡。因此,结果提示调亡刺激通过诱导Kv2.1去磷酸化及上膜增加导致了神经元的调亡。(本文来源于《Proceedings of the 7th Biennial Meeting and the 5th Congress of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2007-10-24）
刘亚君,崔鹤,许复郁,刘慧敏,陈连璧[4]（2005）在《脑缺血预处理经抗调亡减轻大鼠海马神经元缺血再灌损伤》一文中研究指出目的以往的实验证明脑缺血预处理可减轻缺血再灌后大鼠海马神经元的损伤。本实验旨在探讨上述缺血预处理对海马神经元保护作用的分子生物学机制。方法采用Pulsinelli四血管阻断法建立Wistar大鼠全脑缺血再灌模型。动物随机分为缺血预处理加缺血再灌组(IPC(本文来源于《中国生理学会第五届全国心血管、呼吸和肾脏生理学学术会议论文摘要汇编》期刊2005-05-01）
杨怡,章恩明,郑筱祥[5]（2005）在《β淀粉样蛋白诱导神经元坏死和调亡中的诱导型一氧化氮合酶和NFκB信号通路(英文)》一文中研究指出β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死。在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤。微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合。Lyn和Src家族另一成员Fyn一起,启动MAPK通路的信号应答,产生MCP-1和ROS等炎症因子。同时,Syk家族蛋白也参加了Aβ刺激促炎因子产生的信号传递。NFκB接受Aβ刺激后以独立于Src、Syk 的信号通道起作用。Aβ刺激微胶质细胞分泌的炎症因子诱导神经元细胞中iNOS的过量表达,产生过量过氧化亚硝酸盐,致使神经元损伤。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2005年03期）
丁爱石,王小珍[6]（2003）在《缺氧/复氧对培养的大鼠海马神经元Fos、Jun表达和神经元调亡的影响》一文中研究指出研究观察了缺氧 /复氧对体外培养的海马神经元Fos和Jun表达和神经元调亡的影响 ,实验采用培养 1 2d的海马神经元 ,置于 2 0 0 0cm3 的恒温 (36℃ )密闭容器内 ,连续充以无氧气体 (90 %N2 、1 0 %CO2 ) ,在缺氧条件(本文来源于《高原医学杂志》期刊2003年02期）
神经元调亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：观察侧脑室注射氯通道阻断剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(4,4'-diisothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid, DIDS)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡和死亡和对Caspase-3和Bcl-2等分子的影响,探讨氯通道阻断剂DIDS对脑缺血损伤的保护效应和在缺血性脑损伤中氯离子通道对神经元凋亡的作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,体重230±10g,随机分为正常组(Control)24只、模型+侧脑室注射生理盐水对照组(I/R)24只、模型+侧脑室注射DIDS组(I/R+DIDS)24只,模型是利用Longa线栓法制备的大鼠脑缺血再灌注模型,模型+侧脑室注射DIDS组在模型制成后立即给予侧脑室注射5μlDIDS (100μmol/L)溶液,模型+对照组在模型制备后立即注射5μl生理盐水。利用TTC染色观察大鼠大脑缺血的梗死面积变化和HE染色观察海马CA1区组织结构破坏及细胞死亡,TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡情况。通过免疫组化和Western-blot观察海马神经元Caspase-3和Bcl-2的变化。结果：(1)TTC染色检测发现,正常组的梗死面积为0,模型+侧脑室注射生理盐水组的切面梗死面积与全脑切片面积的比值为0.109±0.005,模型+侧脑室注射DIDS组的切面梗死面积与全脑切面的比值为0.036±0.007。模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比梗死面积明显减少,有显着的差异性(p<0.05)。(2)HE染色检测发现,正常组的海马CA1的神经元胞体完整,排列整齐,胞浆丰富,未见水肿及核固缩,模型+侧脑室注射生理盐水组海马CA1区的神经元排列紊乱,组织水肿,可见核固缩及神经元死亡,模型+侧脑室注射DIDS组比模型+侧脑室注射生理盐水组海马CA1区神经元排列更整齐,组织水肿更轻微,核固缩及神经元死亡更少。(3) TUNEL检测发现,显微镜×200倍镜下,正常组海马CA1区的神经元很少凋亡细胞,模型+侧脑室注射生理盐水组的同一切片中的五个海马CA1区视野的神经元的凋亡数目为65±4,模型+侧脑室注射DIDS组的同一切片中的五个海马CA1区视野的神经元的凋亡数目为32±6,模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比海马CA1区的神经元凋亡的数目明显减少,有显着差异(p<0.05)。(4)免疫组织化学检测发现,显微镜×200倍镜下,正常组海马CA1很少带有Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白深染颗粒的神经元,模型+侧脑室注射生理盐水组的同一切片中的五个海马CA1区视野带有Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白深染颗粒的神经元分别为117±7和86±9,模型+侧脑室注射DIDS组的同一切片中的五个海马CA1区视野带有Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白深染颗粒的神经元分别为70±9和129±6。模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比海马CA1区带有Caspase-3蛋白深染颗粒的神经元明显减少,有显着差异性(p<0.05)。模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比海马CA1区带有Bcl-2蛋白深染颗粒的神经元明显增多,有显着差异性(p<0.05)。(5) Western-bloting检测Caspase-3蛋白,发现正常组的灰度值为0.010±0.005,模型+侧脑室注射生理盐水组的灰度值为0.971±0.012,模型+侧脑室注射DIDS组的灰度值为0.712±0.023,模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比Caspase-3蛋白的表达明显减少,有显着差异性(p<0.05)。Western-bloting检测Bcl-2蛋白,发现正常组的灰度值为0.012±0.005,模型+侧脑室注射生理盐水组的灰度值为0.974±0.028,模型+侧脑室注射DIDS组的灰度值为1.752±0.021,模型+侧脑室注射DIDS与模型+侧脑室注射生理盐水组相比Bcl-2蛋白的表达明显增加,有显着差异性(p<0.05)。结论：1.DIDS可以减少大鼠大脑缺血再灌注的梗死面积。2. DIDS可以减少大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的凋亡与坏死,从而减少神经元的死亡。3.在大鼠脑缺血再灌注损伤时,DIDS可以下调Caspase-3的表达和上调Bcl-2的表达。4.氯离子通道可能参与了缺血再灌注神经元的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元调亡论文参考文献
[1].于璐.磨牙缺失对幼年大鼠海马神经元调亡及Caspase-3蛋白表达的影响[D].新疆医科大学.2017
[2].钟志超.侧脑室注射4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元调亡的影响[D].遵义医学院.2013
[3].周克纯,姚海兰,阎冬,王以政.钾通道Kv2.1的去磷酸化调节诱导神经元调亡[C].Proceedingsofthe7thBiennialMeetingandthe5thCongressoftheChineseSocietyforNeuroscience.2007
[4].刘亚君,崔鹤,许复郁,刘慧敏,陈连璧.脑缺血预处理经抗调亡减轻大鼠海马神经元缺血再灌损伤[C].中国生理学会第五届全国心血管、呼吸和肾脏生理学学术会议论文摘要汇编.2005
[5].杨怡,章恩明,郑筱祥.β淀粉样蛋白诱导神经元坏死和调亡中的诱导型一氧化氮合酶和NFκB信号通路(英文)[J].中华神经医学杂志.2005
[6].丁爱石,王小珍.缺氧/复氧对培养的大鼠海马神经元Fos、Jun表达和神经元调亡的影响[J].高原医学杂志.2003