导读:本文包含了扣带回前部论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:扣带回前部,幻肢痛,Fos蛋白,免疫组化
扣带回前部论文文献综述
张雅娟,吴敏范,吴孟霏,杨宇,商丽宏[1]（2016）在《NK-1受体在截断尾末端小鼠扣带回前部神经元Fos蛋白表达中的作用》一文中研究指出目的研究截断尾末端能否引起小鼠扣带回前部(ACC)神经元Fos蛋白表达的改变,以及NK-1受体在该变化中的作用。方法用免疫组化技术研究截断小鼠尾末端2.5 cm后0.25 h、0.5 h、1 h和2 h ACC神经元Fos蛋白表达的变化,以及GR82334 NK-1受体拮抗剂尾静脉、蛛网膜下腔注射对该变化的影响。结果截断小鼠尾末端后0.25 h和0.5 h ACC神经元Fos蛋白表达显着增加,1 h达高峰,2 h后开始消退;GR82334尾静脉注射完全拮抗了截断小鼠尾末端引起的ACC神经元Fos蛋白表达的显着增加,但GR82334蛛网膜下腔注射拮抗作用不完全。结论截断小鼠尾末端能够引起ACC神经元Fos蛋白表达呈时间依赖性显着增加;外周与中枢NK-1受体参与此过程,但是,尚存其他受体和递质参与的中枢传导通路引起ACC神经元Fos蛋白表达的显着增加。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2016年08期）
张雅娟,杨宇,李娜然,商丽宏,吴孟霏[2]（2016）在《NK-2受体参与小鼠断尾诱发的扣带回前部神经元Fos蛋白表达》一文中研究指出目的:探讨小鼠断尾能否改变扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达及NK-2受体在此变化中的作用。方法:采用免疫组织化学方法观察截断小鼠尾末端2.5 cm后0.5 h小鼠ACG神经元的Fos蛋白表达变化及蛛网膜下腔注射MEN-10.376(NK-2受体拮抗剂)对该变化的影响。结果:小鼠截断尾后0.5 h,ACG神经元的Fos蛋白表达显着增强;蛛网膜下腔注射MEN-10.376完全拮抗了截断尾诱发的ACG神经元的Fos蛋白表达显着增强,差异均有统计学意义。结论:中枢NK-2受体参与小鼠截断尾引起ACG神经元的Fos蛋白表达显着增强过程。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2016年02期）
吴敏范,张勇,杨宇,姚阳,马积昊[3]（2015）在《猫扣带回前部内脏与躯体伤害感受神经元膜电学特性的对比研究》一文中研究指出目的对比研究猫扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元膜电学特性,从膜电学方面为阐明内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的机制提供实验依据。方法选择成龄猫77只,体质量2.0~3.5 kg,雄雌不限。根据在体微电极记录的扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经或隐神经产生的诱发反应的特点及吗啡对该诱发反应的影响,检出具有长潜伏期(≥50 ms)的内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元。应用在体微电极向内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元内注入波宽50 ms、不同强度(-5 n A~+5 n A)的一系列极化电流,记录神经元膜电学反应,计算膜电学参数。结果在扣带回前部记录了254个内脏伤害感受神经元和172个躯体伤害感受神经元。内脏伤害感受神经元的内脏大神经诱发反应阈值比躯体伤害感受神经元的隐神经诱发反应阈值高;与躯体伤害感受神经元相比,内脏伤害感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数较大。结论扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元的膜电学特性存在差异,可能是内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的膜电学基础。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2015年10期）
张勇,姚阳,杨宇,吴敏范[4]（2015）在《猫扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元膜电学特性的对比》一文中研究指出应用在体微电极胞内电位记录技术分别向猫扣带回前部躯体伤害性感受神经元与非伤害性感受神经元内注入波宽50ms、不同强度(-5 n A~+5 n A)的系列超级化或去极化电流,记录神经元的膜电学反应,计算膜电学参数。通过对比躯体伤害性与非伤害性感受神经元的膜电学特性,从该侧面为深入了解该脑区躯体伤害性感受的特性及机制提供实验依据。在57只猫扣带回前部共记录了188个神经元,其中172个为躯体伤害性感受神经元(91.5%),另外16个为躯体非伤害性感受神经元(8.5%)。结果表明:躯体伤害性与非伤害性感受神经元的注入电流(I)-膜电位(V)曲线都为"S"型;注入电流强度的绝对值≤1n A时,躯体伤害性与非伤害性感受神经元I-V曲线的I与V均呈线性相关(r都为0.99);而注入电流强度的绝对值>1 n A时,两者均呈现内向或外向整流作用;但是,与躯体非伤害性感受神经元相比,躯体伤害性感受神经元的整流作用较大,对刺激的适应性较低,诱发放电的频率较高(P<0.01),并且,随注入的去极化电流强度的逐渐增大,放电频率变化也较大;另外,躯体伤害性感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数也明显大于躯体非伤害性感受神经元(P<0.05或P<0.01)。这些结果提示扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元在直径大小、细胞膜结构等方面存在差异。(本文来源于《生理学报》期刊2015年02期）
张勇,王媛,马积昊,吴敏范[5]（2015）在《猫双侧扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经的反应》一文中研究指出目的研究猫双侧扣带回前部(ACG)神经元对电刺激内脏大神经(GSN)的反应,为阐明双侧ACG在内脏痛感受中的作用提供实验依据。方法用在体胞内电位记录技术研究48只猫中791个对侧与312个同侧ACG神经元对电刺激GSN的反应。结果双侧ACG存有对电刺激GSN产生诱发反应的GSN刺激相关神经元(GSRNs)与不产生诱发反应的非相关神经元。双侧ACG GSRNs分为产生长潜伏期(≥50 ms)GSN诱发反应的内脏伤害感受神经元(VNNs)与产生短潜伏期(<50 ms)GSN诱发反应的非内脏伤害感受神经元(NVNNs);VNNs包括只产生长潜伏期GSN诱发反应的特异性VNNs(SVNNs)与既产生长潜伏期GSN诱发反应又产生短潜伏期GSN诱发反应的非特异性VNNs(NSVNNs)两种。GSN伤害性长潜伏期诱发反应阈值为(0.5~0.6)m A;非伤害性短潜伏期诱发反应阈值为(0.3~0.4)m A。双侧ACG VNNs、NVNNs的诱发反应形式相同,包括兴奋性、抑制性及兴奋与抑制或抑制与兴奋混合性反应3类,以兴奋性诱发反应为主。与同侧ACG相比,对侧ACG GSRNs及NSVNNs占观察神经元的比例高(P<0.01),而SVNNs占观察神经元的比例低(P<0.01)。结论猫双侧ACG神经元对电刺激GSN的反应以兴奋性反应为主。GSN内不同类型的传入神经纤维投射到双侧ACG的不同神经元,但是,以投射到对侧ACG为主;双侧ACG各类神经元所占比例及反应程度不同,为双侧脑的结构和功能不对称性提供新的实验依据。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2015年01期）
银欢,李娜然,马积昊,吴敏范[6]（2014）在《GR82334对强电流刺激大鼠隐神经增强扣带回前部Fos蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究尾静脉或蛛网膜下腔注射神经激肽(neurokinin,NK)-1受体拮抗剂GR82334对强电流刺激大鼠隐神经(saphenous nerve,SN)增强扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)Fos蛋白表达的影响。方法应用免疫组化技术进行实验研究。结果强电流刺激大鼠SN引起ACG Fos蛋白表达显着增强;尾静脉或蛛网膜下腔注射GR82334拮抗了强电流刺激大鼠SN引起的ACG Fos蛋白表达的显着增强。然而,蛛网膜下腔注射GR82334并没有完全拮抗强电流刺激大鼠SN引起的ACG Fos蛋白表达的显着增强。结论大鼠SN传导的伤害性信息能够到达ACG,激活c-fos基因表达;外周NK-1受体与中枢NK-1受体参与大鼠SN传入信息引起的ACG Fos蛋白表达增强的过程,但是,还存在其他递质和受体参与的大鼠SN信息传入的其它中枢通路引起ACG Fos蛋白表达的显着增强。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2014年11期）
潘晓波,卓文燕,杜中立,杨建豪,陈超[7]（2014）在《帕金森病认知障碍额叶及扣带回前部的磁共振波谱改变》一文中研究指出目的利用质子磁共振波谱(1 H-MRS)技术,研究帕金森病认知障碍(PD-CIND)患者额叶及扣带回前部的变化,并探讨其病因。方法选取帕金森病(PD)患者33例(MOCA评分≥26分,PD组),PD-CIND患者22例(MOCA评分<26分,PD-CIND组)和健康对照组(HC组)20例,均行1 H-MRS检查,测定脑部扣带回前部、额叶区的N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)的比值。结果患肢对侧额叶、扣带回前部的NAA/Cr比值:PD和PD-CIND组均低于HC组(均P<0.05),PD-CIND组低于PD组(P<0.05);患肢同侧额叶NAA/Cr比值3组间差异无统计学意义(P>0.05);患肢同侧扣带回前部的NAA/Cr比值:PD-CIND组低于PD组(P<0.05),PD和HC组比较差异无统计学意义(P>0.05);双侧额叶、扣带回前部的Cho/Cr比值3组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 1 H-MRS可以检测到PD-CIND患者额叶及扣带回前部的代谢改变,有助于PD-CIND的病因诊断及风险预测。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2014年05期）
银欢,陈魁敏,马积昊,吴敏范[8]（2014）在《GR82334对电刺激大鼠隐神经增加扣带回前部多巴胺含量的影响》一文中研究指出目的研究尾静脉、蛛网膜下腔注射NK-1受体拮抗剂GR82334对强电流刺激大鼠隐神经(SN)增加扣带回前部(ACG)多巴胺含量的影响。方法将雄性Wistar大鼠42只随机分为空白对照组、假刺激对照组、SN刺激组、GR82334(ith)组、NS(ith)组、GR82334(iv)组及NS(iv)组。将各组大鼠断头后,取出右侧ACG,称质量,加入适量冰冷的0.1 mol/L高氯酸溶液,匀浆,4℃、10 000 r/min离心20 min。取上清液20μL,应用高效液相色谱—电化学检测技术检测ACG多巴胺含量。结果强电流刺激SN引起ACG多巴胺含量显着增高;尾静脉或蛛网膜下腔注射GR82334拮抗了强电流刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显着增高。蛛网膜下腔注射GR82334未能完全阻断强电流刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显着增高。结论外周NK-1受体和中枢NK-1受体参与SN传入信息引起的ACG多巴胺含量显着增高的过程;还存在其它递质和受体参与的中枢通路引起ACG多巴胺含量的显着增高。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2014年05期）
杨宇,刘畅,杨雪,高久壹,张翠侠[9]（2014）在《扣带回前部NMDA受体与睡眠剥夺模型大鼠外周疼痛感受阈值的相关性研究》一文中研究指出目的通过建立失眠大鼠模型观察外周疼痛感阈值及中枢痛觉扣带回前部谷氨酸受体(NMDA)表达水平。方法将80只成年雄性WISTAR大鼠随机分为对照组,睡眠剥夺24h组(A组)、睡眠剥夺48h组(B组)及睡眠剥夺72h组(C组),每组各20只WISTAR大鼠,通过小平台环境法建立睡眠剥夺大鼠模型,采用Weatern bloting测定各组大鼠扣带回前部NR2A及NR2B蛋白表达水平,采用热敏测试仪测定各组大鼠足部热痛阈值变化。结果 A组大鼠热刺激足潜伏期为(7.92±4.39)s与对照组(8.02±3.12)s相比无统计学差异(P>0.05),而B组、C组大鼠热刺激足潜伏期分别为(6.58±1.05)s和(5.12±0.96)s,B、C组热刺激足潜伏期显着短于对照组及A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组、C组大鼠脑组织中NR2A、NR2B表达水平显着高于对照组及A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠足部痛阈随睡眠剥夺时间的延长而显着下降,而脑皮质扣带回前部中NMRA受体及NR2B受体随剥夺时间的延长表达水平显着上调。(本文来源于《中国卫生产业》期刊2014年12期）
银欢[10]（2013）在《速激肽NK-1受体在扣带回前部躯体痛感受中的作用》一文中研究指出目的研究速激肽NK-1受体拮抗剂GR82334对强电流伤害性刺激隐神经（SN）诱导的扣带回前部（ACG）c-fos基因表达及多巴胺(DA)含量变化的影响，探讨速激肽NK-1受体在ACG躯体痛感受中的作用。方法应用高效液相色谱（HPLC）-电化学（ECD）检测技术及免疫组化技术研究强电流伤害性刺激SN后ACG c-fos基因表达及DA含量的变化,以及NK-1受体拮抗剂GR82334对ACG c-fos基因表达及DA含量变化的影响。结果强电流伤害性刺激SN引起ACG Fos蛋白表达与DA含量显着增高。并且，蛛网膜下腔或尾静脉注射GR82334拮抗了强电流伤害性刺激SN诱导的ACG Fos蛋白表达与DA含量的显着增高。但是，蛛网膜下腔注射GR82334没有完全阻断强电流伤害性刺激SN诱导的ACG Fos蛋白表达与DA含量的显着增高。结论本实验研究进一步证明强电流伤害性刺激SN能够诱导ACGFos蛋白表达与DA含量的显着增高，提示SN的伤害性传入信息能够到达ACG，激活ACG神经元，使ACG神经元Fos蛋白表达增加；SN与ACG多巴胺能神经系统存在某种结构与功能联系，SN传入的躯体伤害性信息能够激活ACG多巴胺能神经系统，使ACG DA含量增加，参与痛觉活动。GR82334拮抗了强电流伤害性刺激SN诱导的ACG Fos蛋白表达与DA含量的显着增高，提示中枢与外周NK-1受体参与SN伤害性传入信息诱导的ACG Fos蛋白表达及DA含量显着增高的过程，但是，还存在其它递质和受体参与的SN伤害性信息传入其它中枢通路引起ACG Fos蛋白表达与DA含量的显着增高过程。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-05-01）
扣带回前部论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨小鼠断尾能否改变扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达及NK-2受体在此变化中的作用。方法:采用免疫组织化学方法观察截断小鼠尾末端2.5 cm后0.5 h小鼠ACG神经元的Fos蛋白表达变化及蛛网膜下腔注射MEN-10.376(NK-2受体拮抗剂)对该变化的影响。结果:小鼠截断尾后0.5 h,ACG神经元的Fos蛋白表达显着增强;蛛网膜下腔注射MEN-10.376完全拮抗了截断尾诱发的ACG神经元的Fos蛋白表达显着增强,差异均有统计学意义。结论:中枢NK-2受体参与小鼠截断尾引起ACG神经元的Fos蛋白表达显着增强过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
扣带回前部论文参考文献
[1].张雅娟,吴敏范,吴孟霏,杨宇,商丽宏.NK-1受体在截断尾末端小鼠扣带回前部神经元Fos蛋白表达中的作用[J].中国医科大学学报.2016
[2].张雅娟,杨宇,李娜然,商丽宏,吴孟霏.NK-2受体参与小鼠断尾诱发的扣带回前部神经元Fos蛋白表达[J].沈阳医学院学报.2016
[3].吴敏范,张勇,杨宇,姚阳,马积昊.猫扣带回前部内脏与躯体伤害感受神经元膜电学特性的对比研究[J].中国医科大学学报.2015
[4].张勇,姚阳,杨宇,吴敏范.猫扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元膜电学特性的对比[J].生理学报.2015
[5].张勇,王媛,马积昊,吴敏范.猫双侧扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经的反应[J].中国医科大学学报.2015
[6].银欢,李娜然,马积昊,吴敏范.GR82334对强电流刺激大鼠隐神经增强扣带回前部Fos蛋白表达的影响[J].沈阳药科大学学报.2014
[7].潘晓波,卓文燕,杜中立,杨建豪,陈超.帕金森病认知障碍额叶及扣带回前部的磁共振波谱改变[J].南昌大学学报(医学版).2014
[8].银欢,陈魁敏,马积昊,吴敏范.GR82334对电刺激大鼠隐神经增加扣带回前部多巴胺含量的影响[J].中国医科大学学报.2014
[9].杨宇,刘畅,杨雪,高久壹,张翠侠.扣带回前部NMDA受体与睡眠剥夺模型大鼠外周疼痛感受阈值的相关性研究[J].中国卫生产业.2014
[10].银欢.速激肽NK-1受体在扣带回前部躯体痛感受中的作用[D].吉林大学.2013