导读:本文包含了抑制癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,细胞增殖抑制,NK-1受体,细胞凋亡
抑制癌细胞论文文献综述
徐峰,潘淑波,史肖华[1]（2019）在《NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究》一文中研究指出目的探讨NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法测定NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞的增殖影响,Hoechst 33342染色实验检测NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞凋亡的影响。结果 NK-1R拮抗剂L-732,138以浓度依赖性的方式阻断胃癌细胞系23132-87的增值,半数抑制浓度IC50为67.85μM。此外,染色实验结果表明,在胃癌细胞系中发现凋亡细胞,呈现染色质浓缩和核碎裂形态。结论 NK-1R参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程,是一种新兴的胃癌药物治疗靶点,NK-1R拮抗剂有望成为新的抗胃癌药物。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[2]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕[3]（2019）在《过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡》一文中研究指出目的研究TGF-β1基因转染对人宫颈癌细胞系(C-33A)增殖和凋亡的影响。方法取增殖状态良好的宫颈癌细胞C-33A,用基因转染的方法建立TGF-β1过表达质粒,用RT-PCR和Western blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达及其Bcl-2和Bax的表达;用MTT实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖率、迁移率及凋亡率。结果 TGF-β1 mRNA和蛋白在宫颈癌C-33A细胞中的表达低于其他细胞(P<0. 05); TGF-β1抑制Bcl-2的表达(P<0. 05)、促进Bax的表达(P<0. 05);过表达TGF-β1细胞的增殖与迁移速度低于其他细胞(P<0. 05),但凋亡速度高于其他细胞(P<0. 05),且这种降低与升高均呈时间依赖性。结论过表达的TGF-β1可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和促进凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
李良明[4]（2019）在《半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的:分析半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制影响。方法:取结肠癌细胞株SW620,制备半夏泻心含量血清对SW620细胞增殖抑制影响,选取BALB/c雌性裸鼠80只,随机数字表法将裸鼠分成5组,依次为对照组,模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量组,每组各15只,制备结肠癌移植瘤模型,造模后半夏泻心汤低、中、高剂量组分别灌胃剂量为2、4、8 mL/kg药液,模型组裸鼠灌胃8 mL/kg生理盐水,1次/d,连续灌胃7d。观察裸鼠瘤体质量与体积,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量变化和肿瘤组织内VEGFR2 mRNA表达状况。结果:和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠肿瘤体积、肿瘤质量下降,差异均有统计学意义(P<0.05),半夏泻心汤低、中、高剂量组抑瘤率分别为31.89%、47.83%、72.46%;和正常组相比,模型组大鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量上升;和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠VEGFR2 mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏泻心汤对人结肠癌SW620细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,破坏肿瘤组织生长微环境,VEGFR2表达降低对肿瘤的生长起到抑制作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君[5]（2019）在《汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响》一文中研究指出目的探讨汉黄芩素(Wogonin)对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响及机制。方法采用MTT法和生长曲线法检测汉黄芩素对2种细胞的增殖抑制活性;HE染色法观察细胞形态变化;检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力及叁磷酸腺苷(ATP)含量;Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和单羧基转运体4(MCT4)蛋白表达水平。结果 15μg·mL-1汉黄芩素对SGC-7901、ECV304的细胞增殖抑制率较好,且作用相近(P>0.05),故选择该浓度作为后续实验浓度。与对照组比较,汉黄芩素对2种细胞均有明显的持续增殖抑制作用,实验组细胞浓度在第6天下降最为明显(P<0.01);汉黄芩素干预后2种细胞均出现数量变少、胞质凝集等形态变化,SGC-7901细胞改变更为明显;SGC-7901汉黄芩素组的LDH、SDH活力及ATP含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ECV304汉黄芩素组的HK活力及ATP含量显着下降(P<0.01);SGC-7901、ECV304细胞在汉黄芩素干预后HIF-1α及MCT4蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩素可能通过下调SGC-7901、ECV304细胞的HIF-1α及MCT4表达,抑制2种细胞不同能量代谢酶活力,减少ATP生成,改善细胞酸性微环境,抑制胃癌细胞增殖和肿瘤血管生成,其对不同细胞能量代谢的影响具有差异性。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
李美,张红艳,邵海鸥[6]（2019）在《Klotho蛋白通过TGF-β1/Foxp3/RORγt通路抑制Treg和Th7细胞介导的宫颈癌细胞的免疫逃逸》一文中研究指出目的:研究抗衰老蛋白Klotho对荷宫颈癌小鼠体内调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th7)细胞介导宫颈癌细胞免疫逃逸的影响及其作用机制。方法:建立宫颈癌U14细胞移植瘤小鼠模型,并设Control组(正常小鼠组)、Model组(荷宫颈癌小鼠模型组)、Klotho处理组(荷宫颈癌小鼠经Klotho蛋白处理组,200 ng/d)。分别在处理7、14 d时称取各组小鼠体内宫颈癌移植瘤质量,以流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞功能、Treg和Th7细胞比例变化,qPCR检测各组小鼠Treg和Th7细胞关键转录因子Foxp3、RORγt的表达情况,ELISA方法检测各组小鼠脾淋巴细胞培养液中IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子的含量变化,WB检测各组小鼠脾淋巴细胞中Klotho、TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达的变化。结果:14 d时,Klotho组宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤抑瘤率显着高于Model组[(52.16±8.25)%vs (23.33±6.29)%,P<0.05]。Model组与Control组相比,荷瘤小鼠脾淋巴细胞中Treg、Th7细胞比例均显着升高(均P<0.05),总T淋巴细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)比例及免疫指数(CD3+CD4+/CD3+CD8+)显着下降(均P<0.05),Foxp3、RORγt基因mRNA表达显着增加(均P<0.05),IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子分泌显着增加(均P<0.05),Klotho蛋白水平明显下降(P<0.05),TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达均明显升高(均P<0.05);而Klotho处理组与Model组相比,上述指标均出现了相反的变化(均P<0.05),但与Control组无显着差异(均P>0.05)。结论:Klotho蛋白可能通过调控TGF-β1/Foxp3/RORγt信号通路抑制宫颈癌荷瘤小鼠体内Treg和Th7细胞介导的免疫逃逸,从而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
吕彦霖,朱昌毫,潘耀振,陈玲,喻超[7]（2019）在《青藤碱对体外人胆管癌细胞的抑制作用》一文中研究指出目的研究青藤碱对体外人胆管癌细胞的抑制作用。方法 CCK-8和平板克隆实验检测青藤碱对胆管癌细胞存活率及增殖率的影响,流式细胞术检测青藤碱对胆管癌细胞凋亡作用的影响,Transwell检测青藤碱对胆管癌细胞侵袭能力的影响,细胞划痕检测青藤碱对胆癌细胞迁移能力的影响,Western blot检测青藤碱对胆管癌细胞中凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9和侵袭相关蛋白E-Cadherin、Vimentin表达的影响。结果随着青藤碱浓度的提高以及时间的延长,胆管癌细胞的存活率逐渐下降(P<0.05,P<0.01),细胞集落形成数量逐渐减少(P<0.05,P<0.01)。青藤碱可呈剂量依赖性地促进胆管癌细胞凋亡(P<0.01),抑制胆管癌细胞的侵袭迁移(P<0.01),并且可以使cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白以及E-cadherin蛋白表达逐渐升高,vimentin蛋白表达逐渐下降(P<0.05,P<0.01)。结论青藤碱可以有效地抑制体外胆管癌细胞的增殖,侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡,这可能与其上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和E-cadherin蛋白表达,以及下调vimentin蛋白表达有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
杨丽娟,葛贺,安丽萍,孙新,郭鹏[8]（2019）在《有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长》一文中研究指出目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,半定量RT-PCR及Western blot法检测雄激素受体(AR)及前列腺特异性抗原(PSA)的表达,免疫荧光和细胞化学染色法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)的表达。用BALB/c-nu/nu雄性裸鼠构建LNCaP细胞源性前列腺癌皮下移植瘤模型,待移植瘤直径达5 mm时,动物手术去势。将动物分为对照(mock)组(给予生理盐水200μL)和MSC组(给予5μg/gMSC),灌胃治疗,连续给药16周,监测肿瘤生长情况,ELISA法检测PSA的分泌规律,RT-PCR及Western blot检测肿瘤组织AR、PSA和STAT3的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:与mock组比较,MSA呈时间及剂量依赖性抑制LNCaP细胞生长,其抑制率可达65.32%±12.11%。MSA促进癌细胞凋亡,最大凋亡率为52.80%±2.87%,同时下调AR、PSA及STAT3的表达(P<0.05)。去势后MSC组的肿瘤复发时间延后,肿瘤生长速度减慢,同时下调前列腺癌移植瘤AR、PSA及STAT3表达(P<0.05)。结论:MSA呈时间及剂量依赖性抑制人前列腺癌LNCaP细胞生长,MSC延缓激素非依赖性前列腺癌发生,其机制与下调AR、PSA及STAT3表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
张珂,周兴涛,周雨嘉,齐午城,谢明勇[9]（2019）在《不同结构的葡甘聚糖通过细胞自噬和凋亡抑制结肠癌细胞的增殖》一文中研究指出目的:探究不同结构的葡甘聚糖抑制结肠癌细胞增殖的潜在机制。方法:选用从魔芋、芦荟、铁皮石斛中提取纯化的葡甘聚糖。通过CCK8法检测叁种不同结构的葡甘聚糖对结肠癌细胞活力的抑制作用和对正常肠道细胞的毒性。采用mRFP-GFP-LC3自噬双荧光转染法观测不同浓度的叁种葡甘聚糖对细胞自噬的诱导作用及自噬流的影响。通过AO-EB凋亡双染法检测叁种葡甘聚糖对细胞凋亡的影响。结果:叁种葡甘聚糖均显着地抑制了结肠癌细胞系的细胞活力,并呈现时间和浓度依赖性关系,对正常细胞无毒性;叁种葡甘聚糖在一定浓度下均显着地诱导了自噬荧光亮点的增加以及红色凋亡细胞的产生。其中,铁皮石斛葡甘聚糖效果最佳,魔芋葡甘聚糖次之。结论:叁种葡甘聚糖均表现出对结肠癌细胞增殖的抑制作用,这与不同结构的葡甘聚糖在一定浓度下显着地诱导了细胞自噬和凋亡存在联系。本实验对天然多糖抗肿瘤活性的研究将为抗癌药物的研发提供一定的理论基础。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
齐午城,周兴涛,张珂,周雨嘉,谢明勇[10]（2019）在《探讨虫草多糖通过细胞自噬抑制结肠癌细胞增殖的机制》一文中研究指出2015年我国结直肠癌新发病例37.6万例,死亡病例19.1万例,是全球患者最多的国家。而多糖具有抗炎、抗癌、免疫调节、降血糖等多种生物活性。目的:本文研究发酵虫草多糖(Cordyceps Sinensis Polysaccharide,CSP)抑制结肠癌细胞增殖的机制。方法:采用cck8法研究虫草多糖在不同时间、浓度条件下对结肠癌细胞和正常细胞的毒性作用。通过mRFP-eGFP-LC3B双荧光转染观测虫草多糖对结肠癌细胞自噬和自噬流的影响。通过Western blotting法验证自噬蛋白表达变化并检查多糖对自噬相关基因的影响。结果:虫草多糖对结肠癌细胞生长增殖有抑制作用,并具有时间、浓度依赖性,对正常细胞则不具有细胞毒性;虫草多糖可显着诱导结肠癌细胞自噬,增加细胞自噬流;虫草多糖改变了自噬相关基因的表达。结论:虫草多糖可通过细胞自噬抑制结肠癌细胞生长增殖。本文研究揭示多糖抗癌的相关信号通路,寻找有效改善和治疗结直肠癌的潜在靶点,为结肠癌化疗治疗的敏感性药物开发提供新的线索。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
抑制癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制癌细胞论文参考文献
[1].徐峰,潘淑波,史肖华.NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究[J].实用预防医学.2019
[2].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕.过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡[J].基础医学与临床.2019
[4].李良明.半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[5].王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君.汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[6].李美,张红艳,邵海鸥.Klotho蛋白通过TGF-β1/Foxp3/RORγt通路抑制Treg和Th7细胞介导的宫颈癌细胞的免疫逃逸[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[7].吕彦霖,朱昌毫,潘耀振,陈玲,喻超.青藤碱对体外人胆管癌细胞的抑制作用[J].中成药.2019
[8].杨丽娟,葛贺,安丽萍,孙新,郭鹏.有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长[J].中国病理生理杂志.2019
[9].张珂,周兴涛,周雨嘉,齐午城,谢明勇.不同结构的葡甘聚糖通过细胞自噬和凋亡抑制结肠癌细胞的增殖[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[10].齐午城,周兴涛,张珂,周雨嘉,谢明勇.探讨虫草多糖通过细胞自噬抑制结肠癌细胞增殖的机制[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019