导读:本文包含了竹黄颗粒剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miRNA,银屑病,竹黄颗粒剂,基因芯片
竹黄颗粒剂论文文献综述
唐雪勇,杨志波[1]（2015）在《寻常型银屑病皮损特异性miRNA表达与靶基因研究及竹黄颗粒剂对其的干预作用》一文中研究指出目的:筛选寻常型银屑病特异性miRNA并分析其靶基因及基因功能,同时观察中药竹黄颗粒剂的干预作用。方法:采集银屑病组和正常组皮肤,运用miRNA基因芯片检测两组miRNA的表达谱,分析得出差异表达的miRNA,并预测其靶基因及进行功能富集分析。同时分析竹黄颗粒剂干预前后患者皮损miRNAs的表达差异。结果:银屑病组有55个明显上调的miRNA,12个下调miRNA,其中5个特异性miRNAs靶基因预测得出AIRE等33个关键基因;功能分析得出其调控了MAPKs等30项主要信号通路;竹黄颗粒剂对银屑病皮损中miR-192等11个差异miRNA有显着影响。结论:miR-31等67个特异性miRNA可能通过影响信号通路参与了银屑病的发病,其有望成为银屑病早期诊断的潜在标记物和治疗靶点;中药竹黄颗粒剂对部分差异miRNA有双调作用,为中医药防治银屑病提供了客观依据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年08期）
尹敏,杨志波,王建茹[2]（2013）在《竹黄颗粒剂Ⅱ号、克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病50例》一文中研究指出目的:观察竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法:将150例寻常型银屑病患者随机分为治疗组、光疗组和竹黄组。治疗组采用竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB的综合疗法治疗,光疗组使用NB-UVB治疗,竹黄组口服竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏治疗。观察3组治疗前后PASI评分及不良反应,并进行疗效评价。结果:总有效率治疗组为92.0%,光疗组为64.0%,竹黄组为60.0%,治疗组与光疗组、竹黄组比较,差异有统计学意义(P<0.05);光疗组与竹黄组比交,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中,出现不良反应者治疗组3例,光疗组6例,竹黄组未出现不良反应,患者均可耐受,未影响治疗进程。结论:竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病临床疗效确切。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2013年10期）
王建茹,尹敏,杨志波[3]（2013）在《竹黄颗粒剂Ⅱ号、克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病的临床观察》一文中研究指出目的:探讨竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法:将符合诊断标准的150例患者随机分为叁组,治疗组采用竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB的综合疗法,光疗组使用NB-UVB,竹黄组口服竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏;观察治疗前后患者PASI评分及不良反应,进行疗效评价。结果:治疗组总有效率为92%,光疗组总有效率为64%,竹黄组总有效率6 0%,经Ridit分析治疗组与光疗组、竹黄组,95%的CI无重迭,差异有统计学意义(P<0.05);光疗组与竹黄组,95%的CI有重迭,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病临床疗效确切。(本文来源于《2013中华中医药学会皮肤病分会第十次学术交流大会暨湖南省中西医结合皮肤性病第八次学术交流大会论文汇编》期刊2013-10-24）
唐雪勇[4]（2012）在《银屑病皮损组织中miRNA的差异表达分析及竹黄颗粒剂对其的干预作用》一文中研究指出背景：银屑病是临床最常见的慢性炎症性皮肤病之一,其发病为多因素参与、多基因改变及多阶段发展的病变过程,随着社会的发展与环境的改变,本病发病率逐年增高,因其发病原因不明,机制不清,治疗较为棘手,易于反复发生。银屑病发病机制的研究一直是皮肤科研究的重点,近年来,随着国内外学术界在小分子RNA领域研究的逐步深入,发现多种miRNA在皮肤生理病理等过程中发挥了极其重要的作用,部分特定的miRNA在某些皮肤病皮损组织中有异常表达,如皮肤肿瘤、银屑病、特应性皮炎等。同时从基因层面探讨银屑病的早期诊断、治疗及预防等课题已成为业界今后研究的主要方向之一。目的：运用基因芯片技术检测银屑病皮损miRNA表达谱,筛选其与正常人皮肤组织差异性表达的miRNA,并对差异miRNA进行靶基因预测及靶基因功能富集分析,构建银屑病差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络,为银屑病基因层面机制研究提供依据,为银屑病早期诊治提供思路,为下一步开展miRNA靶基因功能及分子标志物研究提供线索。同时研究中药竹黄颗粒剂治疗银屑病患者前后皮损miRNA及血清细胞因子的表达差异,探索中医药治疗银屑病的作用机制,为中医药防治银屑病提供客观依据。方法：招募20名银屑病患者和15名健康志愿者,采集皮肤组织标本并用Trizo法提取RNA,运用Affymetrix miRNA2.0芯片检测正常人皮肤组织与银屑病患者典型皮损组织中miRNA表达谱,运用聚类分析软件(cluster3.0)分析差异表达的miRNA,采用实时荧光定量PCR方法验证部分差异miRNA。通过miRNA靶标基因数据库(miRGen3.0)预测靶基因,基于Gene Ontology数据库,对靶基因进行功能富集分析。20名银屑病志愿者进行2个月竹黄颗粒剂治疗后再次采集原发皮损样本,进行miRNA芯片检测,分析治疗前后miRNA表达差异及意义,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后血清细胞因子并比较其差异性。结果：银屑病皮损组织中明显上调的miRNA有55个,明显下调的miRNA有12个,5个特异性miRNA (miR-31、miR-155、miR-192、miR-139-5p.miR-497)靶基因预测,得出AIRE、ADRA1D、AREG、IKBKE、POU6F1、BUB1B、 SMC3、SOCS1、DGKH、MAP3K12、OTC、REV3L、SLC26A6等33个关键基因。功能分析得出其调控了促分裂素原活化蛋白激酶信号通路(MAPK signaling pathway)、Wnt信号通路(Wnt signaling pathway)等30项主要的信号通路,主要通过调节炎症发生、细胞凋亡、血管内皮细胞增殖、新血管生成、体液免疫、蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)、JNK信号转导与激活、有丝分裂细胞周期等,从而参与银屑病的发病。同时采用竹黄颗粒剂治疗2月后,总有效率为80%,PASI评分较治疗前有显着下降,显示对患者血清中IL-1、IL-2、IL-8、IL-10、IL-18、IFN-γ、TNF-α等细胞因子有明显下调作用,使之趋近于正常对照组。芯片结果显示对miR-192、miR-194、miR-3175、miR-18a、miR-629、miR-21、miR-25、miR-100、miR-199a-5p、miR-99a、miR-409-3p miR-125b、miR-99b等差异miRNA有显着双向调节作用。结论：1.miR-31等67个差异性miRNAs参与了银屑病的发病并扮演着重要角色；2.差异性miRNA所调控的基因可能通过影响MAPKs等信号通路从而参与银屑病的发病,在细胞增殖、炎症形成、血管增生等方面构成影响；3.miR-31等特异性miRNA有望成为银屑病早期诊断的潜在标记物和治疗靶点；4.中药竹黄颗粒剂治疗银屑病疗效显着,对有些差异miRNA有双向调节作用,为中医药防治银屑病提供了客观依据；5.研究结果为下一步开展银屑病相关miRNA靶基因功能及分子标志物研究提供了线索。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2012-05-01）
孙子玲[5]（2009）在《miRNA在银屑病中的表达及竹黄颗粒剂对其干预作用的研究》一文中研究指出目的：通过临床观察证实竹黄颗粒剂的临床疗效,应用miRNA芯片筛选出银屑病患者特异性表达的miRNA,了解特异性miRNA的表达是上调还是下调,为进一步研究其在银屑病发病机制中的作用打下基础；检测竹黄颗粒剂治疗后,特异性miRNA表达的变化,为探讨竹黄颗粒剂治疗寻常型银屑病的作用机制及靶点提供新的理论和实验依据。方法：治疗组30例口服竹黄颗粒剂,临床对照组30例口服迪银片,疗程1个月,观察治疗前后PAS I评分；用miRNA芯片技术检测银屑病患者典型皮损和健康人皮肤中miRNA的表达谱,以及竹黄颗粒剂治疗疗效显着者治疗后皮损中miRNA的表达变化情况。结果：筛选获得31个银屑病相关miRNA,与正常人相比10个高表达,21个低表达；经竹黄颗粒剂治疗显效的4例患者治疗前后的miRNA芯片结果比较显示：let-7d*. miR-34a、miR-380*、hsa-miR-185普遍下调,miR-200c、miR-19b、miR-125b、miR-30c、miR-101普遍上调,其他miRNA表达无规律性变化。结论：竹黄颗粒剂治疗血热型银屑病比迪银片更有疗效；miRNA的异常表达参与了银屑病的发病机制,竹黄颗粒剂通过抑制特异性miRNA的异常表达而对银屑病起治疗作用。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2009-05-30）
向亚平,向丽萍,欧阳恒,杨志波,鲁建云[6]（2009）在《竹黄颗粒剂Ⅱ对银屑病患者神经生长因子及其受体水平的影响》一文中研究指出目的:检测血热(肝郁)型银屑病患者经竹黄颗粒剂Ⅱ治疗前后NGF、NGF受体水平,探讨竹黄颗粒剂Ⅱ作用机制。方法:将104例患者随机分为两组,分别治以竹黄颗粒剂Ⅱ号、银屑灵冲剂;两组于治疗前及治疗后1周以双抗体夹心ELSA法检测血清NGF、皮肤NGF及受体P75、P140表达水平。结果:1.竹黄颗粒剂Ⅱ号可降低患者皮肤NGF及受体的表达,与银屑灵组比较有显着性差异(P<0.05);2.两组血清NGF水平与健康组比较无明显差异,治疗前后对比亦无明显变化(P>0.05)。结论:竹黄颗粒剂Ⅱ治疗肝郁血热型银屑病有较好疗效,降低NGF及受体的表达、调节情志可能是其作用机制。(本文来源于《2009全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编》期刊2009-04-16）
陈晋广,杨志波,欧阳恒[7]（2008）在《竹黄颗粒剂Ⅱ号对寻常性银屑病患者血清MMP-2 MMP-9水平的影响》一文中研究指出目的:本研究旨在前期研究基础上进一步探讨竹黄颗粒剂Ⅱ号对寻常型银屑病的作用机理。方法:36例寻常性银屑病患者,按随机数字表分竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗组(竹黄组)19例与银屑灵冲剂治疗组(银屑组)17例,分别于治疗前、后ELISA检测血清中MMP-2和MMP-9水平,并以15例正常人作为对照组。结果:治疗后血清中MMP-2、MMP-9水平均显着下降(P<0.05);其中竹黄组效果优于银屑组(P<0.01)。结论:竹黄颗粒剂Ⅱ号能显着降低寻常型银屑病患者血清中MMP-2、MMP-9水平。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2008年07期）
罗莉[8]（2007）在《蛋白酪氨酸激酶在竹黄颗粒剂Ⅱ号抑制银屑病角质形成细胞有丝分裂原活化蛋白激酶活化中的作用研究》一文中研究指出目的：探讨银屑病角质形成细胞中蛋白酪氨酸激酶的活性；探讨银屑病角质形成细胞中,蛋白酪氨酸激酶在竹黄颗粒剂作用下的有丝分裂原活化蛋白激酶活化中的作用。方法：临床40例银屑病患者完全随机分入银屑病组、竹黄颗粒剂组预处理组、竹黄颗粒剂作用时间组、竹黄颗粒剂作用浓度组各10人,并纳入健康志愿者10人,取其皮肤组织,进行角质形成细胞的培养,运用免疫组化鉴定角质形成细胞型别,运用流式细胞仪检测蛋白酪氨酸酶的表达,比较银屑病病人与正常人角质形成细胞蛋白酪氨酸酶磷酸化状态的差异。并应用竹黄颗粒剂Ⅱ号提取液作用于银屑病病人的角质形成细胞,加入不同浓度梯度(1、10、100IU/ml)作用5分钟和时间梯度(1、2、5、15分钟),采用免疫印迹法观察其对有丝分裂原活化蛋白激酶的激活情况的影响。结果：(1)采用单因素方差分析结果见叁组F=77.99,P<0.01,有显着的统计学意义。(2)与正常对照组比较,银屑病组的蛋白酪氨酸激酶的表达率增高(p<0.01)；经竹黄颗粒剂提取液处理的角质形成细胞与银屑病组比较蛋白酪氨酸激酶的表达率降低(P<0.01)；而竹黄颗粒剂组的表达率高于正常组(P<0.01)。(3)50ul竹黄颗粒剂Ⅱ号提取液作用1分钟、2分钟、5分钟、15分钟可见角质形成细胞蛋白磷酸化水平呈逐渐降低趋势；20ul、50ul、100ul竹黄颗粒剂Ⅱ号提取液作用五分钟角质形成细胞蛋白磷酸化水平同样呈逐渐降低趋势,呈现浓度和时间的依赖性。结论：(1)银屑病角质形成细胞中蛋白酪氨酸激酶的活性均明显高于健康对照组,因此蛋白酪氨酸激酶活性的异常必定使角质形成细胞的增殖和分化发生异常,进而影响角质形成细胞的发生；(2)竹黄颗粒剂作用于银屑病角质形成细胞,对有丝分裂原活化蛋白激酶的激活有抑制作用,能够抑制角质形成细胞的增生,而且其抗增生作用的强弱和其浓度呈正相关性。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2007-05-01）
陈晋广,任小丽[9]（2006）在《竹黄颗粒剂II号对银屑病患者外周血单个核细胞转录因子T-bet/GATA3 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨竹黄颗粒剂II号对寻常型银屑病的作用机制。方法:36例寻常型银屑病患者,按随机数字表,分竹黄颗粒剂II号治疗组(竹黄组)19例与银屑灵冲剂治疗组(银屑组)17例,分别于治疗前、后用RT-PCR技术检测外周血单个核细胞转录因子T-bet/GATA3 mRNA的表达,并以15例正常人作为对照组。结果:治疗后T-bet/GATA3 mRNA表达均显着改变(P<0.05);其中竹黄组效果优于银屑组(P<0.01)。结论:竹黄颗粒剂II号治疗银屑病有效的机制可能是通过降低患者T-bet/GATA3 mRNA的表达。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2006年12期）
米兰[10]（2006）在《竹黄颗粒剂Ⅱ对银屑病患者IL-8和RANTES影响的研究》一文中研究指出目的:观察竹黄颗粒剂Ⅱ号对趋化因子IL-8和RANTES的影响,探讨其作用机理。方法:临床观察治疗共纳入60例,男33例,女27例,随机分为竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗组(治疗组)和银屑灵冲剂治疗组(对照组)。采用ELISA法检测血清和皮损中IL-8及RANTES的含量。另纳入10名健康人为正常组。治疗前后分别进行银屑病面积与严重程度指数(PAIS)和皮肤病生活质量(DQOLS)的评估。结果:1.竹黄颗粒剂Ⅱ治疗银屑病的有效率为93.3%,优于银屑灵的73.3%(P＜0.05)。2.竹黄颗粒剂Ⅱ号能较好改善银屑病人生活质量(P＜0.05)。3.竹黄颗粒剂Ⅱ号能较好缩小银屑病患者皮损面积,改善红斑、丘疹、鳞屑、瘙瘁症状(P＜0.05),优于银屑灵冲剂治疗组(P＜0.05)。4.竹黄颗粒剂Ⅱ号能减少血清及皮损中IL-8的含量(P＜0.05),优于银屑灵冲剂治疗组(P＜0.05)。血清中IL-8含量与皮损中IL-8含量成正相关。5.竹黄颗粒剂Ⅱ号能减少血清及皮损中RANTES的含量(P＜0.05),优于银屑灵冲剂治疗组(P＜0.05)。血清中RANTES含量与皮损中RANTES含量成正相关。结论:竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗用于治疗银屑病有较好的临床疗效。研究表明其能降低血液及皮损中趋化因子IL-8和RANTES含量,减轻局部炎症浸润,抑制角质形成细胞过度增殖,从而达到治疗银屑病的目的。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2006-05-01）
竹黄颗粒剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法:将150例寻常型银屑病患者随机分为治疗组、光疗组和竹黄组。治疗组采用竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB的综合疗法治疗,光疗组使用NB-UVB治疗,竹黄组口服竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏治疗。观察3组治疗前后PASI评分及不良反应,并进行疗效评价。结果:总有效率治疗组为92.0%,光疗组为64.0%,竹黄组为60.0%,治疗组与光疗组、竹黄组比较,差异有统计学意义(P<0.05);光疗组与竹黄组比交,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中,出现不良反应者治疗组3例,光疗组6例,竹黄组未出现不良反应,患者均可耐受,未影响治疗进程。结论:竹黄颗粒剂Ⅱ号并外涂克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病临床疗效确切。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
竹黄颗粒剂论文参考文献
[1].唐雪勇,杨志波.寻常型银屑病皮损特异性miRNA表达与靶基因研究及竹黄颗粒剂对其的干预作用[J].中华中医药杂志.2015
[2].尹敏,杨志波,王建茹.竹黄颗粒剂Ⅱ号、克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病50例[J].湖南中医杂志.2013
[3].王建茹,尹敏,杨志波.竹黄颗粒剂Ⅱ号、克银膏联合NB-UVB治疗寻常型银屑病的临床观察[C].2013中华中医药学会皮肤病分会第十次学术交流大会暨湖南省中西医结合皮肤性病第八次学术交流大会论文汇编.2013
[4].唐雪勇.银屑病皮损组织中miRNA的差异表达分析及竹黄颗粒剂对其的干预作用[D].湖南中医药大学.2012
[5].孙子玲.miRNA在银屑病中的表达及竹黄颗粒剂对其干预作用的研究[D].湖南中医药大学.2009
[6].向亚平,向丽萍,欧阳恒,杨志波,鲁建云.竹黄颗粒剂Ⅱ对银屑病患者神经生长因子及其受体水平的影响[C].2009全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编.2009
[7].陈晋广,杨志波,欧阳恒.竹黄颗粒剂Ⅱ号对寻常性银屑病患者血清MMP-2MMP-9水平的影响[J].中华中医药学刊.2008
[8].罗莉.蛋白酪氨酸激酶在竹黄颗粒剂Ⅱ号抑制银屑病角质形成细胞有丝分裂原活化蛋白激酶活化中的作用研究[D].湖南中医药大学.2007
[9].陈晋广,任小丽.竹黄颗粒剂II号对银屑病患者外周血单个核细胞转录因子T-bet/GATA3mRNA表达的影响[J].中国麻风皮肤病杂志.2006
[10].米兰.竹黄颗粒剂Ⅱ对银屑病患者IL-8和RANTES影响的研究[D].湖南中医药大学.2006