导读:本文包含了自身免疫性葡萄膜炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU),祛风活血丸,白细胞介素-15,(IL-15),干扰素-γ(IFN-γ)
自身免疫性葡萄膜炎论文文献综述
王颢筱,喻京生,秦汉,贺莉,高健[1]（2019）在《祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠血清IL-15、IFN-γ表达的影响》一文中研究指出目的:观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(Experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠血清白细胞介素-15 (Interleukin-15,IL-15)、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)的影响。方法:将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法分为空白组、模型组、祛风活血丸常规剂量组、祛风活血丸2倍剂量组、熊胆开明片组,每组16只。除空白组外,其余大鼠进行主动免疫,建立EAU大鼠模型。模型制备成功后,连续灌胃给药14天,ELISA法检测大鼠血清中IL-15、IFN-γ的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组各时间点IL-15、IFN-γ明显升高(P<0.01);与模型组比较,祛风活血丸常规剂量组、祛风活血丸2倍剂量组以及熊胆开明片组IL-15、IFN-γ的表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:祛风活血丸可能通过抑制促炎症因子IL-15和IFN-γ的表达发挥其抗炎作用,从而达到改善EAU病理过程的效果。(本文来源于《新中医》期刊2019年11期）
王颢筱[2]（2019）在《祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠血清IL-4、IL-15、IFN-γ表达的影响》一文中研究指出目的:观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-15(IL-15)、干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法:将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠分别注入视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白(inter-photoreceptor retinoid binding protein,IRBP)1177-1191的弗氏完全佐剂(Complete freund's adjuvant,CFA)乳糜液,主动免疫Lewis大鼠,建立EAU大鼠模型。造模后利用裂隙灯显微镜下观察大鼠眼前节炎症表现,并参照Caspi评分标准进行炎症评分。免疫后第7天取Lewis大鼠眼球制作病理切片,HE染色后进行组织病理学检查。成模后,根据随机数字表法将其随机分为模型组(B)、祛风活血丸低剂量组(C)、祛风活血丸高剂量组(D)、熊胆开明片组(E)。连续灌胃给药14天,ELISA法检测大鼠血清中IL-4、IL-15、IFN-γ的相对表达量。结果:1、验证EAU大鼠模型:造模组大鼠免疫后第4天在裂隙灯显微镜下观察到眼前节的炎症反应,表现为大鼠虹膜血管轻度扩张、角膜缘血管充血、瞳孔缩小;眼部炎症评分(0.30±0.21)。第5天可见有不同程度的前房混浊、角膜后壁沉着物(KP),房水闪辉,瞳孔缩小但仍可见瞳孔,眼部炎症评分(0.47±0.09)。第6-7天可见,发生了显着的葡萄膜炎反应,其特征在于前房重度混浊(积脓),房水混浊、瞳孔缘灰白色絮状物、瞳孔膜闭等体征,眼部炎症评分(2.06±0.68、2.81±0.75)。免疫后第7天,大鼠眼球病理切片示大鼠角膜下、虹膜根部、睫状体周围、视网膜和其他部位均有不同程度的炎症细胞浸润。以上表明EAU大鼠模型成功建立。2、ELISA检测结果显示:模型组各时间点IL-4、IL-15、IFN-γ较空白组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。IL-4的表达:与模型组相比,祛风活血丸低剂量组、祛风活血丸高剂量组以及熊胆开明片组表达均显着升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。IL-15的表达:与模型组比较,祛风活血丸低剂量组表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);祛风活血丸高剂量组以及熊胆开明片组表达显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。IFN-γ的表达:与模型组比较,祛风活血丸低剂量组、祛风活血丸高剂量组以及熊胆开明片组表达显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:1、通过采用IRBP抗原-佐剂乳化剂主动免疫Lewis大鼠,可以成功诱导并建立EAU大鼠模型。2、祛风活血丸能够抑制EAU大鼠IL-15和IFN-γ的表达,同时增强IL-4的表达,证实了IL-4、IL-15和IFN-γ是祛风活血丸干预EAU的作用靶点。即祛风活血丸可通过抑制IL-15和IFN-γ的表达、增强IL-4的表达,促进达到改善EAU病理过程的目的。3、祛风活血丸可能通过抑制促炎症因子IL-15和IFN-γ的表达,并增强抑炎症因子IL-4的表达以发挥其抗炎作用。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2019-05-01）
贺晓珍[3]（2019）在《利用靶向IL-23的小分子多肽预防自身免疫性葡萄膜炎》一文中研究指出目的葡萄膜炎(uveitis)是眼科最常见的一种自身免疫性疾病。在我国葡萄膜炎的发病率一直居高不下,并且葡萄膜炎会导致不可逆性的失明,国外有研究表明约有10%的失明是由葡萄膜炎导致,因此葡萄膜炎一直是我国防盲重点。近年来研究发现,IL-23/Th17轴对于葡萄膜炎的致病起着十分重要的作用,其中IL-23是葡萄膜炎发病关键的细胞因子,c-Rel/IL-23/IL-17通路与包括葡萄膜炎在内的自身免疫性疾病的发生和发展紧密相关。本研究的目的在于设计一种能够特异性识别转录因子c-Rel在IL-23p19基因启动子上的结合位点的小分子多肽抑制剂,从而抑制IL-23p19的表达,减少致病性Th17细胞的数目以起到预防葡萄膜炎的目的。这将为包括自身免疫性葡萄膜炎在内的自身免疫性疾病的防治提供新的思路。方法1.构建包含IL-23p19κ1片段启动子载体,进行双荧光素酶检测。研究小分子多肽抑制剂对于IL-23p19启动子活性的影响。2.诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞,用或不用小分子多肽抑制剂处理。研究小分子多肽抑制剂是否影响IL-23p19的表达。3.用小分子多肽抑制剂处理或不处理BMDC、BMDM、T细胞,通过ELISA检测细胞上清中IL-12、IL-6等细胞因子的浓度。研究小分子多肽抑制剂是否特异性的影响IL-23p19的表达。4.用小分子多肽抑制剂处理或不处理BMDC、293T等细胞,通过细胞活性检测。研究小分子多肽抑制剂对于细胞生长是否有毒性。5.用吖啶橙活细胞染料将小分子多肽抑制剂处理过的细胞染色,用荧光显微镜观察。研究小分子多肽抑制剂是否能够进入细胞核。6.构建小鼠EAU模型,尾静脉注射一定浓度的小分子多肽抑制剂或DMSO。通过观察小鼠眼球病理切片并评分判断建模是否成功,脾脏、眼球等细胞经过一定的刺激后,收集上清用ELISA检测炎症因子IL-17A、IL-23的表达。研究小分子多肽抑制剂能否预防自身免疫性葡萄膜炎。结果1.通过构建包含IL-23p19κ1片段启动子载体,进行双荧光素酶检测的结果证明小分子多肽抑制剂在体外能抑制IL-23p19启动子的活性,差异具有统计学意义(**P<0.01)。2.通过用或不用小分子多肽抑制剂处理BMDC,通过ELISA和Q-PCR检测,结果证明小分子多肽抑制剂可以在蛋白质水平和mRNA水平抑制IL-23p19表达,差异具有统计学意义(**p<0.01,***p<0.001)。3.通过用或不用小分子多肽抑制剂处理BMDC、BMDM、T细胞,用ELISA检测IL-12、IL-6等细胞因子,结果显示各细胞因子浓度没有明显差异(P>0.05)。4.通过用小分子多肽抑制剂处理或不处理BMDC、293T等细胞,进行细胞活性检测。结果显示各种细胞活性没有明显差异(P>0.05)。5.荧光显微镜结果显示小分子多肽抑制剂能够进入细胞核。6.通过构建小鼠EAU模型,尾静脉注射一定浓度的小分子多肽抑制剂或DMSO。结果显示,小分子多肽抑制剂组视网膜病理评分低于DMSO组,差异具有统计学意义(*P<0.05)。小分子多肽抑制剂组脾脏、眼球等细胞上清液中炎症因子IL-17A、IL-23低于DMSO组,差异具有统计学意义(*P<0.05,**P<0.01)。结论1.小分子多肽抑制剂显着抑制IL-23p19表达。2.小分子多肽抑制剂不影响其它细胞因子的表达。3.小分子多肽抑制剂处理对细胞生长没有明显毒性作用。4.小分子多肽抑制剂可以以IL-23p19为靶点来预防葡萄膜炎。(本文来源于《济南大学》期刊2019-05-01）
贺莉,喻京生,秦汉,高健,王颢筱[4]（2018）在《祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠血清IL-35和IL-10表达的影响》一文中研究指出目的:观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)模型大鼠血清中IL-35、IL-10表达的动态影响,探讨祛风活血丸对EAU的疗效和作用机制。方法:将80只Lewis大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及祛风活血丸低剂量组、高剂量组,每组16只。空白组不作处理,其余均予以右后足垫注射光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)建立EAU大鼠模型。空白组与模型组予以蒸馏水灌胃,祛风活血丸低剂量组和高剂量组分别予以不同剂量祛风活血丸药液灌胃,阳性对照组予以熊胆开明片药液灌胃,灌胃均14 d。自造模开始,每天于裂隙灯下观察EAU大鼠眼前节变化,并采用Caspi临床分级标准进行评分;分别自灌胃起7、14、2l、28 d分批处死大鼠,腹主动脉采血,ELISA检测血清IL-35及IL-10含量。结果:Caspi临床分级评分结果显示,自造模第4天起造模组评分均明显高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明EAU模型制备成功。ELISA结果显示,模型组各时间点IL-35及IL-10较空白组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);造模各组大鼠与空白组相比,血清IL-35含量明显先升高后降低,而血清IL-10含量明显升高,各时间点差异均有统计学意义(P<0.01),其中以祛风活血丸低、高剂量组最为明显(P<0.05,P<0.01)。结论:祛风活血丸可能通过调节免疫抑制因子IL-35、IL-10的活性及浓度对自身免疫性葡萄膜炎大鼠发挥一定的治疗作用。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2018年03期）
秦汉[5]（2018）在《祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎IL-17mRNA、IL-23mRNA和RORγtmRNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠视网膜白细胞介素-17(IL-17)mRNA、白细胞介素-23(IL-23)mRNA和维甲酸相关核孤儿受体γt(RORyt)mRNA表达的影响。方法:将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠分别于双后腿内侧皮下缓慢注射0.1 ml含有30μg视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白(inter-photoreceptor retinoid binding protein,IRBP)1177-1191 的弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)乳糜液1次,主动免疫Lewis大鼠,建立EAU大鼠模型。造模后利用裂隙灯显微镜下观察大鼠眼前节炎症表现,并参照Caspi评分标准进行炎症评分。免疫后第7天取Lewis大鼠眼球制作病理切片,HE染色后进行组织病理学检查。成模后,根据随机数字表法将其随机分为模型组(B)、祛风活血丸常规剂量组(C)、祛风活血丸两倍剂量组(D)、熊胆开明片组(E)。连续灌胃给药14天,实时荧光定量核酸扩增(Real-time Quantitative PCR,qPCR)法检测大鼠视网膜组织中IL-17 mRNA、IL-23 mRNA 和 RORγt mRNA 的相对表达量。结果:1、验证EAU大鼠模型:造模组大鼠免疫后第3天在裂隙灯显微镜下见虹膜血管轻度扩张、角膜缘血管充血,眼部炎症评分(0.70±0.23)。第5天可见虹膜血管扩张充血加重、前房混浊、角膜后壁沉着物(KP)、房水闪辉、瞳孔缩小,眼部炎症评分(2.60±0.42)。第7天可见虹膜血管明显扩张充血、房水混浊、前房变浅、前房积脓、KP、瞳孔缘灰白色絮状物、瞳孔膜闭,眼部炎症评分(3.10±1.21)。免疫后第7天,大鼠眼球病理切片示角膜后、虹膜、睫状体、视网膜出现不同程度的炎症细胞浸润。以上表明,免疫后第7天,EAU大鼠模型成功建立。2、qPCR检测结果显示:IL-17mRNA相对表达量:与正常组比较,模型组表达显着升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,祛风活血丸常规剂量组、熊胆开明片组表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),祛风活血丸两倍剂量组表达显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。IL-23mRNA相对表达量:与正常组比较,模型组表达显着升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,祛风活血丸两倍剂量组、熊胆开明片组表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),祛风活血丸常规剂量组表达无明显降低,差异无统计学意义(P>0.05)。RORγtmRNA相对表达量:与正常组比较,模型组表达显着升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,祛风活血丸常规剂量组、祛风活血丸两倍剂量组、熊胆开明片组表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1、通过采用IRBP抗原-佐剂乳化剂主动免疫Lewis大鼠能成功建立EAU大鼠模型。2、祛风活血丸能够抑制EAU大鼠视网膜组织中IL-17mRNA、IL-23mRNA和RORγtmRNA表达,说明IL-17、IL-23和RORγt是祛风活血丸干预EAU的作用靶点,即可通过抑制以上靶点达到改善EAU病理过程的目的。3、祛风活血丸可能通过抑制致葡萄膜炎性的辅助性T细胞17(Th17)相关炎症因子IL-17 mRNA、IL-23 mRNA、RORγt mRNA的表达发挥其抗炎作用。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
杨静[6]（2018）在《Wnt信号通路在自身免疫性葡萄膜炎中的激活状态》一文中研究指出目的自身免疫性葡萄膜炎是常见的致盲性眼病,也是常见的自身免疫性疾病。由于多累及成年工作群体,可导致沉重的社会和经济负担。该病的发病原因和发病机制尚不清楚。实验性自身免疫性葡萄膜炎(Experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)动物模型与人类自身免疫性全葡萄膜炎或后部葡萄膜炎具有相似的病理过程,是研究自身免疫性葡萄膜炎的常用工具。Wnt/β-catenin信号通路与遗传、发育、增殖和分化等密切相关,在炎症过程中也发挥重要作用。研究显示,在多种自身免疫性疾病中,Wnt/β-catenin信号通路存在异常激活或抑制,但在自身免疫性葡萄膜炎中其改变状态鲜有报道。本课题采用小鼠EAU模型检测Wnt/β-catenin信号通路的激活状态,为解释自身免疫性葡萄膜炎的发病机制提供新思路,并为该病的预防及治疗提供新的靶点和途径。方法1.EAU动物模型制备:采用8-10周雌性C57BL/6小鼠,分为WT组和EAU组,每组各6只。将光感受器间维生素A类结合蛋白多肽651-670(IRBP 651-670)和含有结核杆菌H37RA的完全福氏佐剂充分乳化混合,在每只小鼠背部两侧皮下注射200μl乳剂,腹腔注射100μl白喉毒素,制备抗原主动免疫的小鼠EAU模型。2.临床观察:各组小鼠于免疫后第6天开始隔日使用间接检眼镜观察双眼眼底炎症表现,参照Caspi临床分级进行评分,同时进行小鼠眼底相干光断层成像(OCT)检查。3.小鼠视网膜组织的分离:麻醉小鼠,暴露眼球,使用弯镊快速离断视神经根部并取出眼球。在解剖显微镜下用角膜剪将眼球的角巩膜缘剪开,剥离角膜、虹膜、晶状体和玻璃体。夹住外层巩膜,轻柔地将视网膜组织从眼球中钝性分离。4.实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测参与Wnt/β-catenin通路信号激活过程的部分因子(TCF、LEF、AXIN2、MYC和Cyclin D1),分析其在视网膜中m RNA水平的表达情况。5.Western blot法检测各组小鼠视网膜中Wnt/β-catenin通路信号蛋白β-catenin和LRP6的激活情况。6.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血浆中Wnt/β-catenin通路抑制剂(DKK1、PDEF和Kallistatin)的表达水平。结果1.成功建立小鼠EAU模型并对眼底炎症表现进行临床评分。2.RT-PCR结果发现:TCF、LEF、AXIN2、MYC和Cyclin D1在发病后的EAU组小鼠视网膜中表达量较wild-type(WT)组小鼠均有不同程度的上调,其中TCF、AXIN2和MYC显着性上调(p<0.05),LEF和Cyclin D1的表达量上调但无显着性差异。3.Western blot结果显示:EAU组小鼠发病后,β-catenin和LRP6在视网膜中的表达量均高于WT组小鼠(p<0.05)。4.ELISA结果显示:Wnt信号通路抑制剂DKK1和PDEF在发病后的EAU组小鼠血浆中表达量高于WT组小鼠(p<0.05),Kallistatin的表达量降低,无显着性差异。结论1.Wnt/β-catenin信号通路在自身免疫性葡萄膜炎中存在异常激活。2.Wnt/β-catenin信号通路可能成为预防和治疗葡萄膜炎的新靶点,为新型药物的研发提供新的思路。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
黄一珂[7]（2018）在《芳香烃受体在实验性自身免疫性葡萄膜炎中对先天性免疫的调节作用》一文中研究指出目的葡萄膜炎是常见致盲眼病之一。芳香烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,Ah R)是一种受配体激活的核受体,在人类葡萄膜炎中发挥了一定的免疫调节作用,但目前明确的机制还不清楚。本文拟用Ah R亲和力最强的配体2,3,7,8-四氯二苯-对-二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)来研究Ah R在实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)中的作用及其机制。方法选择C57BL/6J雌性小鼠54只,按随机数字表法随机分为叁组:Na?ve组(n=18)、EAU+安慰剂组(n=18)和EAU+TCDD组(n=18)。采用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白651-670(IRBP651-670)建立小鼠EAU模型。EAU+TCDD组小鼠自免疫前1天腹腔注射TCDD,EAU+安慰剂组同法给予等体积空白溶媒(橄榄油)。建模后第14天用裂隙灯观察小鼠眼球并进行临床评分;眼球石蜡切片行HE染色评估小鼠视网膜病理改变并评分;伊文思蓝染色评估血视网膜屏障完整性;Western blotting检测紧密连接蛋白和凋亡相关蛋白表达、巨噬细胞/小胶质细胞极化标志物和相关通路蛋白的表达,TUNEL检测视网膜细胞凋亡水平,通过免疫荧光和免疫组化检测巨噬细胞/小胶质细胞表达,ELISA检测促炎细胞因子的表达。结果免疫后第14天,与EAU+安慰剂组相比,EAU+TCDD组小鼠临床评分和病理评分明显改善,血眼屏障功能明显改善,紧密连接蛋白表达明显升高,细胞凋亡明显减轻,巨噬细胞/小胶质细胞活化明显减少,M1型极化标志物表达减少,M2型极化标志物增加,促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达明显降低,NF-κB,STAT和Notch通路受到抑制。结论1、TCDD可以激活EAU小鼠视网膜中的Ah R,起到免疫调节作用。2、TCDD激活Ah R后可以减轻EAU小鼠血眼屏障破坏,抑制视网膜细胞的凋亡水平,促进巨噬细胞/小胶质细胞从M1型向M2型极化,减少促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌。3、TCDD激活Ah R后,可能通过抑制NF-κB,STAT和Notch通路来减轻EAU小鼠的炎症反应。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
贺莉,喻京生[8]（2018）在《调节性T细胞等关键免疫负向调节因子与自身免疫性葡萄膜炎相关性的研究进展》一文中研究指出葡萄膜炎是由自身免疫系统紊乱导致的一种较常见的炎症性致盲性眼部疾病。目前,国内外学者的研究普遍认为,葡萄膜炎主要是由CD4+T细胞介导产生。CD4+T细胞可分为辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、辅助性T细胞17(Th17)及调节性T细胞(Treg)四个亚群。既往研究主要集中于Th1、Th2及Th17细胞亚群。近年来,随着相关研究的不断深入,国内外学者发现,Treg细胞是负向调控葡萄膜炎的主要因素。Treg细胞能够抑制自身反应性T细胞的免疫反应、抑制传统T细胞的活化及促进某些抑制性细胞因子的分泌,从而在控制机体自身免疫性疾病的发生中发挥着重要作用。有学者研究发现,Treg细胞对维持机体的正常免疫耐受性具有十分重要的作用,它的数量及功能变化与许多免疫相关疾病的发生和发展有关。本文中笔者就Treg细胞与自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的相关性研究进展进行综述。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2018年02期）
秦汉,喻京生,贺莉,王颢筱,高健[9]（2018）在《祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2 mRNA和STAT3 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后,根据随机数字表法将其随机分为模型组(B)、祛风活血丸常规剂量组(C)、祛风活血丸两倍剂量组(D)、熊胆开明片组(E)。干预14 d后用q PCR法检测大鼠视网膜组织中JAK2 mRNA和STAT3 mRNA的相对表达量。结果JAK2 mRNA:与B组比较,C组、E组表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),D组表达显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01);STAT3 mRNA:与B组比较,C、D、E组表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论祛风活血丸能降低实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2、STAT3 mRNA的表达,抑制JAK2/STAT3信号通路,达到抗炎作用。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年03期）
刘滨,孙园园,殷学伟,唐凯,王慧[10]（2018）在《rno-miR-30b-5p调控Atg5、Atg12和Becn1自噬基因表达在实验性自身免疫性葡萄膜炎中的作用》一文中研究指出目的探讨rno-miR-30b-5p对Atg5、Atg12和Becn1自噬基因表达的调控作用及其在实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)中的表达变化。方法 双荧光素酶检测mo-miR-30b-5p对Atg5、Atg12和Becn1自噬基因表达的调控作用。Lewis大鼠随机分为正常对照组和EAU组,每组各6只,EAU组诱导EAU模型,两组大鼠每天用Genesis-A眼底相机观察眼底情况。免疫后12 d,取眼球观察睫状体、视网膜的病理学表现;分离大鼠的脾脏和淋巴结,实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测rno-miR-30b-5p、Atg5、Atg12和Becn1 mRNA的表达情况;ELISA方法检测Atg5、Atg12和Becn1蛋白的表达水平。结果双荧光素酶检测结果证实Atg5、Atg12和Becn1为rno-miR-30b-5p调控的靶基因。免疫后12 d,EAU组大鼠眼底血管严重肿胀,病理学检测可见睫状体、视网膜内大量炎性细胞浸润。Q-PCR检测结果示,与正常对照组相比,免疫后12 d EAU组大鼠脾脏和淋巴结中rno-miR-30b-5p mRNA水平分别为0.46±0.01和0.29±0.17,均呈下调表达(均为P<0.01);Atg5、Atg12和Becn1 mRNA水平均呈上调表达,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果示,EAU组大鼠脾脏和淋巴结中Atg5、Atg12和Becn1蛋白表达水平均明显高于正常对照组大鼠(均为P<0.05)。结论 rno-miR-30b-5p可调控Atg5、Atg12和Becn1的表达。在EAU大鼠脾脏和淋巴结中,rno-miR-30b-5p的下调表达使Atg5、Atg12和Becn1基因和蛋白的表达水平均明显升高,从而影响葡萄膜炎的发展进程。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年04期）
自身免疫性葡萄膜炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-15(IL-15)、干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法:将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠分别注入视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白(inter-photoreceptor retinoid binding protein,IRBP)1177-1191的弗氏完全佐剂(Complete freund's adjuvant,CFA)乳糜液,主动免疫Lewis大鼠,建立EAU大鼠模型。造模后利用裂隙灯显微镜下观察大鼠眼前节炎症表现,并参照Caspi评分标准进行炎症评分。免疫后第7天取Lewis大鼠眼球制作病理切片,HE染色后进行组织病理学检查。成模后,根据随机数字表法将其随机分为模型组(B)、祛风活血丸低剂量组(C)、祛风活血丸高剂量组(D)、熊胆开明片组(E)。连续灌胃给药14天,ELISA法检测大鼠血清中IL-4、IL-15、IFN-γ的相对表达量。结果:1、验证EAU大鼠模型:造模组大鼠免疫后第4天在裂隙灯显微镜下观察到眼前节的炎症反应,表现为大鼠虹膜血管轻度扩张、角膜缘血管充血、瞳孔缩小;眼部炎症评分(0.30±0.21)。第5天可见有不同程度的前房混浊、角膜后壁沉着物(KP),房水闪辉,瞳孔缩小但仍可见瞳孔,眼部炎症评分(0.47±0.09)。第6-7天可见,发生了显着的葡萄膜炎反应,其特征在于前房重度混浊(积脓),房水混浊、瞳孔缘灰白色絮状物、瞳孔膜闭等体征,眼部炎症评分(2.06±0.68、2.81±0.75)。免疫后第7天,大鼠眼球病理切片示大鼠角膜下、虹膜根部、睫状体周围、视网膜和其他部位均有不同程度的炎症细胞浸润。以上表明EAU大鼠模型成功建立。2、ELISA检测结果显示:模型组各时间点IL-4、IL-15、IFN-γ较空白组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。IL-4的表达:与模型组相比,祛风活血丸低剂量组、祛风活血丸高剂量组以及熊胆开明片组表达均显着升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。IL-15的表达:与模型组比较,祛风活血丸低剂量组表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);祛风活血丸高剂量组以及熊胆开明片组表达显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。IFN-γ的表达:与模型组比较,祛风活血丸低剂量组、祛风活血丸高剂量组以及熊胆开明片组表达显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:1、通过采用IRBP抗原-佐剂乳化剂主动免疫Lewis大鼠,可以成功诱导并建立EAU大鼠模型。2、祛风活血丸能够抑制EAU大鼠IL-15和IFN-γ的表达,同时增强IL-4的表达,证实了IL-4、IL-15和IFN-γ是祛风活血丸干预EAU的作用靶点。即祛风活血丸可通过抑制IL-15和IFN-γ的表达、增强IL-4的表达,促进达到改善EAU病理过程的目的。3、祛风活血丸可能通过抑制促炎症因子IL-15和IFN-γ的表达,并增强抑炎症因子IL-4的表达以发挥其抗炎作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自身免疫性葡萄膜炎论文参考文献
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标签：实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU); 祛风活血丸; 白细胞介素-15; (IL-15); 干扰素-γ(IFN-γ);