帕金森病模型小鼠论文-杨戈,王冰,邹明洋,赵梓淇,韩宁

帕金森病模型小鼠论文-杨戈,王冰,邹明洋,赵梓淇,韩宁

导读:本文包含了帕金森病模型小鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:加味天麻钩藤饮,帕金森病,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢呲啶,行为学

帕金森病模型小鼠论文文献综述

杨戈,王冰,邹明洋,赵梓淇,韩宁[1](2019)在《加味天麻钩藤饮对帕金森病模型小鼠行为学的影响研究》一文中研究指出目的:研究加味天麻钩藤饮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(简称MPTP)诱导的帕金森病(简称PD)模型小鼠行为学的影响,为将此药在临床治疗PD方面进行推广做前期准备。方法:采用MPTP复制PD小鼠模型,随机分为正常组,模型组和加味天麻钩藤饮组,每组20只。通过爬杆实验、矿场实验、游泳实验、步态分析这4项行为学实验观察小鼠运动行为的变化。结果:造模后,模型组小鼠行为障碍最为明显,随着给药天数的增加,加味天麻钩藤饮组与模型组相比,加味天麻钩藤饮可以使PD模型小鼠爬杆时间显着缩短(P<0.01),平均步长明显增长(P<0.01),游泳时间明显延长(P<0.01),可以使小鼠水平运动频率显着增加(P<0.01),垂直运动频率增加(P<0.05)。结论:加味天麻钩藤饮可以改善PD模型小鼠运动迟缓,起到平衡协调的作用;缓解PD模型小鼠步态异常的问题,使平均步长延长,并可改善小鼠少动的现象。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年11期)

王文慧,赵虹,苏正伟[2](2019)在《硫辛酸对帕金森病小鼠模型自噬蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨硫辛酸(lipoic acid,LA)对MPTP诱导的C57BL/6帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型黑质及纹状体TH、parkin、PINK1、DJ-1自噬相关蛋白表达水平的影响。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为PD模型组、正常组、治疗组、预保护组,采用背部皮下注射MPTP制作PD模型(每组各15只),行为学评价造模,Western Blotting法检测黑质、纹状体TH、parkin、PINK1、DJ-1蛋白的表达水平,免疫组化法观察黑质及纹状体阳性神经元数,免疫荧光检测PINK1的表达水平。结果 (1)与正常组比较,PD模型组小鼠黑质、纹状体内TH、Parkin、PINK1、DJ-1的表达水平均明显降低(P<0.01);(2)与PD模型组比较,预保护组黑质、纹状体内TH、PINK1、Parkin、DJ-1表达水平均明显增高(P<0.05);(3)与治疗组比较,预保护组小鼠黑质、纹状体内TH、PINK1、Parkin表达水平略增高,预保护组DJ-1表达水平略降低,但两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论线粒体自噬参与PD小鼠的发病过程;硫辛酸可能通过上调PD小鼠自噬相关蛋白的表达水平而发挥对多巴胺神经元的保护作用,从而为PD的防治提供新的思路。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2019年05期)

姚璐,周艳楠,王勇,闫翀,赵天宇[3](2019)在《光辉霉素A调节肾上腺髓质素表达改善帕金森病模型小鼠行为学异常》一文中研究指出目的探讨光辉霉素A(mithramycin A,MMA)通过调节肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)表达改善帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠行为学异常的机制。方法 12. 5周龄雄性C57BL/6小鼠40只随机分为对照组,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)毒性组,MMA与MPTP联合注射组和MMA单独注射组。采用腹腔注射MPTP的方法建立PD小鼠模型。造模成功后进行小鼠自主活动和避暗实验行为学检测,记录小鼠穿格次数、站立次数及避暗实验潜伏期。同时使用TH免疫荧光染色检测小鼠中脑纹状体多巴胺能神经纤维密度,采用ELISA方法检测小鼠纹状体中ADM表达水平。并进一步在1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞PD模型中通过染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验观察SP1与ADM启动子DNA结合及转录活性变化。结果与对照组相比,MPTP毒性组避暗实验潜伏期显着缩短(P <0. 05)。MMA单独注射组与对照组相比在小鼠行为学检测中未见明显变化。MMA+MPTP组则显着改善了MPTP造成的避暗实验潜伏期的缩短(P <0. 05)。MMA单独注射组纹状体TH免疫荧光显示MPTP导致纹状体中多巴胺能神经纤维密度降低(P <0. 05),但MMA可以明显减少TH阳性神经纤维密度信号丢失(P <0. 05)。ELISA结果显示MPTP毒性升高了小鼠纹状体中ADM的水平(P <0. 05),当联合注射MMA后可以使升高的ADM水平降低(P <0. 05)。此外,Ch IP结果提示了MMA可以抑制MPP+诱导的SP1与ADM启动子结合转录活性的增强。结论 MMA通过抑制SP1转录活性调控肾上腺髓质素表达,对PD模型小鼠具有神经保护作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期)

孙莹,史进仪,胡文祺,樊逸云,黄文敏[4](2019)在《一种快速易行的帕金森病小鼠炎症模型构建》一文中研究指出为构建快速简便的帕金森病(PD)小鼠炎症模型,将造模组分为7、14、21、30 d组,以旷场、爬杆和滚筒试验观察小鼠行为学变化; HPLC-ECD法测定多巴胺(DA)及代谢产物含量;免疫组织化学法观察TH阳性细胞数、NeuN神经元和Iba-1细胞数; Western blot检测TH、NeuN和NF-κB蛋白表达; ELISA法测定TNF-α、IL-1β含量。结果表明:造模组小鼠黑质致密部TH免疫阳性细胞数和纹状体DA含量均呈时间依赖性下降,同时,黑质和纹状体的TH蛋白表达也下调;而皮层和海马TH阳性细胞数和TH蛋白表达均与对照组无显着差异,皮层NeuN神经元数亦无明显变化,但海马区显着减少。此外, LPS使黑质Iba-1阳性细胞数、NF-κB p65蛋白表达和TNF-α、IL-1β含量均显著增加。这一研究提示此法能选择性引起小鼠黑质-纹状体DA能神经元损伤,且时间短、操作简便,可用于PD小鼠炎症模型的建立。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年05期)

李晓琎,史才兴,孔佑华,郭岩,高洋[5](2019)在《Wnt5a在帕金森病模型小鼠黑质中的表达变化》一文中研究指出研究Wnt5a在帕金森(PD)模型小鼠黑质内的表达变化,探讨Wnt信号通路在帕金森模型鼠发病中的作用机制。本研究选用C57BL/6小鼠,随机分为对照组和PD模型组。PD模型组腹腔注射MPTP 40 mg/kg,每天1次,连续7 d。对照组腹腔注射生理盐水每只0.1 ml,每天1次,连续7 d。各组小鼠于实验前4 d进行每日2次爬杆、悬挂、游泳行为(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18)

李中正,盛益华,李思迪,谭静,魏星[6](2019)在《电针对MPTP亚急性帕金森病模型小鼠步态运动行为的影响》一文中研究指出目的研究电针治疗早期对帕金森病(Parkinson's disease, PD)小鼠模型步态运动行为的影响。方法步态运动行为训练合格的C57BL/6小鼠40只,随机分为对照组、模型组、美多芭组和电针组,每组10只。对照组腹腔注射生理盐水,模型组、美多芭组和电针组腹腔注射MPTP诱导亚急性PD小鼠模型。对照组、模型组不予干预,美多芭组给予美多芭灌胃,电针组给予电针"合谷""太冲"干预,连续7 d后进行步态行为学实验、爬杆实验、悬挂实验、转棒实验。结果模型组与对照组比较,平均体转角、单支撑时相、双支撑时相、足迹平均强度、对侧协调性、速度、平均步行周期、支撑时相、瞬时速度等步态指标均有明显变化(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、美多芭组的单支撑时相_左后、单支撑时相_右后、速度、平均步行周期、瞬时速度_左后、瞬时速度_右后、左前推进指数、右前推进指数等步态指标有明显改善(P<0.05,P<0.01);模型组与对照组比较,下半部时间、总时间等爬杆指标均明显增加(P<0.01);模型组与对照组比较,掉落潜伏期、在杆足数得分等悬挂指标均有明显下降(P<0.05,P<0.01);模型组与对照组比较,转棒指标掉落潜伏期明显下降(P<0.05);电针组、美多芭组与模型组比较,爬杆、悬挂、转棒指标均无明显变化(P>0.05)。结论电针在治疗早期即可改善PD小鼠的步态运动行为,全自动小鼠步态分析系统能够在电针治疗早期准确敏感反映PD小鼠步态运动行为的细微改变。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年07期)

李新悦,吴玉梅,任静,马丽,刘静静[7](2019)在《基于UPLC-MS/MS联用微透析技术的叁七总皂苷在帕金森病小鼠模型中的药动学和药效学研究》一文中研究指出目的探究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠以叁七总皂苷干预后,脑微透析液中叁七皂苷R1(R1)、人参皂苷Rg1(Rg1)和氨基酸神经递质的含量变化。方法给小鼠ip MPTP造成PD小鼠模型,经iv叁七总皂苷(PNS)溶液后,采用微透析技术采集脑微透析液。将样品分为2部分,一部分采用UPLC-MS/MS对R1和Rg1进行药动学研究,另一部分采用氨基酸柱前衍生化和HPLC-FLD进行药效学研究。结果小鼠iv PNS后,脑微透析液中R1的峰浓度(Cmax)为(35.48±24.4)ng/mL,Rg1的Cmax为(75.61±41.35)ng/m L。R1和Rg1的达峰时间(tmax)均为1.75 h。R1和Rg1的药时曲线下面积(AUC)分别为(100.12±84.29)ng·h/m L和(218.84±144.73)ng·h/m L。且给予PNS后的PD模型小鼠体内天冬氨酸和谷氨酸浓度降低,甘氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸浓度增加。结论 PNS能一定程度透过血脑屏障(BBB)进入脑内,调节PD模型小鼠体内氨基酸水平的失衡,进而发挥神经保护作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年13期)

温二生,杨柳珍,钟晓鹏,邱甜,游静[8](2019)在《细胞分裂周期蛋白42在帕金森病模型小鼠认知功能障碍中的作用》一文中研究指出目的:研究细胞分裂周期蛋白42 (Cdc42)在帕金森病(PD)模型小鼠认知功能障碍中的作用。方法:腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD小鼠模型,检测认知功能的变化,海马神经元树突棘密度及海马区Cdc42的活性变化。结果:与对照组相比,PD模型小鼠认知功能显着降低(P <0. 01),海马组织CA1区的神经元树突棘密度显着降低(P <0. 01),活化Cdc42的表达减少(P <0. 01)。结论:PD模型小鼠认知功能障碍可能与Cdc42活性降低导致海马神经元树突棘密度降低有关。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年06期)

万叶[9](2019)在《桃红四物汤对鱼藤酮致帕金森病模型小鼠的保护作用》一文中研究指出帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种与年龄相关、多发病于中老年的神经退行性疾病,它的病变特征是黑质纹状体多巴胺(Dopamine,DA)神经元缺失,并且出现路易士小体(Lewy bodies,LBs)。虽然其确切的发病原因不清楚,但是根据流行病学调查,环境毒素是发病原因之一。目前,临床治疗的主要用药是西药左旋多巴,其有较大的副作用,且不能阻止神经退化。大量研究发现中药治疗毒副作用小且疗效持久。桃红四物汤是中医经典的活血化瘀方剂之一。中医理论认为血瘀是帕金森病的病因之一。近年来研究发现桃红四物汤在神经保护方面能够发挥良好的作用。本实验采用环境毒素鱼藤酮处理C57BL/6小鼠构建PD模型,探讨桃红四物汤的神经保护作用及其相关作用机制,为PD的药物治疗提供思路。本实验具体造模方法参照陈乃宏课题组的环境接触鱼藤酮给药的方法。将50只C57BL/6小鼠随机分为5组(n=10),实验周期为49d。正常组:0-40 d不作任何处理,第41 d开始灌胃去离子水,25 mL·kg~(-1)·d~(-1),每日1次,连续9 d;溶剂对照组:以2%二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)的橄榄油溶液为溶剂,环境接触溶剂49 d,第41 d灌胃去离子水,25 mL·kg~(-1)·d~(-1),每日1次,连续9 d;模型组:环境接触鱼藤酮溶液(7.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))49 d,第41 d灌胃去离子水,25 mL·kg~(-1)·d~(-1),每日1次,连续9 d;美多芭组:环境接触鱼藤酮溶液(7.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),第41 d灌胃美多芭溶液(120 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每日1次,连续9 d;桃红四物汤组:环境接触鱼藤酮溶液(7.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),第41 d灌胃桃红四物汤(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),每日1次,连续9 d。各组小鼠灌胃9 d后,通过转棒实验检测小鼠在转棒上停留时间,评价小鼠的运动平衡能力,HE染色观测小鼠中脑黑质多巴胺能神经细胞病理形态学的改变,免疫组织化学法检测小鼠中脑酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫阳性细胞数,通过Western blot实验检测α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)、细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)、Bax/bcl-2、caspase-3蛋白含量的表达水平。结果显示,与正常组相比,溶剂组的小鼠在转棒上的停留时间(s)并没有明显差异(557.90±59.80 vs 564.40±62.30,P>0.05);与溶剂对照组相比,模型组小鼠在转棒上停留时间短,具有显着性差异(80.00±48.47 vs564.40±62.30,P<0.05),其黑质致密部细胞稀疏,核仁模糊,胞浆浓缩,TH阳性细胞数明显下降(P<0.05),α-syn、caspase-3、Cyt-C的表达及Bax/bcl-2比值增大;美多芭及桃红四物汤灌胃处理后可以逆转鱼藤酮给药造成的上述变化。综上所述,桃红四物汤能够抑制鱼藤酮致帕金森病模型小鼠的神经损伤,能够减少α-syn聚集体的形成,下调Bax/bcl-2比值,降低caspase-3和Cyt-C的表达,增加纹状体中存活的DA能神经元的数量。(本文来源于《河北北方学院》期刊2019-06-01)

王冰[10](2019)在《加味天麻钩藤饮对帕金森病模型小鼠行为学变化的影响研究》一文中研究指出目的:本实验研究采用MPTP诱导的帕金森病(简称:PD)小鼠模型,通过爬杆实验、步态分析、游泳实验、矿场实验,观察加味天麻钩藤饮干预帕金森病模型小鼠的行为学前后比较,以验证加味天麻钩藤饮可以对帕金森病模型小鼠的行为学产生影响,为该药推向临床做前期准备。方法:实验对象为60只C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组,模型组,加味天麻钩藤饮组,3组每组20只,每组分2笼,共6笼,空白组腹腔注射生理盐水,模型组及加味天麻钩藤饮组采取0.3%MPTP·HCL溶液腹腔注射,连续7天造出亚急性帕金森病小鼠模型,造模成功后,空白组及模型组灌胃生理盐水15天,加味天麻钩藤饮组灌胃此方剂15天,通过爬杆、矿场、游泳、步态分析这4项实验来检验小鼠运动行为的改变。结果:1、爬杆实验:模型组爬杆时间比空白组明显延长(P<0.01);在前3次实验,加味天麻钩藤饮组小鼠爬杆时间与模型组相比有所缩短(P<0.05),具有统计学差异;随着加味天麻钩藤饮灌胃天数的增加,灌喂给药第7、14天,加味天麻钩藤饮组与模型组比较爬杆时间显着缩短(P<0.01)。2、步态分析:造模成功后,模型组平均步长明显短于空白组(P<0.01);灌胃给药3天后,加味天麻钩藤饮组与模型组相比,平均步长有所增长(P<0.05);随着灌胃给药天数的增加,自第3次实验起,加味天麻钩藤饮组平均步长明显长于模型组(P<0.01)。3、游泳实验;从给药第一天起,模型组与空白组相比,模型组小鼠漂浮时间明显延长(P<0.01);经灌胃给药5天后,加味天麻钩藤饮组与模型组相比,加味天麻钩藤饮组漂浮时间有所缩短,游泳时间有所延长(P<0.05);伴随灌胃给药次数的增多,加味天麻钩藤饮组小鼠与模型组小鼠在灌胃第7、14天相比(P<0.01);加味天麻钩藤饮组小鼠的游泳时间明显延长。4、矿场实验:模型组水平运动频率明显低于空白组(P<0.01);灌喂给药第1、3天,加味天麻钩藤饮组与模型组相比,水平运动频率有所提升(P<0.05);灌胃给药5天后,加味天麻钩藤饮组小鼠水平运动频率较模型组小鼠相比显着增加(P<0.01);具有极显着差异。空白组垂直运动频率与模型组相比,模型组明显降低(P<0.01);灌胃3天后,加味天麻钩藤饮组垂直运动频率较模型组有所增加(P<0.05);随着给药天数的积累,在灌胃给药第5天起,模型组与加味天麻钩藤饮组相比,加味天麻钩藤饮组垂直运动频率显着增多,具有极显着性差异;最后1次实验、模型组小鼠有自我恢复趋势,但与加味天麻钩藤饮组相比仍具有统计学差异(P<0.05)。结论:1、正常的C57BL/6小鼠经过MPTP连续7天腹腔注射后会产生静止性震颤、尾僵直、少动等PD表现,说明MPTP具有神经毒性。2、加味天麻钩藤饮对于MPTP诱导的PD模型小鼠可起到改善其运动迟缓、平衡协调、减轻震颤幅度、改善其慌张步态,使步态延长等作用。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2019-06-01)

帕金森病模型小鼠论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨硫辛酸(lipoic acid,LA)对MPTP诱导的C57BL/6帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型黑质及纹状体TH、parkin、PINK1、DJ-1自噬相关蛋白表达水平的影响。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为PD模型组、正常组、治疗组、预保护组,采用背部皮下注射MPTP制作PD模型(每组各15只),行为学评价造模,Western Blotting法检测黑质、纹状体TH、parkin、PINK1、DJ-1蛋白的表达水平,免疫组化法观察黑质及纹状体阳性神经元数,免疫荧光检测PINK1的表达水平。结果 (1)与正常组比较,PD模型组小鼠黑质、纹状体内TH、Parkin、PINK1、DJ-1的表达水平均明显降低(P<0.01);(2)与PD模型组比较,预保护组黑质、纹状体内TH、PINK1、Parkin、DJ-1表达水平均明显增高(P<0.05);(3)与治疗组比较,预保护组小鼠黑质、纹状体内TH、PINK1、Parkin表达水平略增高,预保护组DJ-1表达水平略降低,但两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论线粒体自噬参与PD小鼠的发病过程;硫辛酸可能通过上调PD小鼠自噬相关蛋白的表达水平而发挥对多巴胺神经元的保护作用,从而为PD的防治提供新的思路。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

帕金森病模型小鼠论文参考文献

[1].杨戈,王冰,邹明洋,赵梓淇,韩宁.加味天麻钩藤饮对帕金森病模型小鼠行为学的影响研究[J].吉林医学.2019

[2].王文慧,赵虹,苏正伟.硫辛酸对帕金森病小鼠模型自噬蛋白表达水平的影响[J].卒中与神经疾病.2019

[3].姚璐,周艳楠,王勇,闫翀,赵天宇.光辉霉素A调节肾上腺髓质素表达改善帕金森病模型小鼠行为学异常[J].山西医科大学学报.2019

[4].孙莹,史进仪,胡文祺,樊逸云,黄文敏.一种快速易行的帕金森病小鼠炎症模型构建[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2019

[5].李晓琎,史才兴,孔佑华,郭岩,高洋.Wnt5a在帕金森病模型小鼠黑质中的表达变化[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019

[6].李中正,盛益华,李思迪,谭静,魏星.电针对MPTP亚急性帕金森病模型小鼠步态运动行为的影响[J].湖南中医药大学学报.2019

[7].李新悦,吴玉梅,任静,马丽,刘静静.基于UPLC-MS/MS联用微透析技术的叁七总皂苷在帕金森病小鼠模型中的药动学和药效学研究[J].中草药.2019

[8].温二生,杨柳珍,钟晓鹏,邱甜,游静.细胞分裂周期蛋白42在帕金森病模型小鼠认知功能障碍中的作用[J].赣南医学院学报.2019

[9].万叶.桃红四物汤对鱼藤酮致帕金森病模型小鼠的保护作用[D].河北北方学院.2019

[10].王冰.加味天麻钩藤饮对帕金森病模型小鼠行为学变化的影响研究[D].长春中医药大学.2019

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