导读:本文包含了血栓素受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血小板,携带者,基因多态性,遗传多态性
血栓素受体论文文献综述
傅毅,卢钟娇[1]（2015）在《血栓素受体基因多态性影响及调控血小板功能的初步研究》一文中研究指出目的血栓素A2受体(Thromboxane A2 Receptor,TXA2R)被TXA2特异性地激活,诱导血小板聚集、内皮细胞氧化应激、平滑肌收缩和增殖等,与动脉粥样硬化病理过程密切相关。多项研究均表明TXA2R的基因多态性可能诱发脑梗死的易感并影响血小板的活化功能。方法检测急性CI患者和正常对照者的血小板功能,包括:血小板聚集率、血小板-单核细胞聚集体(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
胡继芬,何芳杰,陈丽红,吴建波[2]（2015）在《血栓素受体参与子痫前期的发病》一文中研究指出目的探讨血栓素受体(TPr)与子痫前期发病机制的关系。方法用免疫组化和实时荧光定量PCR(real-time PCR)的方法检测36例子痫前期孕妇(病例组)和34例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘中血栓素合酶(TXS)、血栓素受体(TPr)和非吞噬细胞氧化酶1(NOX1)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胎盘TXA2的表达。结果TXS和TPr蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛血管内皮细胞的胞质中,NOX1蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛血管内皮细胞及间质细胞的胞质中。子痫前期组胎盘TXS和NOX1蛋白、mRNA表达和TXA2表达均强于对照组(P<0.05)。子痫前期TXA2表达与新生儿体质量呈负相关(P<0.01)。TXA2表达与NOX1 mRNA表达呈正相关(P<0.05)。结论 TXA2可能通过TPr通路导致胎盘产生过量ROS并向母体血液循环释放,参与子痫前期的发病过程。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2015年07期）
卢钟娇[3]（2015）在《血栓素受体基因多态性影响脑梗死及调控血小板功能的初步研究》一文中研究指出背景与目的:脑梗死(Cerebral infarction,CI)是由于脑血供障碍,导致局部或全脑组织发生不可逆损害的高发疾病。居高不下的死亡率和致残率,给社会和家庭带来了严重经济和心理负担。然而,CI的发病机制尚不明确,可能是遗传、环境和血管危险因素共同作用的复杂综合征。血栓素A2受体(Thromboxane A2 Receptor,TXA2R)被TXA2特异性地激活,诱导血小板聚集、内皮细胞氧化应激、平滑肌收缩和增殖等,与动脉粥样硬化病理过程密切相关。多项研究均表明TXA2R的基因多态性可能诱发脑梗死的易感并影响血小板的活化功能。材料与方法:(1)应用聚合酶链反应-高温连接酶检测反应技术(Polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR)检测418例急性CI患者和363例正常对照者的TXA2R基因外显子叁个位点(C795T、T924C、G1686A)和启动子两个位点(rs2271875、rs768963)的多态性,采用SPSS软件比较两组间的基因型和基因频率的分布差异。(2)记录CI患者出入院时的NIHSS评分并应用改良Rankin评分(modified Rankin Score,m RS)评分评估其出院一年后的日常生活能力。(3)检测急性CI患者和正常对照者的血小板功能,包括:血小板聚集率、血小板-单核细胞聚集体(platelet-monocyte aggregations,PMA)和血小板胞浆内钙离子浓度[Ca2+]i。叁组分别加入TXA2R的拮抗SQ29548、钙离子螯合剂BAPTA、TXA2R激动剂U46619诱导后再次记录指标变化。并选取rs768963位点测序,SPSS软件分析差异。结果:(1)rs768963的基因型和等位基因频率分布在对照组和CI组的差异显着(p值分别为0.005和0.001)。CC型是TT型携带者患病风险的1.815倍(95%CI=1.082-3.049,p=0.024)。至少一个C等位基因的携带个体与TT基因型携带者相比,发生重症CI的风险是后者的3.361倍(95%CI=1.284-8.799,p=0.014)。(2)出院一年的随访结果发现,携带rs2271875 G等位基因的患者较AA基因型携带者,发生预后不良的风险明显降低,仅有后者的49.1%(95%CI=0.262-0.919,p=0.026)。(3)与携带rs768963 TT基因型的正常对照者相比,胶原诱导的血小板最大聚集率在C等位基因的携带者中明显升高(脑梗组p=0.007,对照组p=0.014);加入SQ29548后,TT基因型携带者的聚集率在诱导5min后被显着抑制。CC基因型携带者PMA的表达显着高于TT基因型携带者(p=0.016);BAPTA作用后,CC基因型携带者的PMA表达相比TT基因型携带者受到了明显抑制(p=0.026)。血小板静息[Ca2+]i、在不同基因型的携带者间无明显差异;加入U46619后,CC基因型携带者的Ca2+信号强度增幅明显高于TT基因型携带者(p=0.007)。结论:TXA2R基因rs768963的C等位基因与CI的易感和神经功能的缺损程度有关。携带rs2271875 GG基因型的CI患者预后相对较好。TXA2R基因rs768963的C等位基因携带者的血小板聚集明显、PMA高表达,在CI发生时其体内的血小板呈现异常激活状态。TXA2R拮抗剂和钙通道拮抗剂均能降低血小板的活性。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-05-08）
何芳杰[4]（2014）在《胎盘中血栓素受体通路与子痫前期发病机制的关系》一文中研究指出目的：1.研究子痫前期组和正常妊娠组在年龄、终止孕周、孕妇血压、新生儿出生体重、胎儿生长受限等方面的差异；2.研究子痫前期患者胎盘中血栓素合酶（TXS）、血栓素A2（TXA2）、血栓素受体（TPr）及非吞噬细胞氧化酶1（NOX1）的表达情况，探讨其与子痫前期发病的关系；3.研究子痫前期患者胎盘TXA2表达与新生儿体重的关系；4.研究子痫前期患者胎盘TPr通路与NOX1表达的关系。方法：1.收集子痫前期患者36例和正常孕妇34例，分析相关临床资料2.应用免疫组化MaxVisionTM一步法检测各组胎盘组织TXS、TPr、NOX1表达的位置、分布和表达量。3.应用实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）定量检测各组胎盘组织TXS、TPr、NOX1的mRNA表达量。4. TXB2为TXA2的稳定降解产物，应用酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测各组胎盘组织中TXB2的表达量，反映TXA2的表达情况。结果：1.两组孕妇临床资料分析结果显示：两组研究对象在年龄上差异无统计学意义（P>0.05），但在终止孕周、收缩压、舒张压、平均动脉压和新生儿体重及胎儿生长受限方面差异有统计学意义（P<0.01）。2.免疫组化结果显示：2.1TXS蛋白主要表达于胎盘组织细胞滋养细胞、合体滋养细胞、少量绒毛血管内皮细胞的胞浆中，子痫前期组棕色染色明显强于正常妊娠组染色，且差异有统计学意义（P<0.01）。2.2TPr蛋白主要表达于胎盘组织细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛血管内皮细胞的胞浆中，子痫前期组棕色染色与正常妊娠组差异无统计学意义（P>0.05）。2.3NOX1蛋白主要表达于胎盘组织细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛血管内皮细胞和间质细胞的胞浆中。子痫前期组棕色染色明显强于正常妊娠组染色，且差异有统计学意义（P<0.01）。3. Real-Time PCR结果显示：3.1子痫前期组胎盘TXS mRNA表达明显强于正常妊娠组，且差异有统计学意义（P<0.05）。3.2子痫前期组胎盘TPr mRNA表达稍强于正常妊娠组，但差异无统计学意义（P>0.05）。3.3子痫前期组胎盘NOX1mRNA表达明显强于正常妊娠组，且差异有统计学意义（P<0.01）。4. ELISA结果显示：4.1子痫前期组胎盘TXB2的表达量明显高于正常妊组胎盘，且差异有统计学意义（P<0.05）。4.2子痫前期组胎盘TXB2表达量与新生儿体重呈负相关（r=-0.446，P<0.01）。4.3子痫前期组胎盘TXB2表达量和NOX1mRNA表达呈低度正相关（r=0.367，P<0.05）。结论：子痫前期胎盘组织TXS表达升高导致其催化的产物TXA2增加，TXA2通过激活其受体TPr而导致胎盘缺血缺氧，介导胎盘氧化应激，同时TXA2可能通过激活TPr通路而促进NOX1表达增加，导致胎盘产生过量ROS并向母体血液循环释放，参与子痫前期的发病过程。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-05-01）
申毓军,余鹰[5]（2012）在《血栓素受体敲除对脂肪干细胞向内皮细胞定向分化的影响》一文中研究指出目的:探讨血栓素受体(TP)敲除对小鼠脂肪来源间充质干细胞(adipose-derived stem cell,ADSC)分化为血管内皮细胞潜能的影响。方法:应用Ⅰ型胶原酶消化法分离ADSC,流式细胞术鉴定其表面干细胞标志物。采用50 mg/L血管内皮生长因子和10 mg/L碱性成纤维细胞生长因子诱导ADSC向内皮细胞分化,流式细胞术检测成熟内皮细胞表面标志物CD31。体外(本文来源于《国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议论文摘要》期刊2012-11-20）
申毓军,余鹰[6]（2012）在《血栓素受体敲除对脂肪干细胞向内皮细胞定向分化的影响》一文中研究指出目的:探讨血栓素受体(TP)敲除对小鼠脂肪来源间充质干细胞(adipose-derived stem cell,ADSC)分化为血管内皮细胞潜能的影响。方法:应用I型胶原酶消化法分离ADSC,流式细胞术鉴定其表面干细胞标志物。采用50 mg/L血管内皮生长因(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年11期）
柳美莲,李宏,王志坚,金振杰,邵淑娟[7]（2010）在《羊水过少胎盘组织中血栓素受体表达的研究》一文中研究指出目的检测羊水过少孕妇静脉血中血栓素B2(thromboxane,TXB2)、6-酮前列腺素(6-Keto-Prostaglandin-F1α,6-keto-PGF1α)及胎盘组织中血栓素受体(thromboxane receptor,TP)的表达,探讨其与羊水过少发病的关系。方法 ELISA法检测孕妇静脉血中血栓素B2、6酮前列环素FIα水平,免疫组织化学法检测TP的表达及分布。结果羊水过少孕妇血浆中TXB2、PGF1α水平无明显变化,但胎盘组织TP蛋白表达增加,主要表达于滋养细胞层、绒毛间质。结论胎盘滋养细胞层、绒毛间质TP表达增加,可能参与羊水过少的发生。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2010年04期）
柳美莲,李宏,邵小光,王志坚,邵淑娟[8]（2010）在《足月妊娠羊水过少血栓素、前列环素及胎盘组织血栓素受体表达的研究》一文中研究指出目的:检测羊水过少孕妇静脉血中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素(6-keto-PGF1α)及胎盘组织中血栓素受体(TP)的表达,探讨其与羊水过少发病的关系。方法:ELISA法检测孕妇静脉血中TXB2、6-keto-PGF1α水平,Western blot检测胎盘组织TP含量,免疫组织化学法检测TP的表达及分布。结果:羊水过少孕妇血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平无明显变化,但胎盘组织TP蛋白表达增加,主要于滋养细胞层、绒毛间质表达。结论:胎盘滋养细胞层、绒毛间质TP表达增加,可能参与了羊水过少的发生。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2010年05期）
李巍巍[9]（2010）在《妊娠期糖尿病患者妊娠晚期母血血栓素、前列环素及胎盘血栓素受体水平及意义》一文中研究指出目的观察妊娠期糖尿病(GDM)患者妊娠晚期母血血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)及胎盘血栓素A2受体水平变化及意义。方法选择GDM妊娠晚期患者(GDM组)及同期正常妊娠者(对照组)各30例,用放免法检测母血TXA2、PGI2水平(分别以TXB2和6-keto-PGF1α浓度代替),用免疫组化法检测胎盘血栓素受体(TXA2R)水平。结果实验组母血TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组(P<0.01或<0.05)。实验组胎盘TXA2R阳性表达以强阳性为主,阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。结论母血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与GDM胎盘TXA2R强阳性表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2010年09期）
诸葛欣,张蕴,曹肇慧[10]（2008）在《血栓素受体在动脉粥样硬化中的作用》一文中研究指出血栓素A2的增高与动脉硬化的发生密切相关,近年来对于血栓素受体的实验研究显示,阿司匹林虽然能抑制血栓素A2的产生,但是不能显着抑制动脉斑块的形成,而应用血栓素受体拮抗剂不但能显着减小粥样斑块的面积,还可以改变斑块内细胞组成成分,使得斑块更加稳定。因此提出血栓素受体较血栓素A2与动脉粥样硬化的关系更为密切,并且可作为治疗的靶点。本文将近年来有关这方面的实验研究加以总结,以提高对动脉硬化发生机制的进一步认识。(本文来源于《国外医学(老年医学分册)》期刊2008年01期）
血栓素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血栓素受体(TPr)与子痫前期发病机制的关系。方法用免疫组化和实时荧光定量PCR(real-time PCR)的方法检测36例子痫前期孕妇(病例组)和34例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘中血栓素合酶(TXS)、血栓素受体(TPr)和非吞噬细胞氧化酶1(NOX1)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胎盘TXA2的表达。结果TXS和TPr蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛血管内皮细胞的胞质中,NOX1蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛血管内皮细胞及间质细胞的胞质中。子痫前期组胎盘TXS和NOX1蛋白、mRNA表达和TXA2表达均强于对照组(P<0.05)。子痫前期TXA2表达与新生儿体质量呈负相关(P<0.01)。TXA2表达与NOX1 mRNA表达呈正相关(P<0.05)。结论 TXA2可能通过TPr通路导致胎盘产生过量ROS并向母体血液循环释放,参与子痫前期的发病过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血栓素受体论文参考文献
[1].傅毅,卢钟娇.血栓素受体基因多态性影响及调控血小板功能的初步研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[2].胡继芬,何芳杰,陈丽红,吴建波.血栓素受体参与子痫前期的发病[J].基础医学与临床.2015
[3].卢钟娇.血栓素受体基因多态性影响脑梗死及调控血小板功能的初步研究[D].上海交通大学.2015
[4].何芳杰.胎盘中血栓素受体通路与子痫前期发病机制的关系[D].福建医科大学.2014
[5].申毓军,余鹰.血栓素受体敲除对脂肪干细胞向内皮细胞定向分化的影响[C].国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议论文摘要.2012
[6].申毓军,余鹰.血栓素受体敲除对脂肪干细胞向内皮细胞定向分化的影响[J].中国病理生理杂志.2012
[7].柳美莲,李宏,王志坚,金振杰,邵淑娟.羊水过少胎盘组织中血栓素受体表达的研究[J].中国妇产科临床杂志.2010
[8].柳美莲,李宏,邵小光,王志坚,邵淑娟.足月妊娠羊水过少血栓素、前列环素及胎盘组织血栓素受体表达的研究[J].现代妇产科进展.2010
[9].李巍巍.妊娠期糖尿病患者妊娠晚期母血血栓素、前列环素及胎盘血栓素受体水平及意义[J].山东医药.2010
[10].诸葛欣,张蕴,曹肇慧.血栓素受体在动脉粥样硬化中的作用[J].国外医学(老年医学分册).2008