导读:本文包含了肾脏细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:针灸,造影剂肾病,糖尿病,Fas,FasL
肾脏细胞凋亡论文文献综述
高巧营,赵凯,杨秋汇,陈卓阳,宗春辉[1]（2019）在《针灸对糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏细胞凋亡基因Fas/FasL的影响》一文中研究指出目的:通过观察针灸对糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏细胞凋亡基因Fas/FasL的影响,探讨针灸对糖尿病造影剂肾病的保护机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、艾灸组、联合组,每组8只。采用腹腔注射链脲佐菌素法制备糖尿病造影剂肾病大鼠模型。针刺组、艾灸组及联合组分别给予针刺、艾灸及针刺+艾灸联合治疗,3组均选取"叁阴交""肾俞""脾俞",每日1次,连续7d。用HE染色法观察大鼠肾脏病理形态,醋酸铀-柠檬酸双染色法观察大鼠肾脏超微结构,脲酶法测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量,苦味酸法测定大鼠血清肌酐(Scr)含量,氧化还原法检测大鼠肾脏组织一氧化氮合酶(NOS)活性,黄嘌呤氧化酶法检测大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)含量,比色法检测大鼠肾脏组织总抗氧化能力(T-AOC),Western blot法及荧光定量PCR法检测大鼠肾脏组织Fas、FasL蛋白及mRNA表达水平。结果:光学显微镜下,对照组大鼠肾小球、肾小管及间质无明显病理改变;模型组大鼠肾小球呈分叶状,肾小管上皮细胞多有局部坏死、空泡样变性。电镜下模型组大鼠肾小球血管袢基底膜增厚,肾小管上皮细胞胞质见大量空泡,线粒体严重肿胀,线粒体嵴排列紊乱、断裂或消失,可见凋亡样改变的细胞。针刺组和艾灸组肾脏病理改变基本同模型组;联合组大鼠肾脏病理改变有所改善。与对照组比较,模型组大鼠血清BUN、Scr含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠血清BUN含量明显降低(P<0.05),针刺组、联合组大鼠血清BUN、Scr含量明显降低(P<0.05);与针刺组比较,联合组大鼠血清BUN含量明显降低(P<0.05);与艾灸组比较,联合组大鼠血清BUN、Scr含量明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显降低(P<0.05)、MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、艾灸组大鼠肾脏NOS活性明显升高(P<0.01,P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.05),联合组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显升高(P<0.01,P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.05);与针刺组和艾灸组比较,联合组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠肾脏FasL蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05),针刺组和联合组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01);与针刺组和艾灸组比较,联合组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:针刺、艾灸均可降低糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏的氧化应激反应,下调Fas/FasL表达,减少肾细胞凋亡,减轻肾损伤;针刺联合艾灸具有协同增效作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年07期）
杨长庚,文华,王美姿,陆星,蒋明[2]（2019）在《RNA干扰Gas2基因对低温胁迫下罗非鱼肾脏细胞系增殖及凋亡的影响》一文中研究指出探讨低温胁迫下,干扰生长抑制特异性基因2(Gas2)对罗非鱼肾脏细胞系增殖和凋亡的影响。采用脂质体转染法介导Gas2短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA)及阴性对照短发夹RNA处理罗非鱼肾脏细胞,24 h后,以5℃/d降温速率对转染后的罗非鱼肾脏细胞进行低温胁迫,分别在25、20、15、10℃进行细胞采集。随后,利用实时荧光定量PCR检测Gas2基因及P53基因mRNA表达变化,利用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并开展WST-1细胞增殖实验检测细胞的增殖情况。结果表明,低温胁迫下,阴性对照组及Gas2干扰组中Gas2和P53基因mRNA的表达在15℃和10℃时均显着升高;Gas2干扰组中Gas2和P53基因mRNA的表达水平在所有温度下均显着低于阴性对照组;随着温度降低,阴性对照组及Gas2干扰组的细胞凋亡率均明显升高,但Gas2干扰组的细胞凋亡率明显低于阴性对照组;低温胁迫下,对照组及Gas2干扰组的细胞增殖率与25℃时相比均显着下降;当温度降至15℃时,Gas2干扰组的细胞增殖率显着高于对照组。罗非鱼肾脏细胞在受低温胁迫时,抑制Gas2基因能够降低P53基因mRNA的表达水平以及细胞的凋亡率,并增加细胞的增殖。(本文来源于《淡水渔业》期刊2019年03期）
胡戈,曹卉,周海涛,曹建民,郭娴[3]（2018）在《姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平均升高(P<0.01),睾酮(T)水平降低(P<0.01);肾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显着变化(P>0.05),血红素氧合酶1(HO-1)表达水平降低(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01),丙二醛(MDA)浓度升高(P<0.01);肾脏细胞凋亡水平升高(P<0.01),肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P<0.01),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P<0.01)。与OM组比较,COM组血清Cor水平(P<0.01)降低,T水平升高(P<0.01),Cr和BUN水平均降低(P<0.05);肾脏Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05),T-AOC和SOD活性升高(P<0.01),MDA浓度降低(P<0.05);肾脏细胞凋亡水平降低(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Bax表达减弱(P<0.01)。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年06期）
张春,杨亦彬[4]（2018）在《Angiopoietin-1及L-mimosine对糖尿病大鼠肾脏固有细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:本研究旨在从细胞凋亡角度评估Ang-1、含羞草素(L-mimosine,HIF降解抑制剂)对糖尿病肾脏保护性作用。方法:构建Ang-1基因重组腺病毒载体(Ad-Ang-1),诱导SD大鼠糖尿病肾病模型。设置正常对照组(N组)、DN组(D组)、糖尿病空载腺病毒组(K组)、糖尿病Ang-1干预组(A组)、糖尿病L-mimosine干预组(L组)及糖尿病(本文来源于《贵州省医学会肾脏病学分会暨血液净化分会学术年会论文集》期刊2018-11-02）
魏立新,叶秋萍[5]（2018）在《A20转染对大鼠肾脏缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察和分析A20基因转染对大鼠肾脏缺血再灌注后诱发的肾小管损伤及凋亡的影响。方法通过构建人源的A20基因表达载体pc DNA3.1-A20及空质粒载体pc DNA3.1,并将其表达载体及pc DNA3.1空质粒载体转化到感受态大肠杆菌。随机分为3组:生理盐水组、A20组、空质粒组,每组8只大鼠。术前48 h,脂质体Lipofectamine 2000包裹DNA,即脂质体pc DNA3.1-A20+生理盐水至250 ul、脂质体-pcDNA3.1+生理盐水至250 ul (方法同上),(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
赵艳霞,付赟,王鑫[6]（2018）在《血必净对急性百草枯中毒大鼠肾脏细胞凋亡及其调控因子Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的通过观察急性百草枯中毒大鼠肾组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达及和TUNEL检测细胞凋亡率的变化,探索血必净对百草枯中毒的治疗作用。方法将126只Wister大鼠采用随机数字表法分为对照组、染毒组、治疗组。每组在1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d各取6只,用水合氯醛腹腔注射进行麻醉,留取肾组织标本,行免疫组化检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达及TUNEL检测凋亡细胞率。结果在染毒组,大鼠肾组织中Bax、Caspase-3含量及TUNEL细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2低于对照组(P<0.05)。经血必净治疗后,Bax、Caspase-3含量及TUNEL细胞凋亡率与中毒组比较,明显降低(P<0.05),Bcl-2在各时间点高于中毒组(P<0.05);与对照组比较,Bax、Caspase-3含量及TUNEL细胞凋亡率升高,Bcl-2含量各时段仍较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Bcl-2、Bax、Caspase-3在百草枯所致大鼠肾损伤中起重要作用;血必净增强了Bcl-2的表达,抑制了染毒大鼠肾组织中Bax、Caspase-3的含量,降低细胞凋亡率,减轻染毒大鼠肾组织损伤。(本文来源于《河北医药》期刊2018年19期）
宛欣,李凡璐,王茜,刘鑫,吴亚俐[7]（2018）在《辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响研究》一文中研究指出目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和凋亡蛋白表达的影响,并探讨其可能的抗凋亡分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病组(DM,n=8)和辛伐他汀治疗组(DM+Sim,n=8)。腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。每天记录1次体重,每3d测1次血糖,在辛伐他汀治疗第1周末和第4周末分别检测24h尿蛋白含量。实验结束后,抽取腹主动脉血,检测TC和TG,并取出双侧肾脏,检测肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)水平及蛋白nephrin、p53、p-p53、Bax和Bcl-2的表达。结果与NC组比较,DM组和DM+Sim组体重增长缓慢,而血糖迅速升高;DM组和DM+Sim组体重和血糖比较,差异无统计学意义。辛伐他汀治疗第1周末时,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加(P<0.01);辛伐他汀治疗第4周末时,DM组和DM+Sim组24h尿蛋白均增加,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加,而DM+Sim组较DM组24h尿蛋白下降(P<0.05)。与NC组比较,DM组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达升高(P<0.01),而SOD活性以及nephrin、Bcl-2表达降低(P<0.01);与DM组比较,DM+Sim组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达降低(P<0.05或P<0.01),而SOD活性及nephrin、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制氧化应激,进而抑制促凋亡蛋白和上调抗凋亡蛋白的表达来保护糖尿病大鼠的肾脏。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年09期）
折剑青,娄博文,吴岳,袁祖贻[8]（2018）在《促红细胞生成素在斑马鱼胚胎发育中抑制肾脏细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究促红细胞生成素(Epo)在斑马鱼早期胚胎肾脏细胞发育中的凋亡和坏死方面起到的作用。方法:使用吗啉反义寡核苷酸技术通过胚胎注射使Epo及其受体(EpoR)的表达下调,并用real-time PCR及血红蛋白染色进行基因下调的有效性验证。在胚胎受精48 h观察肾脏形态并进行TUNEL凋亡染色,使用流式细胞术分析Annexin V凋亡染色,并用Western blot进行Akt磷酸化验证。结果:Epo及EpoR基因表达下调的斑马鱼胚胎在受精48 h可见明显肾小球囊样改变,且肾小管颈部缩短消失。TUNEL及Annexin V染色结果提示受精48 h后,Epo及EpoR基因表达下调的斑马鱼胚胎中肾脏凋亡细胞增多,但EpoR基因下调的斑马鱼胚胎内主要表现为晚期凋亡细胞及坏死细胞增多。Western blot实验结果提示Epo及EpoR基因表达下调的斑马鱼胚胎较对照组Akt磷酸化减少(P<0.05)。结论:促红细胞生成素可引起Akt磷酸化。促红细胞生成素通过保护肾脏细胞免于凋亡和坏死而在斑马鱼胚胎肾脏发育中发挥重要作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年06期）
刘其锋,叶建明,李莎莎[9]（2018）在《细胞凋亡与肾脏纤维化》一文中研究指出细胞凋亡是细胞程序性死亡的主要形式之一,在维持生物体的正常生长发育及清除体内衰老、恶变的细胞方面发挥重要作用。凋亡过程在体内受到精确的调控,凋亡不足或凋亡过度均可导致相关疾病的发生。细胞凋亡也是器官纤维化的诱导因素之一[1],肾脏固有细胞的凋亡也促进了肾纤维化的发生发展[2],本文就凋亡与肾纤维化的研究进展做一综述。1细胞凋亡的信号转导通路1.1线粒体介导的凋亡通路线粒体通路是经典的凋亡(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2018年04期）
徐婧,张梦云,杨晓欧,李秀华[10]（2018）在《雷米普利对慢性心力衰竭大鼠肾脏细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3及细胞色素C的影响》一文中研究指出目的观察雷米普利对慢性心力衰竭大鼠肾脏细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3和细胞色素C的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法平均分组,正常对照组10只,余均采用肾上腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,将建模成功的20只随机均分为模型组和雷米普利组,分别采取苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肾脏细胞的形态结构,原位末端标记法(TUNEL)测定肾脏细胞凋亡率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏组织中caspase-3及细胞色素C mRNA的表达;Western印迹法检测肾脏组织caspase-3蛋白及细胞色素C蛋白含量。结果与正常对照组相比,模型组肾脏组织凋亡指数(AI)显着增高,caspase-3和细胞色素C mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,雷米普利组肾脏组织AI显着减少,caspase-3和细胞色素C mRNA及蛋白表达量均显着降低(P<0.01)。结论雷米普利能够降低CHF大鼠肾脏组织凋亡率,减少肾组织中caspase-3和细胞色素C mRNA及蛋白表达,其抑制肾脏细胞凋亡的作用可能是改善肾功能的作用机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年07期）
肾脏细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探讨低温胁迫下,干扰生长抑制特异性基因2(Gas2)对罗非鱼肾脏细胞系增殖和凋亡的影响。采用脂质体转染法介导Gas2短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA)及阴性对照短发夹RNA处理罗非鱼肾脏细胞,24 h后,以5℃/d降温速率对转染后的罗非鱼肾脏细胞进行低温胁迫,分别在25、20、15、10℃进行细胞采集。随后,利用实时荧光定量PCR检测Gas2基因及P53基因mRNA表达变化,利用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并开展WST-1细胞增殖实验检测细胞的增殖情况。结果表明,低温胁迫下,阴性对照组及Gas2干扰组中Gas2和P53基因mRNA的表达在15℃和10℃时均显着升高;Gas2干扰组中Gas2和P53基因mRNA的表达水平在所有温度下均显着低于阴性对照组;随着温度降低,阴性对照组及Gas2干扰组的细胞凋亡率均明显升高,但Gas2干扰组的细胞凋亡率明显低于阴性对照组;低温胁迫下,对照组及Gas2干扰组的细胞增殖率与25℃时相比均显着下降;当温度降至15℃时,Gas2干扰组的细胞增殖率显着高于对照组。罗非鱼肾脏细胞在受低温胁迫时,抑制Gas2基因能够降低P53基因mRNA的表达水平以及细胞的凋亡率,并增加细胞的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾脏细胞凋亡论文参考文献
[1].高巧营,赵凯,杨秋汇,陈卓阳,宗春辉.针灸对糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏细胞凋亡基因Fas/FasL的影响[J].针刺研究.2019
[2].杨长庚,文华,王美姿,陆星,蒋明.RNA干扰Gas2基因对低温胁迫下罗非鱼肾脏细胞系增殖及凋亡的影响[J].淡水渔业.2019
[3].胡戈,曹卉,周海涛,曹建民,郭娴.姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2018
[4].张春,杨亦彬.Angiopoietin-1及L-mimosine对糖尿病大鼠肾脏固有细胞凋亡的影响[C].贵州省医学会肾脏病学分会暨血液净化分会学术年会论文集.2018
[5].魏立新,叶秋萍.A20转染对大鼠肾脏缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡的影响[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[6].赵艳霞,付赟,王鑫.血必净对急性百草枯中毒大鼠肾脏细胞凋亡及其调控因子Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响[J].河北医药.2018
[7].宛欣,李凡璐,王茜,刘鑫,吴亚俐.辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[8].折剑青,娄博文,吴岳,袁祖贻.促红细胞生成素在斑马鱼胚胎发育中抑制肾脏细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2018
[9].刘其锋,叶建明,李莎莎.细胞凋亡与肾脏纤维化[J].中国中西医结合肾病杂志.2018
[10].徐婧,张梦云,杨晓欧,李秀华.雷米普利对慢性心力衰竭大鼠肾脏细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3及细胞色素C的影响[J].中国老年学杂志.2018