导读:本文包含了沉默信息调节因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白藜芦醇,急性心肌梗死,沉默信息调节因子1,NF-κB
沉默信息调节因子论文文献综述
何忠开,郑玉菡,姚峰,郑重洲,陈灿[1]（2019）在《白藜芦醇通过沉默信息调节因子1/核因子κB通路改善大鼠急性心肌梗死后炎症反应的研究》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇(RES)是否通过沉默信息调节因子1/核因子κB(SIRT-1/NF-κB)通路改善大鼠急性心肌梗死(AMI)后炎症反应。方法 30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、AMI组和RES组;观察4周后,采用qRT-PCR和Western blot检测心脏梗死交界区组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6及SIRT-1的mRNA含量及蛋白质表达情况。Western blot检测心脏梗死交界区组织IKK、p-IKK、p65及p-p65蛋白质表达情况。结果与Sham组相比,AMI组的IL-1β、IL-6在mRNA及蛋白水平表达显着升高(均为P<0.01),p-IKK/IKK和p-p65/p65比值明显升高(均为P<0.001),SIRT-1在mRNA及蛋白水平表达显着降低(均为P<0.001); RES组IL-1β、IL-6在mRNA及蛋白水平表达显着降低(均为P<0.01),p-IKK/IKK和p-p65/p65比值均显着减低(均为P<0.01),SIRT-1 mRNA及蛋白表达水平显着升高(均为P<0.001)。结论 RES可通过SIRT-1/NF-κB通路改善大鼠AMI后炎症反应,其作用机制可能与RES激动SIRT-1表达、抑制IKK及p-65磷酸化、阻止NF-κB信号通路的启动有关。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年05期）
曾良,言彩红,谢德东,凌林,王彪[2]（2019）在《沉默信息调节因子1激活剂SRT1720对重度失血性休克/复苏致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对重度失血性休克/复苏(HS/R)致大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法按照体重将雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、SRT1720组和联合组,每组8只。用股动脉穿刺放血/复苏法制备重度HS/R模型。大鼠复苏前,SRT1720组给予10 mg·kg~(-1)SRT1720静脉注射,联合组给予10 mg·kg~(-1)SRT1720和5 mg·kg~(-1)Pifithrin-α(p53抑制剂)静脉注射,假手术组和模型组给予等量0.9%Na Cl。复苏后2 h,采集肾组织,缺口末端标记法检测肾组织细胞凋亡情况;以免疫印迹法检测乙酰化-p53和凋亡相关蛋白(Cleaved-caspase-3)的相对表达量。结果假手术组、模型组、SRT1720组和联合组的大鼠肾组织凋亡细胞占比分别为(10.67±2.49)%,(58.67±2.05)%,(36.00±1.62)%和(21.33±2.05)%;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,或联合组与SRT1720组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。假手术组、模型组、SRT1720组和联合组的大鼠肾组织中乙酰化-p53相对表达量(灰度值)分别为0.19±0.02,0.58±0.03,0.36±0.02和0.38±0.02;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。上述这4组的Cleaved-caspase-3相对表达量(灰度值)分别为0.14±0.02,0.49±0.02,0.36±0.02和0.23±0.02;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,或联合组与SRT1720组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。结论 SRT1720能够通过降低p53的乙酰化水平,进而抑制p53活化介导的细胞凋亡途径,从而发挥对重度HS/R致大鼠AKI的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
段荣,蒋健,杨志忠,郑晓玉[3]（2019）在《沉默信息调节因子1对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的研究沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)对高糖诱导的足细胞凋亡的影响和机制。方法取足细胞分别给予不同处理,分为5组:Control组(5.6 mmol/L葡萄糖培养液培养)、Osmotic-NC组(葡萄糖5.6 mmol/L+甘露醇25 mmol/L培养液培养)、HG组(30 mmol/L葡萄糖培养液培养)、HG+SIRT1组[SIRT1过表达载体(pcDNA3.1-SIRT1)转染+30 mmol/L葡萄糖培养液培养]、HG+NC组[阴性对照载体(pcDNA3.1)转染+30 mmol/L葡萄糖培养液培养],采用qRT-PCR和Western blot技术检测各组SIRT1表达效果,以试剂盒分别检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)水平,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡,采用Western blot检测各组细胞中Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达变化。结果高糖培养后的足细胞中SIRT1 mRNA及蛋白水平均降低。转染SIRT1过表达载体后的足细胞经过高糖处理以后,细胞中的SIRT1 mRNA及蛋白水平升高。高糖处理后的足细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA和ROS水平升高,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白水平升高。上调SIRT1可以提高高糖条件下足细胞SOD、CAT、GSH-Px活性,减少细胞中MDA和ROS水平,减少细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达。结论上调SIRT1可以降低高糖诱导的足细胞凋亡,其作用机制可能与降低氧化损伤有关。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年09期）
王厚磊,梁运,李熙雷,周晓岗,林红[4]（2019）在《Hsa＿circ＿0006571吸附microRNA-138上调沉默信息调节因子1促进肺腺癌脊柱转移机制研究》一文中研究指出目的:探索circ_0006571与microRNA-138内源性竞争机制,验证circ_0006571在肺腺癌脊柱转移中的作用。背景:近来,文献报道非编码RNA广泛参与肿瘤骨转移过程,主要包括microRNA、circRNA等;但是,涉及相关肺腺癌脊柱转移机制研究,文献较少报道。方法:通过Real Time-PCR检测miR-138在肺腺癌原发灶、脊柱转移灶表达情况,过表达miR-138,检测其对肺腺癌细胞增殖、侵袭能力影响。高通量测序预测miR-138靶蛋白,并且下调靶蛋白表达水平,检测靶蛋白对肺腺癌细胞增殖、侵袭及分裂能力影响;荧光素酶报告基因验证miR-138内源性竞争circRNA,回复实验验证miR-138、circRNA、靶蛋白之间调控关系;经左心室注射建立肺腺癌脊柱转移瘤模型,验证其对肺腺癌脊柱转移影响。结果:miR-138在肺腺癌脊柱转移灶中表达水平低于肺腺癌原发灶,过表达miR-138能够显着抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭能力,并且阻滞细胞分裂。荧光素酶报告基因等验证miR-138下游靶基因是Sirt1,敲低Sirt1显着抑制肺腺癌增殖、侵袭能力。高通量测序分析发现circ_0006571与miR-138存在结合位点,回复实验证实,miR-138、circ_0006571、靶蛋白Sirt1之间存在轴向调控关系。结论:Hsa_circ_0006571吸附miR-138上调Sirt1表达促进肺腺癌细胞增殖、侵袭。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
李家睿,李秀霞,闫波[5]（2019）在《从表观遗传学角度探究沉默信息调节因子1与心房颤动的相关性》一文中研究指出心房颤动(房颤)是一种由多种原因导致的心房电生理的紊乱,表现为一种无序、快速的室上性心律失常。根据有无诱因,房颤可以分为病理性房颤和特发性房颤,与特发性房颤不同的是,病理性房颤一般是发生在诸如冠心病、心肌炎、高血压、心脏瓣膜病、心力衰竭、甲状腺功能亢进等疾病的基础之上。目前对于房颤发病机制的研究尚不明确,多数(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年08期）
沈丹凤,刘克坚,王燕,蒋华[6]（2019）在《沉默信息调节因子1对缺氧心肌细胞凋亡和自噬的影响》一文中研究指出目的:分析沉默信息调节因子1(Sirt1)对缺氧条件下心肌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将心肌H9c2细胞分为Control组、Hypoxia组(缺氧处理24h)、NC+Hypoxia组(转染阴性对照并缺氧处理24h)和Sirt1+Hypoxia组(转染Sirt1过表达载体并缺氧处理24h)。以qRT-PCR和Western blot测定心肌细胞中Sirt1mRNA和蛋白表达水平,MTT方法评估细胞存活率,流式细胞术测定细胞总凋亡水平,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3水平和自噬蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1水平。结果:与Control组比较,Hypoxia组细胞中Sirt1mRNA和蛋白表达水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平降低(P<0.05)。与NC+Hypoxia组比较,Sirt1+Hypoxia组细胞中Sirt1mRNA和蛋白表达水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平升高(P<0.05)。结论:Sirt1可抑制缺氧心肌细胞凋亡并诱导细胞自噬。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年03期）
郑文香,丛立春,韩斌[7]（2019）在《沉默信息调节因子1在具核梭杆菌诱导肠上皮细胞炎症和凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在具核梭杆菌(Fn)诱导肠上皮细胞炎症和凋亡中的作用。方法建立Fn感染肠上皮细胞模型并分为3组,即Fn感染组、Fn+Sirtinol组(SIRT1抑制剂)、Fn+白藜芦醇组(SIRT1激动剂),另设未感染对照组。在Fn感染肠上皮细胞6 h后,采用qRT-PCR、ELISA、Western blot、流式细胞术检测4组细胞中SIRT1基因mRNA和蛋白表达情况、炎症因子的量、NF-κB信号通路的表达、凋亡率、凋亡相关蛋白的表达。结果与Fn感染组相比,Fn+白藜芦醇组细胞中SIRT1 mRNA和蛋白质的表达升高,Fn+Sirtinol组细胞中SIRT1 mRNA和蛋白质的表达降低(P<0.01)。Fn+Sirtinol组上清液中4种炎症因子含量[IL-1β:(35.975±2.995)pg/ml,IL-6:(954.250±37.340)pg/ml,IL-8:(598.500±23.014)pg/ml,TNF-α:(398.296±20.663)pg/ml]显着高于Fn+白藜芦醇组[IL-1β:(6.925±1.053)pg/ml,IL-6:(242.009±18.850)pg/ml,IL-8:(5.375±6.067)pg/ml,TNF-α:(79.537±8.334)pg/ml]和Fn感染组[IL-1β:(11.125±1.374)pg/ml,IL-6:(525.425±21.247)pg/ml,IL-8:(262.000±14.071)pg/ml,TNF-α:(180.412±11.826)pg/ml](P<0.01)。Fn+Sirtinol组细胞中3种NF-κB信号通路相关蛋白质的表达量与其余3组比较差异有统计学义(P<0.01);Fn感染组细胞中3种蛋白质的表达量明显高于Fn+白藜芦醇组和对照组(P<0.01,P<0.05)。Fn+Sirtinol组细胞在Fn感染6 h后凋亡率达峰值[(27.028±3.319)%],与其余3组的细胞的凋亡率比较差异有统计学义(P<0.01);Fn感染组细胞的凋亡率[(16.864±2.213)%]明显高于Fn+白藜芦醇组[(5.584±1.148)%]和对照组[(2.510±0.763)%](P<0.01)。Fn+Sirtinol组细胞中Bax、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白高表达,与其余3组比较差异有统计学义(P<0.01)。Fn+Sirtinol组细胞中Bcl-2蛋白低表达,与Fn+白藜芦醇组和对照组表达量比较差异有统计学义(P<0.01或P<0.05),Fn+白藜芦醇组组细胞中Bcl-2蛋白的表达量则明显高于对照组(P<0.01)。结论在Fn感染的体外模型中,SIRT1可抑制肠上皮细胞分泌炎症因子,下调NF-κB信号通路的表达,可能通过线粒体凋亡途径抑制细胞的凋亡。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年06期）
马璐,王玉强,何青,杨秀红,李明[8]（2019）在《微小RNA34a下调沉默信息调节因子1抑制内皮祖细胞功能的机制研究》一文中研究指出目的分析氧化应激过程中微小RNA34a(mi R-34a)下调沉默信息调节因子1(SIRT1在内皮祖细胞功能障碍中的机制。方法本实验采用不同浓度的过氧化氢(H_2O_2)处理内皮祖细胞,通过CCK-8检测细胞的存活率;运用化学合成的方法合成mi R-34a模拟物、mi R-34a抑制物及其各自对照组转染至内皮祖细胞后,并用500μM H_2O_2刺激,用RT-PCR验证mi R-34a表达水平,利用流式细胞仪检测H_2O_2刺激mi R-34a诱导细胞凋亡情况,通过q RT-PCR方法和Western blot技术检测SIRT1中m RNA和蛋白的表达水平。结果 CCK-8检测发现,细胞存活率随着H_2O_2浓度的增加而逐渐降低,呈现浓度依赖性;与不加H_2O_2相比,加入100、200、500和800μM的H_2O_2细胞存活率分别为94%±2%、85%±2%、78%±2%和32%±1%,差异具有统计学意义(F=16. 3,P<0. 001)。H_2O_2刺激内皮祖细胞后,转染mi R-34a模拟物的表达水平高于其对照组(t=16. 0,P=0. 003),转染mi R-34a抑制物的表达水平低于其对照组(t=53. 0,P=0. 000)。通过细胞凋亡检测mi R-34a模拟物组细胞凋亡率明显升高(t=30. 4,P<0. 001),mi R-34a抑制物组细胞凋亡率明显降低(t=8. 7,P<0. 001)。q RT-PCR结果显示,mi R-34a模拟物组中的靶基因SIRT1相对表达量低于其对照组(t=87. 7,P<0. 001),mi R-34a抑制物组中的靶基因SIRT1相对表达量高于其对照组(t=125. 0,P<0. 001)。Western blot结果显示mi R-34a的模拟物与其对照组相比,SIRT1蛋白表达量明显下降(t=4. 1,P=0. 014),而mi R-34a的抑制物与其对照组相比,SIRT1蛋白表达明显增高(t=7. 1,P=0. 002)。结论在氧化应激状态下,使用mi R-34a的模拟物及抑制物可以调节mi R-34a的表达,改变SIRT1中蛋白的表达。内皮祖细胞功能障碍可能与mi R-34a水平升高及其靶蛋白SIRT1的表达下降相关。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年03期）
王敬元,李生伟,龚建平,江德全[9]（2019）在《沉默信息调节因子1在肝脏缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出肝脏缺血再灌注损伤一直是肝移植及肝脏肿瘤切除等手术中面临的难题,多种机制的参与使其变得尤为复杂,其中缺血期间的能量消耗和再灌注诱导的氧化应激是导致肝脏缺血再灌注损伤的主要机制,二者共同导致细胞死亡甚至引发肝衰竭。沉默信息调节因子(Sirt)是一类具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的脱乙酰化酶,可使组蛋白及非组蛋白等转录因子脱乙酰化,在细胞凋亡、炎症反应、能量平衡及氧化应激等方面发挥重要的调节作用,哺乳动物体内沉默信息调节因子有7种,包括Sirt1～Sirt7,其中,Sirt1可通过多种信号通路来减轻肝细胞应激并调控细胞代谢途径,从而达到减轻肝脏缺血再灌注损伤程度的目的,主要对Sirt1相关信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用进行了综述。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年06期）
张翔圣[10]（2019）在《沉默信息调节因子2相关酶1在蛛网膜下腔出血后脑损伤中的作用及分子调控机制》一文中研究指出背景:蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种严重的中枢神经系统疾病,其突出特点是高致死、致残率。大量研究表明SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)是导致SAH患者不良预后的主要原因,而非传统研究的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)。因此,针对SAH后EBI的治疗被认为是改善SAH不良预后的主要研究方向。尽管国内外对SAH后EBI进行了大量研究,但是关于SAH后EBI的确切病理生理机制仍不完全清楚,并缺乏相关有效治疗策略。沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin 1,SIRT1)是一种NAD+依赖性去乙酰化酶,主要通过酶促反应使底物去乙酰化发挥作用,参与调控机体各种细胞活动,包括氧化应激、免疫应答、线粒体生物发生、自噬/凋亡等。在中枢神经系统中,SIRT1广泛表达于大脑皮层,并且主要定位于神经元细胞核中。国内外大量研究证实SIRT1能够减轻多种中枢神经系统疾病损伤,包括脑卒中、脑外伤、脊髓损伤、阿尔茨海默症、帕金森综合症、亨廷顿病等,然而对于SIRT1在SAH中的作用及分子机制鲜有报道。课题组前期通过预实验证实SIRT1表达在SAH后1 d脑组织中显着升高,结合国内外相关研究报道及我们前期工作基础,我们推测SAH后SIRT1表达的升高在机体内源性保护机制中起重要作用。本课题拟进一步探讨SIRT1在SAH后EBI中的作用及潜在分子机制。方法:本课题运用两种SAH模型,包括体内视交叉池注血SAH模型和体外氧合血红蛋白刺激SAH模型。在体内模型中,首先运用Western Blot检测SAH后不同时间点颞底脑组织中SIRT1表达时程,同时应用免疫荧光染色和免疫组化确定SAH后SIRT1在大脑中的细胞定位改变;其次,课题组应用SIRT1特异性抑制剂sirtinol及SIRT1激动剂包括activator 3(A3)和丹酚酸B分别抑制和上调SIRT1表达,结合Western Blot、免疫荧光、酶联免疫吸附测定(ELSIA)、生物化学等多种实验方法检测评估SAH后氧化应激损伤、炎症反应、神经细胞凋亡等改变,并记录SAH后神经功能评分变化;同时观察下游相关信号通路改变情况。在体外实验中,课题组进一步采用Western Blot、免疫荧光、ELSIA、LDH检测、TUNEL等多种方法检测记录评估SAH后神经元活性改变及神经元损伤。结果:实验表明SIRT1于SAH后24 h在脑组织中表达显着升高,并持续至SAH后72 h。在细胞水平,SIRT1主要表达定位在神经元细胞核中,而SAH后SIRT1在神经元表达水平显着上调,同时伴有胞浆、胞核表达增加。SIRT1还可表达于小胶质细胞中,但是星形胶质细胞中却几乎没有SIRT1表达。应用SIRT1特异性抑制剂sirtinol干预后,SIRT1下游FoxOs、NF-κB和P53乙酰化水平显着升高,与之一致的是SAH后炎性反应及氧化损伤加剧,同时SAH后神经细胞死亡、脑水肿、功能障碍进一步恶化。相反,给予SIRT1特异激活剂A3能够显着上调SAH后脑组织中SIRT1表达,同时其下游底物FoxOs、NF-KB和P53去乙酰化水平显着升高,脑损伤程度较SAH组明显减轻。此外,我们进一步评估了丹酚酸B在SAH中的保护作用及分子机制。结果表明应用丹酚酸B同样能够上调SAH后SIRT1表达,并调控下游Nrf2信号通路改变,减轻SAH后氧化应激和继发脑损伤。而SIRT1特异性抑制剂sirtinol不仅能抑制丹酚酸B对SAH后SIRT1和Nrf2信号通路的表达上调,同时能够逆转丹酚酸B对抗SAH后抗氧化和继发脑损伤的保护作用。结论:本研究证实SAH后内源性SIRT1水平升高在脑损伤病理变化过程中起着重要神经保护作用,通过多种药物干预上调SIRT1信号通路能够显着减轻SAH后继发脑损伤病变,以SIRT1为靶点进行干预可能为SAH后脑损伤的治疗提供新的治疗策略。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-01）
沉默信息调节因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对重度失血性休克/复苏(HS/R)致大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法按照体重将雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、SRT1720组和联合组,每组8只。用股动脉穿刺放血/复苏法制备重度HS/R模型。大鼠复苏前,SRT1720组给予10 mg·kg~(-1)SRT1720静脉注射,联合组给予10 mg·kg~(-1)SRT1720和5 mg·kg~(-1)Pifithrin-α(p53抑制剂)静脉注射,假手术组和模型组给予等量0.9%Na Cl。复苏后2 h,采集肾组织,缺口末端标记法检测肾组织细胞凋亡情况;以免疫印迹法检测乙酰化-p53和凋亡相关蛋白(Cleaved-caspase-3)的相对表达量。结果假手术组、模型组、SRT1720组和联合组的大鼠肾组织凋亡细胞占比分别为(10.67±2.49)%,(58.67±2.05)%,(36.00±1.62)%和(21.33±2.05)%;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,或联合组与SRT1720组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。假手术组、模型组、SRT1720组和联合组的大鼠肾组织中乙酰化-p53相对表达量(灰度值)分别为0.19±0.02,0.58±0.03,0.36±0.02和0.38±0.02;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。上述这4组的Cleaved-caspase-3相对表达量(灰度值)分别为0.14±0.02,0.49±0.02,0.36±0.02和0.23±0.02;模型组与假手术组比较,或SRT1720组与模型组比较,或联合组与SRT1720组比较,差异均有统计意义(均P<0.01)。结论 SRT1720能够通过降低p53的乙酰化水平,进而抑制p53活化介导的细胞凋亡途径,从而发挥对重度HS/R致大鼠AKI的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
沉默信息调节因子论文参考文献
[1].何忠开,郑玉菡,姚峰,郑重洲,陈灿.白藜芦醇通过沉默信息调节因子1/核因子κB通路改善大鼠急性心肌梗死后炎症反应的研究[J].中国心血管杂志.2019
[2].曾良,言彩红,谢德东,凌林,王彪.沉默信息调节因子1激活剂SRT1720对重度失血性休克/复苏致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].段荣,蒋健,杨志忠,郑晓玉.沉默信息调节因子1对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制研究[J].临床肾脏病杂志.2019
[4].王厚磊,梁运,李熙雷,周晓岗,林红.Hsa＿circ＿0006571吸附microRNA-138上调沉默信息调节因子1促进肺腺癌脊柱转移机制研究[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[5].李家睿,李秀霞,闫波.从表观遗传学角度探究沉默信息调节因子1与心房颤动的相关性[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[6].沈丹凤,刘克坚,王燕,蒋华.沉默信息调节因子1对缺氧心肌细胞凋亡和自噬的影响[J].微循环学杂志.2019
[7].郑文香,丛立春,韩斌.沉默信息调节因子1在具核梭杆菌诱导肠上皮细胞炎症和凋亡中的作用[J].中国病原生物学杂志.2019
[8].马璐,王玉强,何青,杨秀红,李明.微小RNA34a下调沉默信息调节因子1抑制内皮祖细胞功能的机制研究[J].中国心血管杂志.2019
[9].王敬元,李生伟,龚建平,江德全.沉默信息调节因子1在肝脏缺血再灌注损伤中的作用[J].临床肝胆病杂志.2019
[10].张翔圣.沉默信息调节因子2相关酶1在蛛网膜下腔出血后脑损伤中的作用及分子调控机制[D].南京大学.2019