导读:本文包含了邻氨基酚去甲表鬼臼醚论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:4-邻氨基酚-4',去甲表鬼臼醚(ODE),鳞状细胞,舌癌,增殖
邻氨基酚去甲表鬼臼醚论文文献综述
肖潇[1]（2013）在《4-邻氨基酚-4'去甲表鬼臼醚抑制人舌鳞癌细胞增殖、黏附、迁移和侵袭》一文中研究指出目的：人舌鳞状细胞癌是目前最常见的口腔颌面部恶性肿瘤。本研究探讨鬼臼毒素衍生物4-邻氨基酚-4’去甲表鬼臼醚(0DE)对人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113细胞增殖、黏附、迁移和侵袭的影响,以寻找对舌癌治疗效果明显、选择性强的候选化疗药物。方法：本实验采用SRB法检测ODE对多株肿瘤细胞增殖活性的作用,包括人肝癌细胞HepG2.人胃癌腺细胞BGC-823、人结肠癌细胞SW480、人子宫颈鳞癌细胞SiHa、人舌鳞癌细胞Tca8113。用流式细胞术测定ODE对Tca8113细胞周期和凋亡的影响。用细胞-基质黏附实验测定细胞黏附能力的变化；用Transwell小室测定细胞迁移能力和侵袭能力的变化；采用明胶酶谱实验测定ODE对基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9活性的影响。结果：SRB检测结果显示ODE对五株肿瘤细胞(HepG2、BGC-823.SW480、 SiHa、Tca8113)的增殖活性均有抑制作用(P<0.05),其中,对Tca8113增殖活性抑制最明显。ODE对Tea8113和SW480两株细胞增殖抑制作用出现两个有效浓度范围。SW480增殖抑制范围为200、100、50、25、12.5μg/ml,72h时IC50为23.5μg/ml;增殖抑制范围为0.8、0.4、0.2、0.1μg/ml,72h时IC50为0.38μg/ml。Tca8113的增殖抑制范围为100、50、25、12.5、6.25、3.125μg/ml,72h时IC50为16.37μg/ml;增殖抑制范围为0.8、0.4、0.2、0.1、0.05μg/ml,其72h时IC50为0.12μg/ml。100、50、25、12.5μg/ml时ODE对SiHa有增殖抑制作用,而0.8、0.4、0.2、0.1μg/ml时ODE对SiHa的增殖抑制作用并不明显。用流式细胞术结果显示,在24h和48h,高浓度范围(100、50、25μg/ml)ODE将细胞周期阻滞于S期；低浓度范围(0.8、0.4、0.2、0.1μg/ml)ODE将细胞周期阻滞于G2/M期；48h时,在两个有效浓度范围内均出现凋亡峰。ODE明显减少Tca8113细胞与基质的黏附作用并呈剂量依赖关系(P<0.05),作用浓度为100、50、25μg/ml时,其抑制率分别为72.2%、59.6%、35.4%。ODE作用浓度为25、12.5、6.25μg/ml时,对Tca8113细胞的迁移抑制率分别为50.8%、33.3%、12.9%(P<0.05)。ODE作用浓度为25、12.5、6.25、3.125μg/ml时,对Tca8113细胞的侵袭抑制率分别为90.8%、82.8%、77.9%、65.6%(P<0.05)。细胞培养液中MMP-2的活性受到ODE的明显抑制,而对MMP-9的活性并未表现出明显的抑制作用。结论：ODE对五株肿瘤细胞(HepG2、BGC-823、SW480、SiHa、Tca8113)均有增殖抑制作用,尤其对Tca8113增殖抑制作用显着。ODE对Tca8113两个有效浓度范围,在高低浓度范围分别将细胞周期阻滞于S期和G2/M期,同时可诱导Tca8113细胞凋亡。ODE可抑制Tca8113细胞的基质黏附、迁移和侵袭作用,并通过抑制MMP-2分泌影响Tca8113的侵袭能力。(本文来源于《兰州大学》期刊2013-04-01）
赵俊[2]（2010）在《4-邻氨基酚-4'去甲表鬼臼酯(ODE)在K562肿瘤细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的研究不同浓度4-邻氨基酚-4'去甲表鬼臼酯(ODE)对肿瘤细胞生长的影响,探讨ODE诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法采用MTT法测定ODE对K562细胞生长的抑制作用,透射电镜观察细胞超微结构,免疫细胞化学方法检测K562细胞中Bcl-2/Bax比率变化。结果 (1)不同浓度ODE对K562细胞生长有抑制作用,随ODE浓度的增加及作用时间的延长细胞生长抑制率增高(P<0.05);(2)透射电镜观察可见凋亡细胞发生;(3)凋亡细胞中Bcl-2灰度较正常细胞染色的灰度低,Bax在凋亡细胞中的灰度较正常细胞高。结论 ODE能够显着抑制K562细胞的生长,其抑制作用随浓度的增加及时间的延长而增强,通过形态学可观察到凋亡细胞的产生,其诱导凋亡可能是通过改变凋亡基因而发挥作用的。(本文来源于《中国医学创新》期刊2010年26期）
赵俊[3]（2010）在《4-邻氨基酚-4’去甲表鬼臼酯(ODE)在K562肿瘤细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:研究不同浓度4-邻氨基酚-4’去甲表鬼臼酯(ODE)对肿瘤细胞生长的影响,探讨ODE诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:采用MTT法测定ODE对K562细胞生长的抑制作用,透射电镜观察细胞超微结构,免疫细胞化学方法检测K562细胞中Bcl-2/Bax比率变化。结果:不同浓度ODE对K562细胞生长有抑制作用,随ODE浓度的增加及作用时间的延长细胞生长抑制率增高(P<0.05)。透射电镜观察可见凋亡细胞发生。凋亡细胞中Bcl-2灰度较正常细胞染色的灰度低,Bax在凋亡细胞中的灰度较正常细胞高。结论:ODE能够显着抑制K562细胞的生长,其抑制作用随浓度的增加及时间的延长而增强,通过形态学可观察到凋亡细胞的产生,其诱导凋亡可能是通过改变凋亡基因而发挥作用的。(本文来源于《青海医药杂志》期刊2010年08期）
陈晓,雷洁琼,王哲元,张有成[4]（2007）在《4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚的抗氧化与抗肿瘤作用》一文中研究指出目的研究4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚(ODE)的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法体外对SGC- 7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法;体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性和Fe~(2+)-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛(MDA)的生成;分光光度法测H_2O_2诱导的红细胞溶血。结果ODE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长,IC_(50)为33.2(16.8～65.5)mg/L,体内对小鼠移植性肿瘤S180和H22均有明显的抑制作用,并浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性和Fe~(2+)-抗坏血酸诱导的心、肝、肾组织匀浆MDA的生成,对H_2O_2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用。结论ODE有明显抗氧化及抗肿瘤作用。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2007年04期）
邻氨基酚去甲表鬼臼醚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究不同浓度4-邻氨基酚-4'去甲表鬼臼酯(ODE)对肿瘤细胞生长的影响,探讨ODE诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法采用MTT法测定ODE对K562细胞生长的抑制作用,透射电镜观察细胞超微结构,免疫细胞化学方法检测K562细胞中Bcl-2/Bax比率变化。结果 (1)不同浓度ODE对K562细胞生长有抑制作用,随ODE浓度的增加及作用时间的延长细胞生长抑制率增高(P<0.05);(2)透射电镜观察可见凋亡细胞发生;(3)凋亡细胞中Bcl-2灰度较正常细胞染色的灰度低,Bax在凋亡细胞中的灰度较正常细胞高。结论 ODE能够显着抑制K562细胞的生长,其抑制作用随浓度的增加及时间的延长而增强,通过形态学可观察到凋亡细胞的产生,其诱导凋亡可能是通过改变凋亡基因而发挥作用的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
邻氨基酚去甲表鬼臼醚论文参考文献
[1].肖潇.4-邻氨基酚-4'去甲表鬼臼醚抑制人舌鳞癌细胞增殖、黏附、迁移和侵袭[D].兰州大学.2013
[2].赵俊.4-邻氨基酚-4'去甲表鬼臼酯(ODE)在K562肿瘤细胞凋亡中的作用[J].中国医学创新.2010
[3].赵俊.4-邻氨基酚-4’去甲表鬼臼酯(ODE)在K562肿瘤细胞凋亡中的作用[J].青海医药杂志.2010
[4].陈晓,雷洁琼,王哲元,张有成.4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚的抗氧化与抗肿瘤作用[J].兰州大学学报(医学版).2007
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