一、THE ROLE OF NUCLEUS RAPHE MAGNUS IN THE ANTINOCICEPTIVE EFFECT OF MUSCLE SPINDLE AFFERENTS IN THE RAT（论文文献综述）
彭中栋[1]（2020）在《电针对大鼠痛阈及下丘脑脑啡肽和β-内啡肽基因表达的影响》文中研究说明探索不同频率和不同穴位组合电针刺激对大鼠痛阈的影响及检测下丘脑脑啡肽和β-内啡肽基因表达,为电针镇痛研究提供参考依据。将100只Wistar大鼠分为10组,为对照组;电针频率为2Hz、50Hz和100Hz,每个频率下对应有后会尾根穴组、后会巴山穴组、后会关元穴组,比较电针前后痛阈变化。依据痛阈率,选出对照组、电针频率为2Hz后会尾根穴组、电针频率为50Hz后会巴山穴组,再次电针后处死大鼠,摘取大鼠下丘脑,对下丘脑表达的脑啡肽和β-内啡肽mRNA进行RT-qPCR及蛋白表达做免疫组化试验。结果显示:1、电针频率对痛阈变化差异极显着（P<0.01）,而穴组对痛阈变化差异不显着（P>0.05）;电针各组痛阈率不同程度增加,电针各组和对照组相比差异显着（P<0.05）,2Hz后会尾根穴组与50Hz后会巴山穴组相比,差异显着（P<0.05）,其余电针穴组差异不显着（P>0.05）。2、下丘脑内脑啡肽基因表达mRNA及β-内啡肽基因表达mRNA各组没有显着性差异（P>0.05）。3、下丘脑处有大量脑啡肽的表达,而下丘脑部镇痛物质在核团种类表达上没有差异。结论:1、电针可以提高动物机体的痛阈,频率为2Hz的效果要好于频率为50Hz和100Hz;穴组对电针效果差异不明显。2、电针没有提高下丘脑部镇痛物质脑啡肽和β-内啡肽基因的表达,表明镇痛作用是脑组织内不同核团之间共同作用的结果。
张红[2]（2017）在《盐酸右美托咪定对大鼠急性炎性内脏痛镇痛作用的研究》文中指出本研究选定右美托咪定做为研究对象,通过从受体前、受体及受体后水平验证了右美托咪定对急性炎性内脏痛大鼠的脊髓镇痛作用,并从蛋白水平初步探讨了其在急性炎性内脏痛中的部分镇痛机理,为以新的分子靶标为基础,寻找镇痛作用的非阿片类药物提供了新的思路。研究目的:观察鞘内注射右美托咪定对急性炎性内脏痛大鼠的镇痛作用及其镇痛的部分脊髓机制。研究方法:1.鞘内注射右美托咪定对炎性内脏痛大鼠的镇痛作用8-10周龄成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只:正常对照组（C组）,模型组（N组）,右美托咪定低剂量组（D1组）,右美托咪定中剂量组（D2组）,右美托咪定高剂量组（D3组）。造模前15 min进行鞘内穿刺给药。将10μl 10%福尔马林通过肛门注入结肠致痛。造模后以15 min为一个时间段,每15 min进行一次疼痛计分（s）,至2h。采用数字式动物心电图机记录大鼠心率。炭末法观察右美托咪定对大鼠肠推进的影响。HE染色法观察右美托咪定对炎性内脏痛大鼠脊髓的神经毒性。ELISA法检测大鼠脊髓切片孵育液中Ach、NA和AGM水平。2.右美托咪定镇痛作用的部分机制8-10周龄成年雄性SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只:模型组（M组）,右美托咪定组（D组）,右美托咪定+育亨宾组（Y组）,右美托咪定+GF109203X组（G组）,右美托咪定+咪唑克生组（I组）。鞘内注射右美托咪定10μg,15 min后用福尔马林致痛,在致痛后2h处死大鼠。在致痛后30min进行疼痛计分（s）。免疫组化和Western blot等方法检测大鼠脊髓背角神经元中PKCγ、nNOS和PAR-2表达变化。3.统计学处理用SPSS11.0统计软件进行统计学分析,所有数据均以均数±标准差（x±s）表示,采用单因素方差分析（one-way analysis of variance,One-Way ANOVA）判断组间差异,采用q检验（Newman-Keuls法）进行组间均数的两两比较。P<0.05为有差异有统计学意义。研究结果:1.造模15 min后,模型组大鼠疼痛评分即达到最大值,在该时间点显着高于右美托咪定高、中、低剂量组,之后模型组疼痛评分逐渐降低;右美托咪定高、中、低剂量组大鼠疼痛高峰出现于造模30 min后,且疼痛程度较模型组明显减轻,具有剂量依赖性。2.造模成功后,在不同时间点各组大鼠心率之间的比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。3.模型组大鼠炭末推进率低于正常对照组,右美托咪定各组炭末推进率均高于模型组,且具有剂量依赖性。4.HE染色显示,本研究中右美托咪定高、中、低剂量组的神经元损伤数目没有显着的差异。5.造模120 min后,模型组Ach和NA较对照组明显升高,AGM较对照组明显降低;右美托咪定低、中、高剂量组Ach和AGM均较模型组升高,NA较模型组降低,且右美托咪定的这些作用均具有剂量依赖性。6.在致痛后30min时,育亨宾组和咪唑克生组与其他各组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。7.免疫组化结果显示,模型组PKCγ及nNOS表达均呈强阳性;右美托咪定组PKCγ及nNOS表达均明显弱于模型组;育亨宾组和咪唑克生组大鼠PKCγ及nNOS表达水平强于右美托咪定组;在GF109203X组,PKCγ表达水平显着弱于模型组和右美托咪定组。8.Western blot结果显示,DEX显着抑制模型组大鼠脊髓nNOS、PKCγ和PAR2表达,育亨宾组大鼠脊髓nNOS、PKCγ和PAR2的表达水平均较DEX组显着升高。咪唑克生组大鼠脊髓PKCγ和PAR2表达水平较DEX组增加。在PKCγ抑制剂GF109203X组,nNOS和PAR2表达水平与DEX组之间差异无统计学意义。结论:1.鞘内注射右美托咪定对大鼠急性炎性内脏痛模型具有剂量依赖性的镇痛作用,能够推迟疼痛高峰的出现;2.右美托咪定的脊髓镇痛效应中,α2肾上腺能受体和咪唑啉I2受体两者均发挥了作用,但α2肾上腺能受体在镇痛作用中占优势;3.右美托咪定发挥脊髓镇痛作用的机制与其调节神经递质水平,抑制nNOS、PKCγ和PAR-2的表达有关。
周瑾[3]（2016）在《电针不同经穴对IBS模型大鼠ACC神经兀放电及结肠5-HT2A受体影响研究》文中指出目的本实验以肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome,IBS）模型大鼠为研究媒介,探究针刺不同经穴对前扣带回皮层（Anterior Cingulated Cortex,ACC）神经元放电的影响,并从靶器官痛相关物质变化角度揭示不同穴位干预的部分分子机制及穴位效应差异的特异性规律。方法采用新生期母婴分离和醋酸灌肠并在后期进行结直肠球囊扩张刺激法联合制备肠易激综合征大鼠模型。分为空白对照组、模型组、内关穴组、足三里穴组。空白对照组和模型组不做任何处理,内关穴组和足三里穴组进行电针治疗。采用腹部回撤反射及高架十字迷宫实验评价IBS模型大鼠的肠道敏感性和情绪心理变化及针刺不同穴位的干预效应。并采用免疫组织化学方法检测大鼠结肠组织5-HT2A受体的免疫反应物的表达;采用在体神经元单位放电多通道同步记录技术,记录前扣带回皮层神经元放电变化;结果1.电针不同经穴对IBS模型肠道敏感性的影响腹部回撤反射:与空白对照组相比,模型组大鼠腹部回撤反射潜伏期缩短（P<0.01）;模型组、内关穴组、足三里穴组的腹部回撤收缩波个数增加（P<0.01,P<0.01,P<0.05）。与模型组相比,内关穴组、足三里穴组的潜伏期延长（P<0.05,P<0.01）,收缩波个数减少（P<0.05,P<0.01）。与内关穴组相比,足三里穴组的收缩波个数减少（P<0.05）。2.电针不同经穴对IBS模型大鼠情绪心理变化的影响高架十字迷宫:与空白对照组相比,模型组进入开放臂次数百分比减少（P<0.05）,总距离减少（P<0.05）,内关穴组开放臂停留时间百分比减少（P<0.01）,总距离减少（P<0.05）。3.电针不同经穴对IBS模型大鼠结肠组织5-HT2A受体免疫反应物阳性表达的影响5-HT2A受体表达:与空白对照组相比,模型组、内关穴组、足三里穴组的5-HT2A受体免疫反应物阳性的表达增强（P<0.01）。与模型组相比,足三里穴组的5-HT2A受体免疫反应物阳性表达减弱（P<0.01）。与内关穴组比较,足三里穴组5-HT2A受体免疫反应物阳性表达减弱（P<0.05）。4.电针不同经穴对IBS模型大鼠ACC神经元放电频率的影响Unit A类神经元:与空白对照组相比,模型组放电频率增加（P<0.05）;与模型组相比,内关穴组、足三里穴组放电频率减少（P<0.01,P<0.05）。Unit B类神经元:与空白对照组相比,模型组放电频率减少（P<0.05）;与模型组相比,足三里穴组放电频率增加（P<0.05）。结论1.IBS模型大鼠内脏疼痛敏感性增高,情绪心理行为异常改变,符合IBS病理特征,表明母子分离加醋酸灌肠结合结直肠球囊扩张刺激可以成功制备IBS大鼠模型。2.针刺内关穴、足三里穴可降低IBS模型大鼠肠道敏感性,缓解躯体疼痛症状,且足三里穴优于内关穴。针刺可抑制5-HT2A受体免疫反应物的异常表达,参与疼痛的调节。3.经穴效应具有特异性,足阳明胃经足三里穴与手厥阴心包经内关穴干预IBS模型大鼠的效应不同。足阳明胃经的对胃肠道功能的影响效应明显,表明足三里穴的治疗效应具有特异性。4.内关穴、足三里穴对A类神经元的放电频率均有抑制作用,内关穴的抑制作用更明显。足三里穴对B类神经元放电频率有明显兴奋作用。这就表明经穴效应与ACC脑区不同类别的神经元作用特性之间存在一定的联系。但深入的机制还需要从神经元的功能分类进一步深入分析研究。
魏丽娜[4]（2011）在《不同频率电针对山羊痛阈和中枢P物质表达水平的影响》文中认为P物质属于速激肽家族成员,在哺乳动物神经系统中可能作为一种神经递质或调质。P物质在痛觉调制方面具有双重作用,在脊髓中作为神经递质传递“痛”信号,而在脑内其具有镇痛效应。P物质在皮质下区含量最高,如黑质、丘脑前部、苍白球、尾核和PAG。用放免和免疫组化法发现P物质在中脑、下丘脑和视前区有较高的表达,而在小脑的表达量较低。低频电针刺激P物质增加比高频多,电针刺激能引起大鼠尾壳核、下丘脑室旁核、下丘脑视前区、杏仁核、PAG表达的增加,但是在脊髓背角,15 Hz是最佳频率,可以引起P物质表达的增加。P物质在脑内有广泛的分布,其在镇痛机制中可能扮演着重要的角色。然而,兽医工作者经验表明,反刍动物的最佳镇痛频率范围为30-300 Hz,而小实验动物的最佳镇痛频率为2-15 Hz,是否反刍动物针刺镇痛机制和小实验动物有差异,具体有什么样的差异,目前尚不清楚。以往的针刺镇痛实验主要是针对小实验动物和人的,而对反刍动物针刺镇痛机制研究较少。本实验主要是研究不同频率电针对山羊脑内P物质表达和分布的影响,初步阐明P物质参与山羊高频针刺镇痛的作用机理,为反刍针刺镇痛在兽医临床上的运用提供理论支持。本实验选取健康成年杂交山羊35只,体重25±2kg,随机分为5组,分别为对照组、2 Hz、40 Hz、60 Hz和100 Hz电针组。固定好山羊后,电针组采用“耳根-三阳络”、“百会-鬐甲”两组组穴,电针刺激30 min,电针前和电针后分别采用经典的钾离子透入法测定山羊的痛阂。电针刺激结束后,麻醉山羊,灌流固定取脑,制作石蜡切片,采用SABC免疫组化法观察各组山羊脑内P物质在镇痛相关核团和组织内（隔区、尾核、视上核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、杏仁核、PAG、红核、蓝斑、臂旁核、中缝大核、孤束核、巨细胞网状核、脊髓背角）的表达情况。实验结果表明60 Hz电针组山羊的痛闽电针前后痛阂上升了84%,40 Hz和100 Hz电针组分别上升了51%和54%,2 Hz组上升了35%,60 Hz电针组痛阈升高与其他电针组相比差异极显着（P<0.01）；其次为40 Hz电针组和100 Hz电针组,但这两组痛阈升高无显着性差异（P>0.05）。SABC免疫组化结果表明,隔区、尾核、视上核、下丘脑室旁核、杏仁核、PAG、红核、蓝斑、臂旁核、中缝大核、巨细胞网状核、孤束核和脊髓背角的电针组P物质表达量均高于对照组。40 Hz、60 Hz和100 Hz高频电针P物质在隔区,PAG、红核、臂旁核的表达量高于2 Hz电针组,其中隔区、红核、臂旁核表达量显着高于2 Hz（P<0.05）。电针频率为60 Hz时,P物质在尾核、视上核、杏仁核、中缝大核、巨细胞网状核表达量最高,显着高于其他电针组。电针频率为40 Hz时,下丘脑腹内侧核和脊髓背角表达量最高,与其他电针组比较差异显着（P<0.05）。电针频率为100 Hz,下丘脑室旁核的表达量最高,显着高于其他电针组（P<0.05）。电针为2 Hz时,蓝斑和孤束核的表达量最高。
郭海停[5]（2011）在《不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响》文中研究指明一氧化氮（NO）是一种广泛存在体内的小分子物质,在神经系统中参与信号传导,但在痛觉调制中发挥的双重作用一直被人们所讨论。电针能够引起体内多种痛觉调制物质含量发生变化,一氧化氮含量变化同样受电针参数的影响。不同动物对电针产生的镇痛效果有着差异表现,作为电针镇痛效果良好的山羊,电针后体内中枢中一氧化氮含量的变化有着怎样的趋势及电针对痛阂的影响如何值得探讨。我们采取从低频到高频分4个不同频率对山羊进行电针观察痛阈变化,运用免疫组织化学法对山羊中枢中镇痛相关区域中一氧化氮唯一催化酶,神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的含量变化进行观察,描述不同频率对山羊中枢nNOS的影响以及nNOS与痛阈变化的关系。本实验选取35只成年健康公山羊,体重25±2Kg,随机分成对照组、2Hz组、40Hz组、60Hz组和100Hz组,每组7只。除对照组外,电针组山羊以“耳根-三阳络”和“鬐甲-百会”两对组穴,针前测定基础痛阈。按各自组别对应频率电针30min后再测定痛阈,静松灵深度麻醉,甲醛灌流固定处死,取脑组织用免疫组化方法进行神经元型一氧化氮合酶（nNOS）抗原标记,然后采图计算IOD值半定量分析对比。痛阈测定结果显示60Hz电针组山羊平均痛阈升高84%,40Hz组升高51%,100Hz组升高54%,2Hz组升高35%。与前人试验结果大致相符。nNOS免疫组化结果显示100Hz电针能显着上调山羊隔区、杏仁核、PAG、孤束核、视上核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、中缝大核和脊髓部位的nNOS含量（P<0.05）。2Hz电针能显着上调隔区、杏仁核、PAG、蓝斑、脊髓、下丘脑室旁核和中缝大核内的nNOS含量（P<0.05）。40Hz电针能显着上调杏仁核、PAG、脊髓、丘脑室旁核内nNOS含量（P<0.05）。60Hz组仅显着上调丘脑室旁核内nNOS含量（P<0.05）。试验结果显示60Hz电针刺激基本不引起nNOS含量发生变化,且痛阈值升高最多。
崔晓鲁[6]（2011）在《侧脑室注射抗生长抑素血清在炎症痛及针刺镇痛中的作用机制》文中研究说明目的:观察内源性生长抑素（SS）在弗氏完全佐剂诱发的炎症痛反应及针刺镇痛中的作用,以探讨内源性SS在炎症痛和针刺镇痛中可能的中枢机制。方法:以弗氏完全佐剂诱发的炎症痛模型（AA）大鼠为研究对象,采用行为学痛阈观察法、放射免疫法、双抗体夹心ABC-ELISA法、高效液相电化学法、免疫组织化学技术法、免疫印迹法等方法,观察侧脑室内注射抗生长抑素血清（anti-somatostatin-serum,ASSS）对炎症痛和针刺镇痛大鼠的痛阈、IL-6、IL-10水平、下丘脑和脊髓SS的阳性表达、5-HT的含量、β-EP的含量、下丘脑抑制性G蛋白（Gi）的影响;观察侧脑室注射抗5-HT、抗β-EP血清对内源性SS在AA大鼠炎症痛及电针镇痛作用时的影响。结果:侧脑室内注射ASSS可降低炎症痛和针刺镇痛大鼠的痛阈及电针镇痛效果,降低下丘脑和脊髓中5-HT、β-EP的含量,降低IL-10的水平;升高IL-6的水平,使下丘脑内SS表达下降;使下丘脑内Gi蛋白的表达升高;侧脑室注射抗5-HT、抗β-EP血清可增加ASSS对痛觉调制及电针镇痛的降低作用;侧脑室注射抗5-HT可使ASSS对痛觉调制及电针镇痛作用时下丘脑SS表达减少。结论:内源性的SS可能是炎症痛和针刺镇痛中的一个重要的调节点;内源性SS在痛觉调制及针刺镇痛中的作用可能与5-HT、β-EP和细胞因子IL-6、IL-10相关,是神经内分泌免疫网络中的一个重要调节点;内源性SS镇痛机制可能与Gi蛋白介导的细胞信号转导机制有关。
熊成[7]（2010）在《不同频率电针对山羊痛阈及中枢β-内啡肽和强啡肽表达水平的影响》文中进行了进一步梳理从针刺理论研究开始到目前为止,人们在大鼠、小鼠、兔、猫等动物上做了相当多的研究,且取得了丰硕的成果,而且这些理论成果也为针刺在治疗人的疾病方面提供了理论支持,其中最为显着的是针刺镇痛在在针灸运用中所带来的影响。现在,人们经过研究得出大鼠、小鼠和人较好的镇痛频率为2Hz、15 Hz,或2/15Hz、2/100 Hz交替使用,能够较大程度的调动机体内阿片肽（主要是β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽）的释放,提高机体对疼痛的承受能力,并且低频（<30 Hz）的效果好于高频。但是,在反刍动物中却不然。多年临床实践表明反刍动物的适宜镇痛频率为高频（≥30 Hz）,具体为哪一频率尚无定论。本试验通过观测不同电针频率对山羊痛阈的影响,得出适合山羊电针镇痛的频率。运用免疫组化方法对不同电针频率下山羊中枢β-内啡肽（β-EP）及强啡肽A（1-17）（DynA（1-17））表达水平的研究,为适合山羊镇痛频率的得出提供理论依据。35只健康杂交雄性山羊,体重为23～27kg,随机分为5组,即2Hz、40 Hz、60Hz、100 Hz电针组和对照组,每组7只。分别在电针0min和30 min（电针组）和不给于电针的相同时刻（对照组）采用钾离子透入法测定痛阈值。比较山羊电针前后痛阈的变化率和中枢内相关镇痛核团β-EP及DynA的表达情况。本试验结果表明电针频率60 Hz组山羊的痛阈电针后比电针前上升了91%,40Hz组痛阈与电针前相比上升了69%,2 Hz组上升了42%,100 Hz组上升了35%,电针频率60 Hz组痛阈升高率与其他频率组相比差异极显着（P<0.01）,电针频率40 Hz组痛阈升高率与2Hz、100Hz组相比差异极显着（P<0.01）,电针频率2 Hz组与100 Hz组相比痛阈升高率无显着性差别（P>0.05）。免疫组化结果显示,电针刺激30 min后,60 Hz组β-EP样免疫阳性细胞在伏核、隔区、下丘脑腹内侧核、PAG、中缝背核、蓝斑、中缝大核、孤束核、脊髓背角等核团的表达量显着高于其它电针组及对照组（P<0.05）；其在尾核、臂旁核、杏仁核中的表达量与40 Hz组相比无显着性差异（P>0.05）,但与其他组相比差异显着（P<0.05）；在视上核与40 Hz组、100 Hz组相比无显着性差异（P>0.05）,与2 Hz组、对照组相比差异显着（P<0.05）。弓状核β-EP样免疫阳性细胞在60Hz组中表达量最少,与40Hz组相比无显着性差异（P>0.05）,与其他组相比差异显着（P<0.05）。β-EP样免疫阳性细胞在缰核中的表达量与100 Hz组相比差异不显着（P>0.05）,但显着高于40 Hz组、2 Hz组及对照组（P<0.05）。100 Hz组DynA（1-17）样免疫阳性细胞表达量在尾核、隔区、视上核、下丘脑室旁核、PAG、臂旁核、脊髓背角、杏仁核等核团中高于60 Hz组、40 Hz组、2 Hz组及对照组,且有显着性差异（P<0.05）。下丘脑腹内侧核、巨细胞网状核中DynA（1-17）阳性细胞表达量与60 Hz组相比有略微升高,但差异不显着（P>0.05）,但与40 Hz组、2 Hz组及对照组相比差异显着（P<0.05）。60 Hz组DynA（1-17）在尾核、隔区、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、PAG、臂旁核、巨细胞网状核、杏仁核等核团中阳性细胞的表达量显着高于40 Hz组、2 Hz组和对照组（P<0.05）；其在视上核、脊髓背角中的表达与40 Hz组、2 Hz组及对照组相比无显着性差异（P>0.05）。试验结果表明,在所选频率中,60 Hz电针刺激下山羊痛阈升高幅度最大,得出60 Hz是山羊较为合适的镇痛频率；山羊电针刺激30min,60 Hz能最大程度的促进山羊中枢相关镇痛核团内β-EP的表达,100 Hz能最大程度的促进DynA（1-17）的表达,且60 Hz也有较好的效果。
周敏雁[8]（2010）在《不同电针频率对山羊痛阈和中枢脑啡肽表达水平的影响》文中认为电针镇痛（Electroacupuncture, EA）是一种以电刺激代替传统手针而达到镇痛效果的现代方法。大量的研究表明,电针不仅具有镇痛的作用,而且具有双向调节作用,能使手术中的动物生理指标保持稳定,术后更易于恢复。20世纪60年代以来,针刺被广泛运用于动物手术中麻醉。反刍动物针刺镇痛效果远好于其他种属动物,其针刺复合药物的使用不仅克服了单纯药物麻醉引起的瘤胃臌气、胃内容物反流等问题,而且显示出极好的镇痛效果,具有良好的应用前景。小动物（如大鼠）体内研究表明,中枢的内源性阿片肽类物质（脑啡肽、p-内啡肽、强啡肽）在针刺镇痛中起着非常重要的作用。不同频率诱导脑内不同镇痛物质的释放,产生不同的镇痛效果。低频（2-30 Hz）主要引起脑啡肽和p-内啡肽的释放,高频（30-100 Hz）诱导脊髓内强啡肽释放,2／100 Hz交替电针能同时诱导这三种阿片肽的释放。兽医实践表明反刍动物针刺镇痛的适宜频率为高频（30-100 Hz）,高于人和小实验动物的适宜频率（2-15 Hz）,其针刺镇痛效果优于其他种属动物。然而,反刍动物的调节机制是否与人和小实验动物相同尚不清楚。针刺镇痛理论的研究使针灸真正意义上被西方医学所接受,并被广泛应用于人医临床实践。目前,兽医针刺镇痛理论尚没有严谨的实验支持,这已成为我国兽医针灸在国内外推广应用的瓶颈。脑啡肽是参与针刺镇痛调节的主要中枢阿片肽物质之一,其释放具有频率依赖性。目前,人们尚不清楚高频电针山羊中枢脑啡肽释放的频谱规律。本实验旨在研究不同频率电针刺激下,山羊的痛阈变化及中枢脑啡肽表达量与分布规律,确定山羊电针的最佳镇痛频率,阐明中枢脑啡肽参与反刍动物高频针刺镇痛的作用机理,为针刺镇痛在兽医临床的运用与推广提供理论依据。本实验选取健康成年杂交山羊35只,体重为23-27 kg,随机分为5组（对照组、2 Hz、40 Hz、60 Hz和100 Hz）。电针组山羊采用“百会-髫甲”、“耳根-三阳络”组穴电针30 min,电针结束时测定山羊痛阈,然后灌流固定并取脑,制作石蜡切片,采用SABC免疫组化法,观察各组山羊中枢内脑啡肽在相关镇痛核团伏核、隔区、尾核、杏仁核、视上核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、中脑导水管周围灰质、黑质、中缝背核、臂旁核、蓝斑核、中缝大核及脊髓背角中的表达情况。采用钾离子透入法测定痛阈,结果表明电针频率为60 Hz时山羊的镇痛效果最佳,可使山羊痛阈提高91%,与其他电针组相比有显着性差异（P<0.05）；其次为40 Hz电针组,能提高山羊痛阈69%（P<0.05）,与100 Hz、2 Hz电针组相比差异显着；100 Hz组效果优于2Hz组,但无显着性差异,分别提高山羊痛阈41%和35%（P>0.05）。脑啡肽免疫组化结果显示,电针频率为40 Hz和60 Hz时,脑啡肽在伏核、隔区、尾核、杏仁核、中脑导水管周围灰质、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、PAG、黑质及蓝斑的表达量最多,与对照组相比差异显着（P<0.05）；60 Hz电针组伏核、隔区、尾核、杏仁核、中脑导水管周围灰质、下丘脑室旁核和蓝斑内脑啡肽表达量高于40 Hz电针组,其中杏仁核和中脑导水管周围灰质显着高于40 Hz（P<0.05）。电针频率为100 Hz时臂旁核内脑啡肽的含量高于其他组,与对照组差异显着（P<0.05）；电针频率为2 Hz时,脊髓内脑啡肽含量最高,与对照组差异显着（P<0.05）。中缝大核和视上核内所有电针组脑啡肽含量变化不明显,与对照组差异不显着（P>0.05）。电针提高山羊的痛阈,60 Hz对山羊的镇痛效果最佳；脑啡肽参与山羊针刺镇痛的调节,且不同核团脑啡肽的释放对电针频率有一定的依赖性；山羊伏核、杏仁核、隔区、尾核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、中脑导水管周围灰质、中缝背核、黑质、臂旁核、蓝斑对高频电针刺激敏感,释放大量脑啡肽调节针刺镇痛作用,而脊髓背角释放脑啡肽介导低频电针镇痛。
任晓暄[9]（2010）在《电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究》文中研究指明电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究针灸学认为刺激穴位可特异性地对相应脏腑器官产生调治作用,这种作用与非穴和其它经穴比较存在差异。这种差异就是经穴效应的特异性。经穴效应特异性是经络学说的核心内容,是针灸临床循经取穴的重要依据。而且大量临床实践及实验研究都证实穴位效应确实存在特异性。现代神经科学对针灸机理的研究结果已显示经穴效应存在特异性。但这种特异性的产生主要是由于支配穴位所在部位的神经节段的不同而引起的。它主要与穴位所在的部位有关,而与经典针灸理论所强调的穴位所处的“经”关系不大。即处于同神经节段的不同经脉上的穴位、相同经脉上的不同穴位以及与非穴位间的效应不存在差异。那么,经穴效应特异性到底为何?同神经节段内非穴位以及不同经脉上的穴位间是否存在效应特异性?相同经脉上不同穴位间的效应又如何呢?本研究以实验性类痛经大鼠模型为研究对象,从电针镇痛作用及机制入手,观察电针同神经节段支配的胞宫相关经穴、非相关经穴以及非经非穴对实验性类痛经大鼠的行为学反应、子宫平滑肌收缩力、子宫组织局部致痛物质以及中枢痛觉调制系统的影响,探讨同神经节段支配的经穴与非经穴、相关经穴与非相关经穴,以及同一经脉不同穴位间是否存在经穴效应特异性以及经穴效应特异性是否具有一定的规律。为经穴效应特异性的研究提供系统有力的实验依据。实验中所选经穴为：相关经穴为足太阴脾经三阴交、血海穴；非相关经穴为足少阳胆经悬钟穴；非经非穴为胆经与胃经之间平悬钟穴处的非经非穴点。实验选用动情间期SD雌性大鼠156只,按照随机数字法分为盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组、电针悬钟组、电针非穴组6组,每组26只。除盐水组外,其余各组大鼠均皮下注射苯甲酸雌二醇连续10天,第1、10天每只大鼠皮下注射0.5 mg,第2-9天每只均皮下注射0.2mg。末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2u／只。盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。根据Schmauss行为学评分标准,记录20分钟内扭体反应的潜伏期、扭体评分及扭体次数；应用BL-420E+生物机能实验系统记录仪记录20分钟内大鼠子宫收缩次数和强度；采用放射免疫法检测子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量；采用免疫组化法检测脊髓背角内K-阿片受体表达；采用ELISA法定量检测中脑中央导水管周围灰质（PAG）中脑啡肽（ENK）、β内啡肽（β-EP）、强啡肽（Dyn）、内吗啡肽（EM）的含量。实验结果如下：1电针不同经穴对大鼠行为学反应的影响模型组与盐水组相比：扭体潜伏期明显缩短,扭体评分、扭体次数明显增高,均有统计学意义（P＜0.01）；说明模型制备成功。三阴交组扭体潜伏期与模型组相比明显延长,差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各组扭体潜伏期与模型组相比亦延长,但差异无统计学意义（P＞0.05）；扭体评分和次数各组与模型组相比均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.01）。但三阴交组扭体评分与盐水组相比差异亦无统计学意义（P＞0.05）。说明电针不同穴位后,可减轻实验性类痛经大鼠的扭体反应,其中电针三阴交穴的效应最佳,而血海穴、悬钟穴与非穴间的效应无明显差异。2电针不同经穴对大鼠子宫收缩程度的影响模型组与盐水组相比：子宫收缩次数明显增加,子宫收缩强度明显增强,差异均有统计学意义（P＜0.01）；说明造模后子宫平滑肌出现痉挛性收缩。三阴交组和血海组的子宫收缩次数与模型组相比均减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,悬钟组和非穴组的子宫收缩次数与模型组相比亦减少,但差异无统计学意义（乃0.05）;三阴交组的子宫收缩强度与模型组相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各组的子宫收缩强度与模型组相比亦降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）。除非穴组外,其余各组的子宫收缩强度与盐水组相比,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结果说明：电针穴位后,可调节实验性类痛经大鼠子宫痉挛性收缩程度,从而缓解痛反应。其中,电针三阴交穴的效应最佳,血海穴和悬钟穴亦有一定的缓解效应,血海穴较悬钟穴效应稍佳。非穴的效应无明显改变。3电针不同经穴对大鼠子宫PGE2、PGF2α含量及PGE2／PGF2α比值的影响模型组与盐水组相比：PGF2α含量明显增高,PGE2含量明显降低,比值明显升高,差异均有统计学意义（P<0.01）；说明造模后,子宫组织中致痛物质含量升高。各电针组PGF2α含量与模型组相比均明显降低,差异有统计学意义（三阴交：P<0.05；其余各组：P<0.01）。三阴交组PGE2含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,且与盐水组相比差异无统计学意义（P>0.05）,三阴交组PGE2含量比其它各组均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；其余各组PGE2含量与模型组相比均无明显升高,差异无统计学意义（P＞0.05）。各电针组比值与模型组相比均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）,且三阴交和悬钟组比值与盐水组相比差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结果说明：电针穴位后,可通过调节实验性类痛经大鼠子宫组织致痛物质的含量而达到镇痛作用。综合效应来看,三阴交组的调节作用较强,其余各组间效应无明显差异。4电针不同经穴对大鼠各节段脊髓背角K-阿片受体表达的影响针刺不同穴位及非穴对各脊髓节段K-阿片受体表达的影响不同。T13节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和血海组的IOD值与非穴相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。L1节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和血海组的IOD值与悬钟组和非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）L2节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高明显,差异有统计学意义（P＜0.01）三阴交和血海组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；悬钟和非穴组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交组的IOD值较血海和悬钟组也明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。L6节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交、血海和非穴组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;悬钟组的IOD值与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴组相比升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。三阴交和血海组的IOD值均较悬钟组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。S1节段：模型组与盐水组相比：IOD值升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）三阴交、血海和悬钟组的IOD值与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01,血海、悬钟：P＜0.05）；非穴组的IOD值与模型组和盐水组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的IOD值与非穴相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交组的IOD值较血海组亦明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。以上结果说明：电针可调节各脊髓节段背角内κ-受体的表达,但不同穴位对不同节段调节的强度不同。三阴交和血海穴在各节段都有调节作用,三阴交穴的调节作用较血海穴明显；悬钟穴和非穴也有一定的调节作用,但作用均较三阴交和血海穴组弱。悬钟和非穴间无明显差异。5电针不同经穴对PAG内阿片肽物质的影响5.1电针不同经穴对大鼠PAG内ENK含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内ENK含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内ENK含量升高不明显。三阴交和悬钟组的ENK含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01；悬钟组：P＜0.05）；血海和非穴组的ENK含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组的ENK含量与血海、悬钟和非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（血海、非穴：P＜0.01,悬钟：P＜0.05）。悬钟与血海的组间差异无统计学意义（P＞0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内ENK含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内ENK含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.2电针不同经穴对大鼠PAG内β-EP含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内β-EP含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内β-EP含量升高不明显。三阴交和悬钟组的β-EP含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；血海和非穴组的β-EP含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交和悬钟组β-EP含量与非穴相比均明显升高,差异有统计学意义（三阴交：P＜0.01；悬钟组：P＜0.05）。三阴交与血海和悬钟组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）。悬钟与血海组间差异无统计学意义（乃0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内β-EP含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内β-EP含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.3电针不同经穴对大鼠PAG内Dyn含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内Dyn含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内Dyn含量升高不明显。三阴交和悬钟组的Dyn含量与模型组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）；而血海和非穴组的Dyn含量与模型组相比亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。三阴交组Dyn含量与非穴组相比明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。三阴交与血海和悬钟组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）。悬钟与血海组间差异无统计学意义（P＞0.05）。说明电针穴位可调节大鼠PAG内Dyn含量的水平,但调节程度不同。三阴交和悬钟穴可明显调节PAG内Dyn含量,其中以三阴交穴较好。而电针血海穴和非穴无明显变化。5.4电针不同经穴对大鼠PAG内EM含量的影响：模型组与盐水组相比：PAG内EM含量有所升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明实验性类痛经模型使大鼠PAG内EM含量升高不明显。各组EM含量与模型组相比均有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明：针刺各穴位及非穴均无明显调节大鼠PAG内EM含量的作用。综上所述：电针不同经穴可引起实验性类痛经大鼠PAG内阿片肽含量发生变化,说明针刺可通过调节脑内阿片肽的水平而起到镇痛作用。但电针不同经穴及非穴对PAG内阿片肽含量的影响不同。在电针同神经节段的三个穴位中,三阴交和悬钟穴均可使ENK、β-EP和Dyn的含量升高,三阴交穴的升高效应较明显,悬钟次之,而血海和非穴无明显调节作用；四个穴位对EM的含量均无明显调节作用,说明EM可能不参与电针对内脏痛的调节。结论电针同神经节段支配的穴位与非穴位对内脏痛均有镇痛作用,但它们的镇痛效应不同,相关经脉上的特定穴镇痛效应最佳,相关经脉上的非特定穴与非相关经穴效应相近,并且与非穴的效应也相近。针刺穴位可通过调节子宫功能状态和中枢内痛觉调制系统来达到对内脏痛的镇痛作用。并且不同穴位对各部位的调节作用不同。相关经脉上的穴位较之非相关经脉上的穴位以及非穴有更明显的脊髓节段性调节作用,其中以相关经脉中的特定穴作用最强；相关经脉和非相关经脉上的特定穴对脊髓上中枢均有调节作用,但相关经脉上特定穴的调节作用更明显；相关经脉上的非特定穴和非穴无明显调节作用。因此,穴位不同,其调节机制不同,从而产生的效应就不同。由此认为：经穴效应具有特异性,这种特异性是相对的,而不是绝对的。经穴效应特异性虽与其所处的神经节段密切相关,但与其所在的“经”可能有更加密切的联系。
陈幼楠[10]（2010）在《针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢镇痛作用影响的研究》文中研究表明骨关节炎（Osteoarthritis, OA）是全球范围内极为常见的一种骨关节病,具有较高的致残率,因对患者生活、家庭及社会产生重要的影响而备受医疗机构的关注。2000年的世界卫生组织大会宣布2000-2010年为防治骨关节炎的十年,2002年中国卫生部、中华医学会宣布2002-2012年为“中国骨骼与关节健康十年”。膝关节是骨关节炎的好发部位,膝骨关节炎（Knee Osteoarthritis, KOA）以膝关节疼痛、僵硬、活动受限为主要特征,患者常因关节疼痛而求治。针刀松解法在膝骨关节炎的治疗方面取得了较好的疗效,目前对针刀疗法的研究逐渐向基础研究领域深入发展,本课题依托国家重点基础研究发展计划（973计划）中医理论资助专项《针刀松解法基础研究》的研究,通过动物实验探讨针刀松解法镇痛的作用及其中枢机制,为验证针刀疗法的有效性提供客观依据。研究目的通过对膝骨关节炎大鼠针刀干预前后局部组织形态学的观察,痛阈的观测,中枢神经系统内疼痛相关物质的检测分析,研究寻找针刀松解法对膝骨关节炎疼痛缓解的作用机制,探求其对中枢镇痛作用的影响方式,阐释镇痛机理,为验证针刀疗法的有效性提供客观依据。研究方法将清洁级3月龄健康SD大鼠80只（雌雄各半）随机分为空白组、模型组、针刀组、电针组,应用木瓜蛋白酶关节内注射的方法制备膝骨关节炎模型。针刀组、电针组于造模第36d开始进行治疗干预,针刀组每周干预1次,电针组每周干预3次（隔日一次）,共三周。以热辐射法测定大鼠甩尾反射潜伏期,观察大鼠痛阈变化；光镜观察大鼠局部组织的病理表现；放免法测定脊髓及脑内各水平的P物质（SP）、亮-脑啡肽（L-ENK）、p-内啡肽（p-EP）、八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量,酶免法测定脊髓及脑内各水平的5羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量,观察针刀松解法对疼痛相关神经肽及单胺类神经递质的调节作用。研究结果1.模型组的痛阈值在各周均比正常组低且具有显着的统计学意义（P<0.01,P<0.05）；针刀组和电针组大鼠从治疗开始后痛阈有所提高且与模型组相比有显着性差异（P<0.01,P<0.05）；针刀组的痛阈在第二次治疗后明显提高,且提高幅度大于电针组,二者的差值具有极显着的统计学意义（P<0.01）2.肉眼观察见模型组关节囊明显增厚,软骨色泽变暗、表面粗糙,可见软骨下骨裸露及骨赘形成。针刀松解法、电针干预能减轻关节囊增厚程度,抑制骨赘的生成。3.光镜下见模型组关节结构改变、关节间隙狭窄；关节腔内可见脱落的软骨及滑膜组织；关节软骨出现明显的退变,细胞可见变性、坏死,各层细胞排列紊乱无序；滑膜组织充血水肿,毛细血管增生,可见炎性细胞浸润及血管翳。针刀松解法、电针干预能减少炎性细胞的浸润,降低软骨的破坏程度,维持关节结构的正常。4.在脊髓及丘脑内,针刀组SP水平与空白组相比有增加明显,二者差异显着（P<0.01,P<0.05）；在下丘脑针刀组的SP水平比模型组极明显降低,二者差异有显着的统计学意义（P<0.01）。在脊髓水平,针刀组的L-ENK、β-EP含量比空白组明显增加（P<0.01）,在中脑针刀组的L-ENK,β-EP含量比模型组明显降低（P<0.01）。在脊髓及中脑水平,针刀组的CCK-8含量比模型组明显降低（P<0.01,P<0.05）。电针组与针刀组的指标变化趋势大致相同,提示针刀松解法,电针干预可良性调节脊髓和脑内神经肽的水平,使其更接近正常水平。5.与模型组相比,针刀松解法干预后大鼠脊髓及下丘脑水平的5-HT含量增加明显（P<0.05）。与模型组相比针刀松解法干预后大鼠脊髓组织的NE含量增加明显（P<0.05）,而在脑内NE含量呈下降趋势。在中脑模型组DA含量较空白组明显升高（P<0.01）,针刀组与空白组之间无显着性差异（P>0.05）。电针组与针刀组的指标变化趋势大致相同,提示针刀松解法、电针干预可良性调节脊髓和脑内单胺类神经递质的水平,纠正上述物质的合成和代谢失衡。研究结论针刀松解法具有镇痛作用,通过本次研究可以发现针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢镇痛作用的影响有以下特点：①针刀松解法对中枢内的镇痛相关物质（神经肽和单胺类神经递质）均有良性调节作用；②针刀松解法的良性调节作用同时发生在脊髓及脊髓以上水平,脊髓水平的作用更为明显；③针刀松解法对疼痛的调节与其对单胺类神经递质与阿片肽系统代偿机制的影响有关。中枢镇痛相关物质的调节方面,本次结果很难体现针刀松解法与电针疗法的区别,无法判定两种治疗方法的优劣。但在痛阈观察方面针刀组的效果要好于电针组,这不但与中枢镇痛相关物质的调节有关,更和局部炎症及组织破坏程度的抑制相关。在治疗次数上针刀治疗次数明显少于电针治疗,这更符合临床患者治疗的需要。
二、THE ROLE OF NUCLEUS RAPHE MAGNUS IN THE ANTINOCICEPTIVE EFFECT OF MUSCLE SPINDLE AFFERENTS IN THE RAT（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、THE ROLE OF NUCLEUS RAPHE MAGNUS IN THE ANTINOCICEPTIVE EFFECT OF MUSCLE SPINDLE AFFERENTS IN THE RAT（论文提纲范文）
（1）电针对大鼠痛阈及下丘脑脑啡肽和β-内啡肽基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 1.1 电针麻醉的研究现状 |
| 1.2 电针麻醉的机理研究 |
| 1.2.1 电针麻醉与经络 |
| 1.2.2 电针麻醉与神经系统 |
| 1.3 电针镇痛的影响因素 |
| 1.4 本试验的研究目的及意义 |
| 2 试验一 电针对大鼠痛阈的影响 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 仪器及辅助工具 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 穴位选择依据 |
| 2.2.2 试验分组 |
| 2.2.3 痛阈测定及痛阈判定 |
| 2.2.4 大鼠电针处理方法 |
| 2.2.5 数据处理及分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 对照组和电针组电针后痛阈的变化 |
| 2.3.2 电针频率和穴组对痛阈率影响主体间效应的检验 |
| 2.3.3 穴组痛阈率差异性的比较 |
| 2.3.4 不同电针频率对大鼠痛阈的影响 |
| 2.3.5 不同穴组对大鼠痛阈的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 3 试验二 电针对下丘脑部脑啡肽和β-内啡肽基因mRNA表达的影响 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 大鼠下丘脑组织 |
| 3.1.2 主要仪器及试剂 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 组织总RNA提取 |
| 3.2.2 总RNA浓度测定和完整性检测 |
| 3.2.3 RNA序列的反转录 |
| 3.2.4 基因的RT-qPCR试验 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 下丘脑部脑啡肽和β-内啡肽基因mRNA的RQ值 |
| 3.3.2 下丘脑部脑啡肽和β-内啡肽基因mRNA表达 |
| 3.4 讨论 |
| 4 试验三 免疫组化检测脑啡肽和β-内啡肽基因蛋白的表达 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 大鼠脑组织 |
| 4.1.2 主要仪器及试剂 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 溶液配制 |
| 4.2.2 免疫组化染色操作步骤 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 下丘脑处脑啡肽蛋白表达的检测 |
| 4.3.2 下丘脑处β-内啡肽蛋白表达的检测 |
| 4.4 讨论 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（2）盐酸右美托咪定对大鼠急性炎性内脏痛镇痛作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 内脏疼痛机制 |
| 1.1.1 内脏传入致敏 |
| 1.1.2 压力调节 |
| 1.2 内脏痛觉的调节 |
| 1.2.1 脑源性嗜神经因子受体 |
| 1.2.2 促肾上腺皮质激素释放激素受体 |
| 1.2.3 内源性大麻素受体 |
| 1.2.4 GABA受体 |
| 1.2.5 糖皮质激素和盐皮质激素受体 |
| 1.2.6 谷氨酸受体 |
| 1.2.7 其他 |
| 1.3 内脏疼痛的治疗 |
| 1.4 右美托咪定的镇痛相关研究 |
| 1.5 研究目的和意义 |
| 第二章 鞘内注射DEX对大鼠急性炎性内脏痛镇痛作用的剂量相关性研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 自备试剂 |
| 2.1.4 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组及给药 |
| 2.2.2 行为分析及评分 |
| 2.2.3 DEX对大鼠心率的影响 |
| 2.2.4 炭末法观察DEX对大鼠肠推进的影响 |
| 2.2.5 标本取材和处理 |
| 2.2.6 苏木精-伊红（hematoxylin-eosin , HE）染色 |
| 2.2.7 酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA） |
| 2.2.8 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 鞘内注射不同剂量DEX对大鼠急性炎性内脏痛的作用 |
| 2.3.2 鞘内注射不同剂量DEX对急性炎性内脏痛大鼠心率的影响 |
| 2.3.3 炭末在肠道的推进距离 |
| 2.3.4 鞘内注射DEX对大鼠急性炎性内脏痛脊髓神经毒性的影响 |
| 2.3.5 鞘内注射DEX对大鼠急性炎性内脏痛脊髓Ach、NA和AGM的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 DEX对大鼠急性炎性内脏痛脊髓镇痛的部分机制 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 主要仪器 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 自备试剂 |
| 3.1.4 实验动物 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物分组和给药 |
| 3.2.2 行为学分析和评分 |
| 3.2.3 标本取材 |
| 3.2.4 免疫组化（immunohistochemistry, IHC）检测前处理 |
| 3.2.5 免疫印迹（western blotting, WB）检测方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 各组大鼠行为学分析和疼痛评分 |
| 3.3.2 免疫组化检测脊髓组织中PKCγ和nNOS的表达 |
| 3.3.3 WB检测大鼠脊髓组织中PAR2，PKCγ和n NOS的表达 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 4.1 主要结论 |
| 4.2 本研究的创新性 |
| 4.3 本研究的不足之处 |
| 4.4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 第五章 综述 右美托咪定镇痛作用研究进展 |
| 1. 右美托咪定的镇痛作用 |
| 1.1 围手术期超前镇痛 |
| 1.2 术中镇痛 |
| 1.2.1 产科镇痛 |
| 1.2.2 小儿镇痛 |
| 1.2.3 减少术中阿片类药的用量 |
| 1.3 术后镇痛 |
| 1.3.1 局部镇痛 |
| 1.3.2 全身镇痛 |
| 2. 右美托咪定的给药方式 |
| 2.1 静脉与局部给药 |
| 2.2 皮下给药 |
| 2.3 鞘内给药 |
| 3. 右美托咪定的镇痛作用实验研究进展 |
| 4. 右美托咪定镇痛作用机制 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）电针不同经穴对IBS模型大鼠ACC神经兀放电及结肠5-HT2A受体影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一、经穴特异性研究概述 |
| 1. 循经特异性 |
| 2. 部位特异性 |
| 3. 脏腑特异性 |
| 4. 病症特异性 |
| 5. 神经节段支配特异性 |
| 综述二、神经电生理技术在针灸机制研究中的应用 |
| 1. 脑电图 |
| 2. 诱发电位 |
| 3. 膜片钳技术 |
| 4. 细胞内记录 |
| 5. 细胞外记录 |
| 综述三、肠易激综合征与脑肠轴 |
| 1. 肠易激综合征与脑肠轴神经通路 |
| 2. 肠易激综合征与脑肠肽 |
| 3. 肠易激综合征与脑内神经核团 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 统计学处理与分析 |
| 实验结果 |
| 1. 电针不同经穴对IBS模型大鼠肠道敏感性的影响 |
| 2. 电针不同经穴对IBS模型大鼠情绪心理的影响 |
| 3. 电针不同经穴对IBS模型大鼠结肠5-HT2A受体免疫反应物阳性表达的影响 |
| 4. 电针不同经穴对大鼠前扣带回皮层神经元放电频率影响 |
| 讨论 |
| 1. 动物模型的选择与评价 |
| 2. 电针不同经穴对大鼠疼痛行为学评价-腹部回撤反射 |
| 3. 电针不同经穴对大鼠情绪心理学评价-高架十字迷宫 |
| 4. 电针不同经穴对大鼠结肠内5-HT_(2A)受体免疫反应物阳性表达的影响 |
| 5. 电针不同经穴对大鼠前扣带回皮质神经元放电频率的影响 |
| 6. 不同经穴间差异 |
| 结语 |
| 1. 结论 |
| 2. 创新点 |
| 3. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）不同频率电针对山羊痛阈和中枢P物质表达水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛的原理 |
| 1.1.1.1 针刺镇痛的起源和发展 |
| 1.1.1.2 兽医针刺镇痛的研究 |
| 1.1.1.3 针刺镇痛的若干影响因素 |
| 1.1.1.4 针刺镇痛的神经机制研究 |
| 1.1.1.5 针刺镇痛的神经化学机制研究 |
| 1.1.1.6 针刺镇痛的通路研究 |
| 1.1.2 P物质的研究进展 |
| 1.1.3 P物质相关核团的研究进展 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物及分组 |
| 2.3.2 电针方法 |
| 2.3.3 痛阈测定 |
| 2.3.4 灌流固定 |
| 2.3.5 取材与固定 |
| 2.3.6 组织切片 |
| 2.3.7 免疫组化 |
| 2.3.7.1 免疫组化试剂的最佳工作浓度 |
| 2.3.7.2 SABC免疫组化方法与步骤 |
| 2.3.7.3 结果统计 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同频率电针对山羊痛阈的影响 |
| 3.2 不同频率电针对山羊脑内P物质表达水平的影响 |
| 3.2.1 不同频率电针对山羊间脑和端脑中P物质含量的影响 |
| 3.2.2 不同频率对山羊中脑和脑桥核团中P物质表达水平的影响 |
| 3.2.3 不同频率电针对山羊延髓核团和脊髓中P物质表达水平的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 不同频率电针和山羊痛阈的关系 |
| 4.2 不同频率电针对山羊中枢相关核团内P物质表达水平的影响 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛的研究情况 |
| 1.1.1.1 针刺镇痛的起源和发展 |
| 1.1.1.2 针刺镇痛的神经机理 |
| 1.1.1.3 针刺镇痛的物质基础 |
| 1.1.1.4 影响针刺镇痛的因素 |
| 1.1.2 一氧化氮的研究进展 |
| 1.1.2.1 NO的功能 |
| 1.1.2.2 一氧化氮合酶的研究进展 |
| 1.1.2.3 NO与痛觉的关系 |
| 1.1.2.4 NO与电针的关系 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要药品和试剂 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 主要溶液剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 电针过程 |
| 2.2.2 痛阈测定 |
| 2.2.3 灌流固定 |
| 2.2.4 取材 |
| 2.2.5 组织切片 |
| 2.2.6 免疫组化 |
| 2.2.6.1 免疫组化相关试剂工作浓度 |
| 2.2.6.2 SABC法 |
| 2.2.6.3 免疫组化结果计数方法 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 不同频率对痛阈值的影响 |
| 3.2 不同频率对山羊中枢nNOS表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同频率电针刺激与痛阈值变化 |
| 4.2 不同频率电针对山羊神经中枢nNOS表达量的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（6）侧脑室注射抗生长抑素血清在炎症痛及针刺镇痛中的作用机制（论文提纲范文）
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 侧脑室注射ASSS 对AA 大鼠痛阈及电针镇痛效果的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 四组大鼠基础痛阈和造模1 天后痛阈比较 |
| 4.2 侧脑室注射ASSS 对AA 大鼠痛阈和电针镇痛的影响 |
| 第二部分 侧脑室注射ASSS 对炎症痛及针刺镇痛大鼠神经内分泌免疫网络的影响 |
| 实验一 脑室注射ASSS 对炎症痛和针刺镇痛大鼠中枢中5-HT 和Β-EP 含量的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 侧脑室内注射ASSS 对炎症痛和针刺镇痛大鼠中枢的5-HT 含量的影响 |
| 4.2 侧脑室内注射ASSS 对炎症痛和针刺镇痛大鼠中枢的Β-EP 含量的影响 |
| 实验二 侧脑室注射ASSS 对炎症痛和针刺镇痛大鼠IL-6、IL-10 的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 侧脑室内注射ASSS 对炎症痛和针刺镇痛大鼠血清中IL-6、IL-10 的影响 |
| 第三部分 侧脑室注射ASSS 对炎症痛和针刺镇痛大鼠下丘脑SS 表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 侧脑室内注射ASSS 对炎症痛和针刺镇痛时下丘脑SS 阳性细胞表达的影响 |
| 第四部分 侧脑室注射抗5-HT或抗Β-EP血清对内源性SS在炎症痛及针刺镇痛中的作用的影响 |
| 实验一 侧脑室注射抗5-HT 血清对内源性SS 在炎症痛及针刺镇痛中作用的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 侧脑室注射抗5-HT 血清对内源性SS 在炎症痛及针刺镇痛中作用的影响 |
| 实验二 侧脑室注射抗β-EP 血清对内源性SS 在炎症痛及针刺镇痛中作用的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 侧脑室注射抗β-EP 血清对内源性SS 在炎症痛及针刺镇痛中作用的影响 |
| 实验三 侧脑室注射抗5-HT血清对内源性SS在炎症痛及针刺镇痛作用中下丘脑表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 第五部分 侧脑室注射ASSS 对炎症痛和针刺镇痛时大鼠下丘脑GI 蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 侧脑室注射ASSS 对炎症痛时下丘脑GI 蛋白含量的影响 |
| 4.2 侧脑室注射ASSS 对针刺镇痛时下丘脑GI 蛋白含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 疼痛的中西医的认识 |
| 1.1 中医对疼痛的认识 |
| 1.2 西医对疼痛的认识 |
| 2 夹脊穴镇痛的理论基础 |
| 2.1 电针夹脊穴镇痛的中医理论基础 |
| 2.2 电针夹脊穴镇痛的西医理论基础 |
| 3 SS 与炎症痛 |
| 4 SS 与电针镇痛 |
| 5 SS 与神经内分泌免疫网络 |
| 6 有关SS 在痛觉调质和针刺镇痛中的细胞信号转导机制的初步探讨 |
| 结语 |
| 问题和展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 详细摘要 |
（7）不同频率电针对山羊痛阈及中枢β-内啡肽和强啡肽表达水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表(abbreviation) |
| 1 前言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺麻醉的发展及现状 |
| 1.1.2 针刺镇痛的机理 |
| 1.1.2.1 针刺镇痛中的纤维联系 |
| 1.1.2.2 针刺镇痛的神经机制 |
| 1.1.2.3 针刺信息的传递 |
| 1.1.3 针刺镇痛的物质基础 |
| 1.1.3.1 内源性阿片肽组成 |
| 1.1.3.2 非阿片肽类 |
| 1.1.4 影响针刺镇痛的因素 |
| 1.1.5 β-内啡肽和强啡肽与电针的关系 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要药品及试剂 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验动物及分组 |
| 2.4 电针方法 |
| 2.5 痛阈测定方法 |
| 2.6 核团定位方法 |
| 2.7 灌流固定方法 |
| 2.7.1 物品准备 |
| 2.7.2 方法步骤 |
| 2.8 取材及石蜡切片 |
| 2.8.1 组织分段 |
| 2.8.2 石蜡切片的制作 |
| 2.9 免疫组织化学染色 |
| 2.9.1 免疫组织化学各试剂工作浓度列表 |
| 2.9.2 免疫组织化学步骤(SABC法) |
| 2.9.3 β-EP与DynA_((1-17))表达量的测定 |
| 2.10 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同频率电针对山羊痛阈的影响 |
| 3.2 不同频率电针对山羊中枢β-EP表达量的影响 |
| 3.3 不同频率电针对山羊中枢DynA_((1-17))表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同频率电针对山羊痛阈的影响 |
| 4.2 不同频率电针对山羊中枢相关镇痛核团内β-EP表达量的影响 |
| 4.3 不同频率电针对山羊中枢相关镇痛核团内DynA_((1-17))表达量的影响 |
| 4.4 山羊合适的电针镇痛频率 |
| 4.5 实验动物的选择 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）不同电针频率对山羊痛阈和中枢脑啡肽表达水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛研究进展 |
| 1.1.2 脑啡肽研究进展 |
| 1.1.3 镇痛相关核团研究进展 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究目的及意义 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 主要化学试剂 |
| 2.1.4 主要溶液试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 针刺镇痛 |
| 2.2.2 痛阈测定 |
| 2.2.3 灌流固定 |
| 2.2.4 取材 |
| 2.2.5 组织切片 |
| 2.2.6 免疫组化 |
| 2.3 数据分析 |
| 3. 结果分析 |
| 3.1 不同频率电针对山羊痛阈的影响 |
| 3.2 不同频率电针对山羊中枢M-ENK表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同频率电针对痛阈的影响 |
| 4.2 不同频率电针对山羊中枢内M-ENK表达量的影响 |
| 4.3 高频电针镇痛实验动物选择 |
| 4.4 电针的影响因素 |
| 4.5 免疫组化的影响因素 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（9）电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语表 |
| 文献综述 |
| 1 经穴效应特异性的研究 |
| 1.1 经穴效应特异性的形成和含义 |
| 1.2 经穴效应特异性的现代研究 |
| 1.3 经穴效应特异性确实存在吗? |
| 2 原发性痛经 |
| 2.1 原发性痛经的发病机理 |
| 2.2 中医理论对原发性痛经的认识 |
| 2.3 胞宫与经络脏腑的联系 |
| 2.4 针灸治疗痛经的古今文献研究 |
| 2.5 针灸治疗原发性痛经的现代研究 |
| 3 痛觉调制作用 |
| 3.1 脊髓伤害信息传递的节段调制 |
| 3.2 脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制 |
| 3.3 阿片肽在脊髓及PAG内的痛觉调制作用 |
| 4 阿片肽及其受体 |
| 4.1 阿片受体的分类和结构 |
| 4.2 阿片受体的分布及镇痛作用 |
| 4.3 阿片肽分类及结构 |
| 4.4 阿片肽的受体选择性 |
| 4.5 阿片肽分布及镇痛作用 |
| 5 实验选穴依据 |
| 5.1 传统针灸学选穴原则 |
| 5.2 现代神经科学的选穴依据 |
| 5.3 本研究对选穴的认识 |
| 5.4 本研究选穴依据 |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 针刺用具 |
| 1.3 主要试剂和药品 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 取穴 |
| 2.4 电针方法 |
| 2.5 大鼠扭体反应 |
| 2.6 大鼠子宫收缩力检测 |
| 2.7 子宫组织内PGE_2、PGF_(2α)含量测定 |
| 2.8 免疫组化法检测脊髓内κ-阿片受体表达 |
| 2.9 ELISA法定量检测PAG中ENK、β-EP、Dyn、EM含量 |
| 3 数据处理及统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 电针不同经穴对大鼠行为学反应-扭体反应的影响 |
| 2 电针不同经穴对大鼠子宫收缩程度的影响 |
| 3 电针不同经穴对大鼠子宫PGE_2、PGF_(2α)含量及PGF_(2α)/PGE_2比值的影响 |
| 4 电针不同经穴对大鼠各节段脊髓背角κ-阿片受体表达的影响 |
| 5 电针不同经穴对PAG内阿片肽类物质的影响 |
| 5.1 电针不同经穴对大鼠PAG内ENK含量的影响 |
| 5.2 电针不同穴位对大鼠PAG内β-EP含量的影响 |
| 5.3 电针不同穴位对大鼠PAG内Dyn含量的影响 |
| 5.4 电针不同穴位对大鼠PAG内EM含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 动物模型的选择与评价 |
| 1.1 动物模型的选择 |
| 1.2 动物模型评价 |
| 2 针刺镇痛 |
| 2.1 中医针刺镇痛理论 |
| 2.2 现代医学对针刺镇痛的认识 |
| 3 内脏痛及针刺治疗内脏痛 |
| 3.1 内脏痛特点 |
| 3.2 内脏痛的传入 |
| 3.3 针刺治疗内脏痛 |
| 4 阿片肽与针刺镇痛 |
| 4.1 阿片肽在针刺镇痛中的作用 |
| 4.2 阿片肽在针刺治疗内脏痛中的作用 |
| 4.3 针刺可促进阿片肽类物质的合成 |
| 4.4 不同频率电针对阿片肽释放的影响 |
| 5 穴位间差异 |
| 5.1 穴位间效应的差异 |
| 5.2 穴位的组织结构 |
| 5.3 躯体和内脏传入在各级中枢的汇聚 |
| 5.4 经穴效应相对特异性的研究 |
| 5.5 本实验中各穴及非穴间的差异 |
| 5.6 实验结果分析 |
| 6 进一步展望 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢镇痛作用影响的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 膝骨关节炎的病理学改变 |
| 1 KOA关节软骨的改变 |
| 1.1 关节软骨的异常 |
| 1.2 软骨细胞的凋亡 |
| 1.3 细胞外基质的异常 |
| 2 KOA滑膜及软骨下骨的改变 |
| 2.1 滑液及滑膜的改变 |
| 2.2 软骨下骨的改变 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 中医对膝骨关节炎的认识及治疗 |
| 1 KOA与骨痹的治疗 |
| 1.1 中医对骨痹的认识过程 |
| 1.2 从"肾"治疗 |
| 1.3 从"肝"治疗 |
| 1.4 气滞血瘀型与活血化淤治疗 |
| 1.5 寒湿阻络型与祛风散寒治疗 |
| 1.6 复合型的治疗 |
| 2 KOA与经筋病的治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 针刀松解法对膝骨关节炎大鼠痛阈及局部病理变化的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况观察 |
| 2.2 局部组织肉眼观察 |
| 2.3 大鼠痛阈测量结果 |
| 2.4 大鼠病理形态观察 |
| 3 讨论 |
| 3.1 KOA大鼠模型的建立 |
| 3.2 针刀松解法对KOA的治疗作用 |
| 3.3 针刀松解法对KOA模型大鼠疼痛的治疗作用 |
| 3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢SP、L-ENK、B-EP及CCK-8含量的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 针刀松解法对脊髓SP、L-ENK、β-EP、CCK-8的影响 |
| 2.2 针刀松解法对中脑SP、L-ENK、β-EP、CCK-8的影响 |
| 2.3 针刀松解法对丘脑SP、L-ENK,β-EP的影响 |
| 2.4 针刀松解法对下丘脑SP及β-EP的影响 |
| 2.5 针刀松解法对垂体SP及β-EP的影响 |
| 2.6 针刀松解法对延髓L-ENK及β-EP的影响 |
| 2.7 针刀松解法对海马L-ENK及β-EP的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 针刀松解法对中枢SP含量的影响及其对镇痛的作用 |
| 3.2 针刀松解法对中枢EOP含量的影响及其对镇痛的作用 |
| 3.3 针刀松解法对中枢CCK-8含量的影响及其对镇痛的作用 |
| 3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢5-HT、NE、DA的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 针刀松解法对中枢不同部位5-HT含量的影响 |
| 2.2 针刀松解法对中枢不同部位NE含量的影响 |
| 2.3 针刀松解法对中脑DA含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 针刀松解法对中枢5-HT含量的影响及其对镇痛的作用 |
| 3.2 针刀松解法对中枢NE含量的影响及其对镇痛的作用 |
| 3.3 针刀松解法对中枢DA含量的影响及其对镇痛的作用 |
| 3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 1 中枢神经系统的镇痛机制及针刀松解法对其的影响 |
| 2 单胺类神经递质与神经肽系统的相互影响及针刀松解法在其中的作用 |
| 3 针刀松解法与电针疗法的异同 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
| 一 各组大鼠局部组织肉眼观察 |
| 二 光镜下HE染色观察 |
四、THE ROLE OF NUCLEUS RAPHE MAGNUS IN THE ANTINOCICEPTIVE EFFECT OF MUSCLE SPINDLE AFFERENTS IN THE RAT（论文参考文献）
- [1]电针对大鼠痛阈及下丘脑脑啡肽和β-内啡肽基因表达的影响[D]. 彭中栋. 内蒙古农业大学, 2020(02)
- [2]盐酸右美托咪定对大鼠急性炎性内脏痛镇痛作用的研究[D]. 张红. 兰州大学, 2017(03)
- [3]电针不同经穴对IBS模型大鼠ACC神经兀放电及结肠5-HT2A受体影响研究[D]. 周瑾. 北京中医药大学, 2016(05)
- [4]不同频率电针对山羊痛阈和中枢P物质表达水平的影响[D]. 魏丽娜. 华中农业大学, 2011(05)
- [5]不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响[D]. 郭海停. 华中农业大学, 2011(05)
- [6]侧脑室注射抗生长抑素血清在炎症痛及针刺镇痛中的作用机制[D]. 崔晓鲁. 山东中医药大学, 2011(12)
- [7]不同频率电针对山羊痛阈及中枢β-内啡肽和强啡肽表达水平的影响[D]. 熊成. 华中农业大学, 2010(04)
- [8]不同电针频率对山羊痛阈和中枢脑啡肽表达水平的影响[D]. 周敏雁. 华中农业大学, 2010(04)
- [9]电针不同穴位对实验性类痛经大鼠镇痛效应及其机理的研究[D]. 任晓暄. 中国中医科学院, 2010(10)
- [10]针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢镇痛作用影响的研究[D]. 陈幼楠. 北京中医药大学, 2010(10)