导读:本文包含了蛋白样受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,肾损伤,葛根提取物,NOD样受体蛋白3炎症小体
蛋白样受体论文文献综述
朱四民,王会芳,林凤平,陈冠亚,田晓玲[1]（2019）在《葛根提取物通过调控NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1通路减轻糖尿病大鼠肾损伤的研究》一文中研究指出目的探讨葛根提取物(EPL)减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白对照(NC)组、模型(Model)组、EPL组、NOD样受体蛋白3(NLRP3)激活剂组(NLRP3)、NLRP3激活剂+EPL(NLRP3+EPL)组,每组各12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾损伤模型大鼠。ELISA法检测血清肌酐(Scr)、BUN、血尿酸(SUA)、24 h UAlb、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素1β(IL-1β)和IL-18。HE染色观察肾组织病理学变化。化学荧光法检测肾组织活性氧(ROS)含量。qRT-PCR检测肾组织NLRP3和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA表达。Western blot检测肾组织NLRP3、ASC和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果各组体重和肾组织SOD活力结果显示,Model组低于NC组,EPL组高于Model组,NLRP3+EPL组低于NLRP3组(P<0. 05);FBG、Scr、BUN、SUA、24 h UAlb、MDA、ROS、IL-1β、IL-1、Caspase-1蛋白、NLRP3和ASC蛋白和mRNA水平结果显示,Model组高于NC、EPL组,NLRP3+EPL组高于NLRP3组(P<0. 05)。结论 EPL可减轻糖尿病大鼠肾损伤,可能与抑制NLRP3/Caspase-1通路活性有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚[2]（2019）在《高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达》一文中研究指出目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB信号通路在DKD患者中的表达。方法选取2018年1～5月上海市龙华街道社区家庭病床DKD患者80例(DKD组)、单纯T2DM患者80例(T2DM组)及体检健康者80名(NC组)。ELISA法检测HMGB1、TLR4、白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及hsC-RP;Western blot检测外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB的表达。结果 DKD组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α及hsC-RP高于T2DM组[(96. 69±15. 10)vs(77. 85±14. 73)μg/L,(37. 02±4. 83)vs(30. 95±4. 66)μg/L,(83. 46±28. 19)vs(72. 20±24. 33)ng/L,(39. 66±5. 50)vs(33. 05±4. 81)ng/L,(33. 17±6. 23)vs(31. 09±5. 80)ng/L,(6. 86±1. 13)vs(4. 51±0. 96)mg/L,P<0. 05],外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB蛋白表达量升高(P<0. 01)。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在DKD患者中高表达。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
王鑫,张国民,牛兴杰,李萍,张冰[3]（2019）在《肝衰竭继发感染患者外周血Toll样受体4及降钙素原、C反应蛋白变化情况分析》一文中研究指出目的探讨分析肝衰竭继发感染患者外周血Toll样受体4(TLR4)及降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)变化情况。方法选择2015年3月至2018年4月承德医学院附属医院住院的慢加急性肝衰竭患者156例,其中并发感染患者95例作为感染组,未并发感染患者61例作为未感染组,检测两组患者外周血TLR4、血清PCT及CRP水平,分析各指标相关性,并采用ROC曲线分析各指标对肝衰竭继发感染的诊断价值。结果感染组TLR4 mRNA、PCT以及CRP水平均显着高于未感染组(P <0. 05)。TLR4 mRNA、PCT、CRP均呈显着正相关关系(P <0. 05)。采用ROC曲线分析TLR4 mRNA、PCT、CRP对肝衰竭合并感染的诊断价值,结果显示,TLR4 mRNA、PCT、CRP曲线下面积分别为0. 764,0. 765,0. 744,联合检验曲线下面积为0. 825。结论肝衰竭合并感染患者出现外周血TLR4、PCT以及CRP水平的显着升高,TLR4 mRNA、PCT、CRP对肝衰竭合并感染均具有一定的临床诊断价值,且叁者联合应用诊断价值更高。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年10期）
叶倩伶,毛德文,王明刚,王娜[4]（2019）在《NOD样受体蛋白3炎性体在肝脏疾病发生发展中的作用》一文中研究指出炎性体诱发的免疫瀑布是近年研究的热点话题,作为研究得较为透彻的NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性体,其在肝脏疾病发生发展中扮演的角色日益受到重视。以病毒性肝炎、肝纤维化、非酒精性脂肪性肝病、肝衰竭、肝癌为切入点,深入剖析目前NLRP3炎性体在疾病中的作用特点和调节机制。围绕NLRP3炎性体形成靶向治疗手段,以适应性调控炎性体触发的免疫反应,进而为防治肝脏疾病提供思路。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
谢红英,张小群,罗晓丽,罗浩[5]（2019）在《Nod样受体蛋白3与非瓣膜性心房颤动患者左心房血栓形成的相关性》一文中研究指出目的探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体与非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者左心房血栓形成的相关性及预测价值。方法选取我院收治的怀疑存在左心房血栓的NVAF患者260例,根据食管心脏超声检查结果分为血栓组55例和非血栓组205例。检测外周血单核细胞(PBMC)中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)mRNA和蛋白表达及相关细胞因子白细胞介素(IL)1β、IL-18水平,分析NVAF患者左心房血栓形成的独立危险因素,绘制ROC曲线分析NLRP3炎性小体对NVAF患者左心房血栓形成的预测价值。结果与非血栓组比较,血栓组短暂性脑缺血发作/脑卒中、持续性心房颤动、CHADS2评分、CHA2DS2-VASc评分、IL-1β及IL-18水平明显升高,心房颤动病程更长,PBMC中NLRP3、caspase-1mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。持续性心房颤动、心房颤动病程、CHA2DS2-VASc评分、CHADS2评分、NLRP3mRNA及caspase-1mRNA是血栓形成的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。相关性分析显示,血栓组NLRP3 mRNA水平与NLRP3蛋白表达、caspase-1mRNA和蛋白表达、IL-1β、IL-18、持续性心房颤动、心房颤动病程、CHADS2评分及CHA2DS2-VASc评分呈正相关(r=0.890,r=0.905,r=0.904,r=0.862,r=0.827,r=0.706,r=0.742,r=0.762,r=0.690,P<0.01)。ROC曲线显示,NLRP3炎性小体曲线下面积为0.891(95%CI:0.837～0.944),阈值点为1.90,敏感性和特异性分别为79.03%和84.51%。结论 PBMC中NLRP3炎性小体在NVAF并发左心房血栓形成患者中表达明显升高,可作为左心房血栓形成的独立危险因素,对评估NVAF并发左心房血栓形成有一定价值。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年10期）
穆清,杨丹丹,杨盛,张志良[6]（2019）在《shRNA干扰Nod样受体蛋白在新生大鼠脑缺血再灌注模型中的作用及机制》一文中研究指出目的探究shRNA(short hairpin RNA)干扰Nod样受体蛋白(NLRP3)对新生大鼠脑缺血再灌注模型(MCAO)的心肌损伤和免疫反应的作用及机制。方法构建新生大鼠MCAO,实验分4组:假手术组、模型组(MCAO组)、MCAO+阴性对照组和MCAO+sh-NLRP3组,每组10只。采用RT-PCR和蛋白质印迹技术(Western blot)检测NLRP3表达;HE染色观察心肌组织病理学改变;免疫组化检测Ki67表达;Western blot检测Ki67和PCNA表达;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率;Western blot检测心肌细胞Caspase-3、Caspase-9表达;Elisa检测Mb、CK-MB和cTnⅠ含量及心肌炎标记分子IL-1β、iNOS、IL-6表达;Western blot检测TGF-β1、NF-κB p65和TNF-α表达。结果sh-NLRP3能抑制模型大鼠NLRP3在基因和蛋白水平上的表达(P<0.01),改善心肌坏死,上调心肌组织中Ki67和PCNA表达(P<0.01),降低心肌细胞凋亡率(P<0.01)和Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达(P<0.01),降低大鼠血清中Mb、cTnⅠ和CK-MB的含量(P<0.01),同时下调TGF-β1、P-P65/P65和TNF-α的蛋白表达。结论sh-NLRP3对MCAO新生大鼠的心肌损伤和免疫反应起保护作用,其机制与抑制TGF-β1/NF-κB p65/TNF-α炎症通路活化相关。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2019年05期）
张义,王志平,白洁,许尧生[7]（2019）在《外周血胃蛋白酶原Ⅰ胃泌素-17及TOLL样受体联合检测对早期喉癌的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨外周血胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogen-Ⅰ,PG-Ⅰ)、胃泌素-17(gastrin-17,G-17)l联合TOLL样受体4(Toll-like receptors,TLR4)联合检测在早期喉癌诊断中的应用价值。方法:选取我院自2013年1月至2017年5月间耳鼻喉科收治的270例疑似喉癌患者和同期健康体检的90例健康体检患者作为试验对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测3组受检者血清中PG-Ⅰ、G-17水平差异,使用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)测定外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中TLR4 mRNA表达情况。结果:声带息肉组患者PGⅠ水平均显着低于健康对照组(P<0.05),喉癌组患者PG-Ⅰ远低于其他两组(P<0.05);健康对照组、声带息肉组患者G-17组间差异无统计学意义(P>0.05),喉癌患者G-17水平显着高于健康对照组、声带息肉组(P<0.05);喉癌组TLR4 mRNA表达显着高于声带息肉组、息肉组TLR4表达高于健康对照组,数据差异有统计学意义(P<0.05);3指标联合检测的敏感度、阴性预测值均显着高于单个指标检测(P<0.05)。结论:外周血清中PG-Ⅰ、G-17浓度以及PBMC中TLR4表达情况对早期喉癌的诊断鉴别意义重大,联合检测方式可显着提升诊断的效能。(本文来源于《河北医学》期刊2019年09期）
朱凤,刘星星,范恒[8]（2019）在《核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6在炎症性肠病中作用机制研究进展》一文中研究指出炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种病因未明的慢性肠道炎症性疾病,症状易反复发作,迁延不愈,治疗手段及疗效有限.近期有较多研究表明核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6(NLR family, pyrin domain containing6, Nlrp6)在IBD及相关肿瘤方面具有调节肠道免疫及微生物菌群的重要作用, Nlrp6促进白细胞介素(interleukin,IL)-18及抗菌肽的分泌,IL-18可抑制IL-22BP的产生,增强IL-22作用,并通过My D88通路来促进上皮细胞增殖; Nlrp6还可通过Toll-like receptors调节杯状细胞分泌Mucoprotein2,清除肠道细菌,调节肠道免疫功能及维持肠道菌群稳态.由于IBD有一定癌变倾向,研究人员发现Nlrp6可作用于NOTCH及Wnt靶点,激活趋化因子配体5及IL-6信号通路,调节上皮细胞增殖,影响IBD相关性结直肠癌.本文就Nlrp6在IBD中的作用机制作一综述.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年17期）
杨美霞,贺帅,赵紫薇,陈晶,郝奋[9]（2019）在《Toll样受体4/髓样分化蛋白88在早期自然流产母-胎界面的表达》一文中研究指出目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)与早期自然流产的相关性。方法:选择30例正常妊娠妇女作为对照组,采用免疫组织化学显色对30例早期自然流产患者(流产组)母-胎界面的蜕膜和绒毛组织中TLR4、MyD88蛋白表达进行定位观察,采用RT-PCR技术对其TLR4和MyD88mRNA表达进行半定量分析。结果:TLR4和MyD88蛋白在流产组和对照组的绒毛及蜕膜组织中均有表达,定位表达于绒毛滋养层细胞、蜕膜细胞的细胞质内,阳性反应强弱不等。RT-PCR半定量分析结果显示,在绒毛组织中,流产组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达显着高于对照组;在蜕膜组织中,流产组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达显着高于对照组。流产组绒毛和蜕膜组织中TLR4与MyD88的表达均呈正相关。结论:TLR4和MyD88可能参与早期自然流产的病理过程,且TLR4可能通过MyD88信号途径参与早期自然流产的发生。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年04期）
田超,玛娜璐璐,袁梦晨,王丽琴,安娜[10]（2019）在《清开灵对小胶质细胞缺氧活化诱导的脑微血管内皮细胞Toll样受体4、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1表达的影响》一文中研究指出目的探讨清开灵注射液抑制小胶质细胞缺氧活化后,脑微血管内皮细胞Toll样受体4 (TLR4)、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1 (ZO-1)的表达。方法小鼠BV2小胶质细胞分为6组。正常组和模型组用无血清DMEM培养基培养,低、中、高浓度清开灵组用含清开灵注射液0.0625%、0.125%和0.25%的无血清DMEM培养基培养,米诺环素组用含米诺环素200 nmol/L的无血清DMEM培养基培养。除正常组外,其余各组缺氧24 h后复氧24 h,各组培养液分别加入Balb/c内皮细胞培养液中培养24 h。CCK-8检测内皮细胞活力,比色法检测一氧化氮浓度,Western blotting检测共培养模型内皮细胞TLR4、gp91~(phox)和ZO-1表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率和ZO-1蛋白的表达明显降低(P <0.01),一氧化氮浓度、TLR4和gp91~(phox)蛋白表达升高(P <0.05);与模型组比较,各清开灵组和米诺环素组细胞存活率和ZO-1蛋白表达升高(P <0.05),一氧化氮浓度、gp91~(phox)和TLR4蛋白表达降低(P <0.05)。结论清开灵注射液可通过抑制小胶质细胞缺氧活化,降低脑微血管内皮细胞TLR4和gp91~(phox)蛋白表达,提高ZO-1蛋白表达,提高脑微血管内皮细胞的生存和功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
蛋白样受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB信号通路在DKD患者中的表达。方法选取2018年1～5月上海市龙华街道社区家庭病床DKD患者80例(DKD组)、单纯T2DM患者80例(T2DM组)及体检健康者80名(NC组)。ELISA法检测HMGB1、TLR4、白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及hsC-RP;Western blot检测外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB的表达。结果 DKD组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α及hsC-RP高于T2DM组[(96. 69±15. 10)vs(77. 85±14. 73)μg/L,(37. 02±4. 83)vs(30. 95±4. 66)μg/L,(83. 46±28. 19)vs(72. 20±24. 33)ng/L,(39. 66±5. 50)vs(33. 05±4. 81)ng/L,(33. 17±6. 23)vs(31. 09±5. 80)ng/L,(6. 86±1. 13)vs(4. 51±0. 96)mg/L,P<0. 05],外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB蛋白表达量升高(P<0. 01)。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在DKD患者中高表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白样受体论文参考文献
[1].朱四民,王会芳,林凤平,陈冠亚,田晓玲.葛根提取物通过调控NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1通路减轻糖尿病大鼠肾损伤的研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[2].高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚.高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达[J].中国糖尿病杂志.2019
[3].王鑫,张国民,牛兴杰,李萍,张冰.肝衰竭继发感染患者外周血Toll样受体4及降钙素原、C反应蛋白变化情况分析[J].现代消化及介入诊疗.2019
[4].叶倩伶,毛德文,王明刚,王娜.NOD样受体蛋白3炎性体在肝脏疾病发生发展中的作用[J].临床肝胆病杂志.2019
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[6].穆清,杨丹丹,杨盛,张志良.shRNA干扰Nod样受体蛋白在新生大鼠脑缺血再灌注模型中的作用及机制[J].成都医学院学报.2019
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[8].朱凤,刘星星,范恒.核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6在炎症性肠病中作用机制研究进展[J].世界华人消化杂志.2019
[9].杨美霞,贺帅,赵紫薇,陈晶,郝奋.Toll样受体4/髓样分化蛋白88在早期自然流产母-胎界面的表达[J].解剖学杂志.2019
[10].田超,玛娜璐璐,袁梦晨,王丽琴,安娜.清开灵对小胶质细胞缺氧活化诱导的脑微血管内皮细胞Toll样受体4、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1表达的影响[J].中国康复理论与实践.2019
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