导读:本文包含了根尖牙乳头干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:牙根发育,microRNA,NFIC
根尖牙乳头干细胞论文文献综述
高硕,赵玉鸣,李裴,李耀银,葛立宏[1]（2019）在《hsa-miRNA-143-3p通过NFIC介导人根尖牙乳头干细胞成牙本质向分化的调控作用》一文中研究指出牙根发育具有独立性和时空特异性,核因子I-C(NFIC)通过调控根尖牙乳头干细胞(SCAPs)分化在人牙根发育中发挥关键作用。microRNA(miRNA)在SCAP分化中的功能及NFIC的转录后调控仍未明确。本研究采用基因芯片表达谱和生物信息学技术筛选得到人年轻恒牙根尖牙乳头组织与根髓组织的显着差异基因hsa-miR-143-3p;并发现miR-143-3p表达于h SCAPs完成分化的矿化诱导后期,过表达miR-143-3p能够抑制SCAP成骨/成牙本质向分化并下调相关基因NFIC、DSPP、DMP1;荧光素酶报告基因检测及突变质粒实验显示miR-143-3p可直接结合靶基因NFIC的3'UTRs区域,过表达NFIC可逆转miR-143-3p对h SCAP向成牙本质细胞分化的抑制作用。因此,牙根发育特异性相关的miR-143-3p通过靶基因NFIC来调控h SCAP分化和牙根生成。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
高培培,张奕杰,杨东梅[2]（2019）在《赖氨酸羟化酶PLOD2在调控根尖牙乳头干细胞迁移趋化中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究PLOD2对SCAPs迁移趋化的作用及可能调控机制。方法:采用病毒转染建立稳定敲低及过表达PLOD2的SCAPs细胞系;划痕实验及Transwell观察PLOD2敲低组SCAPs和对照组,以及PLOD2过表达组和对照组的迁移/趋化;基因芯片分析敲低PLOD2组和对照组SCAPs,结合生物信息学分析挑选出与迁移趋化相关的目的基因,RT-PCR验证目的基因表达。结果:1. Real Time RT-PCR从mRNA水平Western Blot从蛋白水平检测PLOD2敲低效率,PLOD2sh组PLOD2表达显着低于Consh组,PLOD2有效敲低。2.敲低PLOD2组SCAPs细胞划痕实验结果表明,PLOD2sh组SCAPs的相对迁移距离在24h和48h(1.19±0.15,1.62±0.10)均显着大于Consh组(1.00±0.16,1.46±0.20),差异有统计学意义(P<0.01);Transwell实验结果表明,PLOD2sh组SCAPs穿过小室的细胞数目在24h和48h(4.66±0.33,10.49±0.79)均显着大于Consh组(3.02±0.20,6.02±0.56),差异有统计学意义(P<0.01)。3. Real Time RT-PCR从mRNA水平Western Blot从蛋白水平检测PLOD2过表达效率,HA-PLOD2组PLOD2表达显着高于PQCXIN组,PLOD2有效过表达。4.过表达PLOD2组SCAPs细胞划痕实验结果表明,HA-PLOD2组SCAPs的相对迁移距离在24h和48h(0.86±0.15,1.18±0.14)均显着小于PQCXIN组(1.00±0.11,1.44±0.10),差异有统计学意义(P<0.01);Transwell实验结果表明,HA-PLOD2组SCAPs穿过小室的细胞数目在24h和48h(14.72±5.43,41.00±15.20)均显着小于PQCXIN组(49.71±17.95,67.38±10.54),差异有统计学意义(P<0.01)5.基因芯片结果显示PLOD2sh与Consh组SCAPs之间有2325个差异表达的基因,Real Time RT-PCR验证3个上调基因(CXCL5、CCL2、CCL8),2个下调基因(VCAN、WDR1)的表达结果和基因芯片结果一致,结合生物信息学分析筛选出差异基因CCL2、CCL8、FGF11可能为PLOD2调控的下游靶基因。结论:PLOD2负向调控SCAPs的迁移趋化作用。PLOD2负向调控能力可能是通过调控CCL2、CCL8的表达实现的。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
刘静文[3]（2019）在《IGF2促进根尖牙乳头干细胞成骨/成牙本质方向及成神经向分化》一文中研究指出目的:牙髓组织再生工程中,细胞巢对细胞功能和再生至关重要,但目前细胞巢中生长因子影响干细胞功能的机制尚不清晰。本实验主要研究根尖牙乳头细胞巢中干细胞分泌的生长因子—IGF2对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)分化和增殖潜能的影响。材料和方法:人重组IGF2(rh IGF2),CCK-8实验,CFSE染色,碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红染色,Ga2+定量分析,免疫荧光染色,Real-time RT-PCR用于研究SCAPs的细胞增殖和分化能力;蛋白组学分析用于不同分泌蛋白的鉴定。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
肖敏,王玮,余擎[4]（2019）在《SDF-1α联合BMP-2双控释在根尖牙乳头干细胞牙源性分化中作用的初步研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨水凝胶VitroGel 3D系统作为牙髓-牙本质再生的一种可注射细胞载体的可行性,以及SDF-1α和BMP-2双控释系统对人根尖乳头干细胞(SCAP)诱导成牙本质分化的影响。方法:首先通过过扫描电镜观察、活/死细胞染色法、细胞骨架染色法以及CCK-8法检测在VitroGel3D系统中培养的SCAP的形态、增殖活力等情况。通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测、实时逆转录聚合酶链式反应(实时RT-PCR)和western blot等方法,研究联合应用SDF-1α和BMP-2对VitroGel 3D系统中培养的SCAP牙源性分化的影响。构建了SDF-1α/BMP-2双控释系统,通过SEM观察微球的形态和结构,ELISA测定体外缓释曲线;采用H&E、Masson、Von Kossa染色及免疫组化染色等技术评估水凝胶联合SDF-1α/BMP-2双控释系统对SCAP在体内硬组织形成能力,血管再生以及向成牙本质方向分化的影响。结果:扫描电镜观察VitroGel 3D水凝胶内部有均匀的孔隙,有效增加细胞间连接,利于营养与代谢产物的扩散;在VitroGel 3D系统中,SCAP分泌大量细胞外基质,增殖速度较快,展示了良好的生物相容性。联合应用SDF-1α和BMP-2可在体外促进VitroGel 3D系统中SCAP的ALP活性,以及成牙分化相关基因和蛋白的表达。成功构建SDF-1α快速释放微球和BMP-2缓慢释放微球,并且应用VitroGel 3D水凝胶联合SDF-1α/BMP-2双控释系统可在体内增强血管生成,类骨质和矿物质的沉积,DSPP和OCN免疫组化染色阳性表明其可促进SCAP的成牙本质分化。结论:本研究证实了Vitro Gel 3D系统联合SDF-1α/BMP-2双控释系统可以在体内促进SCAP的牙源性分化。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
汪延秋,李泽汉,潘引,葛兴云,俞艳[5]（2019）在《CircRNA-SNX13通过靶向hsa-let-7b来调控根尖牙乳头干细胞牙/骨向分化能力》一文中研究指出目的:牙髓根尖周病是口腔常见疾病,根尖牙乳头干细胞(SCAPs)是牙髓和根尖发育中的重要种子细胞之一,运用组织工程技术将其应用于牙髓根尖周病的治疗,促进牙髓再生有望成为新的治疗途径。方法:通过CircRNA芯片及qRT-PCR筛选出矿化诱导SCAPs中高表达的环状RNA CircRNA-SNX13。构建CircRNA-SNX13稳定过/低表达的SCAPs,通过体外和体内(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
陆嘉敏,于金华[6]（2019）在《miR-218-5p调控根尖牙乳头干细胞成骨向分化的机制研究》一文中研究指出目的:根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAPs)存在于未发育完全的根尖牙乳头中,是一种具有高度增殖潜能和多种分化潜能的间充质干细胞。生物信息学分析显示miRNA-218-5p与SCAPs的成骨向分化有关。本研究旨在探索miRNA-218-5p在根尖牙乳头干细胞成骨向分化过程中的潜在作用。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
姚心韵,高晓敏,邹晓英,岳林[7]（2019）在《胞内转运对根尖牙乳头干细胞表面CXC趋化因子受体4表达的影响》一文中研究指出目的:探讨胞内转运途径受到抑制后,根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)表面CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)表达的变化,为了解SCAP迁移机制提供实验依据。方法:采用免疫荧光共染色方法和原位邻近连接技术(proximity ligation assay,PLA)检测SCAP胞内CXCR4与细胞胞内转运相关细胞器标记蛋白的共定位,检测指标包括早期胞内体标记蛋白Rab5、循环胞内体标记蛋白Rab11A、溶酶体标记蛋白Lamp1。分别采用80μmol/L的内吞抑制剂Blebbistatin、80μmol/L的内吞抑制剂Dyanasore对SCAP进行预处理1 h,流式细胞分析方法检测表面阳性表达CXCR4的SCAP所占百分比,使用单因素方差分析进行统计学分析。结果:免疫荧光共染色结果显示,CXCR4在SCAP胞内的表达位置与早期胞内体标记物Rab5、循环胞内体标记物Rab11A的表达位置重合,小部分与溶酶体标记物Lamp1的表达位置重合。PLA结果显示,CXCR4在SCAP胞内与Rab5、Rab11A、Lamp1均存在共定位。阴性对照组SCAP CXCR4阳性表达的细胞为0. 13%±0. 10%,经Blebbistatin、Dynasore抑制内吞后,表面CXCR4阳性表达的SCAP显着增多,分别为13. 34%±1. 31%、4. 03%±0. 92%,差异有统计学意义(F=161. 762,P <0. 001),且Blebbistatin组多于Dynasore组,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论:采用内吞抑制剂抑制CXCR4的胞内转运途径,可使表面表达CXCR4的SCAP增多,提升了SCAP迁移的潜能。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
何梅[8]（2019）在《Wnt/β-catenin信号通路和p38信号通路对bFGF维持人根尖牙乳头干细胞干性的影响》一文中研究指出目的:在前期实验基础上,通过体外实验阻断人根尖牙乳头干细胞(stem cells from the apical papilla,SCAP)的Wnt/β-catenin信号通路和p38信号通路,观察碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对其增殖、成骨分化及部分干细胞基因表达的影响。初步探索Wnt/β-catenin信号通路和p38信号通路在bFGF维持SCAP干性中发挥的作用,并探索两条信号通路是否存在相互作用。方法:(1)利用人第叁磨牙的牙乳头通过体外酶消化法及有限稀释法克隆化培养获得人SCAP细胞。(2)免疫荧光染色:检测SCAP细胞间充质干细胞标志物STRO-1、CD24、波形丝以及角蛋白的表达情况。(3)茜素红和油红O染色:成骨成脂诱导液诱导培养4周后,使用茜素红和油红O进行染色对SCAP多向分化能力进行鉴定。(4)实验分8组:实验组1:bFGF+DKK-1,实验组2:DKK-1,实验组3:bFGF+SB203580,实验组4:SB203580,实验组5:bFGF+DKK-1+SB203580,实验组6:DKK-1+SB203580组,阳性对照组:bFGF组,阴性对照组:α-MEM组。CCK-8检测细胞增殖情况:采用DKK-1阻断Wnt/β-catenin信号通路,SB203850阻断p38信号通路,分别阻断两条信号通路以及两条都阻断后通过CCK-8检测20 ng/mLbFGF作用于SCAP细胞后1、3、5、7天时的增殖情况。(5)EdU荧光显微镜检测试剂盒检测新增细胞的情况:使用方法(4)分组相同阻断剂处理后,EdU标记各组处理第4天时24 h内新增细胞的情况。(6)碱性磷酸酶(ALP)测试盒染色和茜素红染色:采用DKK-1阻断Wnt/β-catenin信号通路,SB203850阻断p38信号通路,分别阻断两条信号通路以及两条都阻断后,各组SCAP细胞在含20 ng/mLbFGF的成骨诱导液进行诱导培养14天后,进行ALP染色和茜素红染色。(7)qPCR检测成骨标记基因DSPP、ALP、OCN、BSP、OSX、Runx2的基因转录水平;使用方法(4)分组相同阻断剂处理后,采用含20 ng/mLbFGF培养液培养SCAP细胞4天后通过qPCR检测干性基因Nanog、Oct4、Sox2、Rex1的基因转录情况。结果:(1)通过体外酶消化法获得原代SCAP细胞,一周左右显微镜下可看到细胞呈集落贴壁生长,细胞形态呈短梭性,细胞胞浆丰富,包体较小;待细胞生长融合至80%左右,采用有限稀释法克隆化筛选SCAP细胞,并扩增培养,其细胞形态较为一致,生长速度较快。(2)免疫荧光染色显示STRO-1、CD24及波形丝抗体染色细胞胞浆呈阳性,角蛋白抗体染色胞浆呈阴性,胞核均为正常的DAPI染色。(3)细胞多向分化能力鉴定:成骨成脂诱导4周分别茜素红/油红O染色,细胞可看到矿化结节及胞浆脂滴形成。(4)CCK-8检测1、3、5、7天细胞增殖情况:第3、5、7时阳性对照组细胞活性高于阴性对照组,bFGF+DKK-1组和bFGF+SB203580组细胞活性低于阳性对照组,bFGF+DKK-1+SB203580组细胞活性高于bFGF+DKK-1组和bFGF+SB203580组。(5)EdU检测结果:各组细胞在培养第4天的24小时内,阳性对照组细胞新生数目高于阴性对照组,bFGF+DKK-1组和bFGF+SB203580组细胞新生数目低于阳性对照组,bFGF+DKK-1+SB203580组细胞新生数目高于bFGF+DKK-1组和bFGF+SB203580组。(6)茜素红染色结果:阳性对照组形成矿化结节比阴性对照组少,而bFGF+抑制剂(DKK-1或SB203580)比阳性对照组多,但是比bFGF+抑制剂(DKK-1+SB203580)少,BCIP/NBT碱性磷酸酶显色反应结果:阳性对照组碱性磷酸酶染色比阴性对照组浅,而bFGF+抑制剂(DKK-1或SB203580)比阳性对照组深,但是比bFGF+抑制剂(DKK-1+SB203580)浅。(7)qPCR检测成骨标记基因DSPP、ALP、OCN、BSP、OSX、Runx2的基因转录水平,成骨诱导14天后bFGF+DKK-1组和bFGF+SB203580组DSPP、ALP、OCN、BSP、OSX、Runx2的基因转录水平出现不同程度的上调,bFGF+DKK-1+SB203580组DSPP、ALP、OCN、BSP、OSX、Runx2的基因转录水平出现不同程度的下调;培养4天后bFGF+DKK-1组和bFGF+SB203580组,Nanog、Oct4、Sox2、Rex1的基因转录水平出现不同程度的下调,bFGF+DKK-1+SB203580组Nanog、Oct4、Sox2、Rex1的基因转录水平出现显着的下调。结论:bFGF能促进SCAP细胞增殖,维持其成骨分化潜能,提高SCAP干性基因表达,Wnt/β-catenin信号通路和p38信号通路都参与其中,并且存在相互作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
陈琪欣,袁长永,刘宗响,朱绍跃,胡刚刚[9]（2019）在《小分子混合物在神经诱导液中对根尖牙乳头干细胞成神经分化的影响》一文中研究指出目的评估小分子混合物在神经诱导液中对根尖牙乳头干细胞(SCAP)向神经细胞分化能力的影响。方法分别使用神经诱导液(对照组)和添加小分子混合物的神经诱导液(实验组)培养SCAP,8 d后在倒置显微镜下进行形态学观察,使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫蛋白印迹法检测神经丝(NFM)、微管相关蛋白2(MAP2)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达情况,使用免疫荧光反应实验检测β3微管蛋白(TUBB3)的表达情况。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果形态学观察结果显示,实验组SCAP形成了更多神经样突触。实时荧光定量PCR结果显示,实验组NFM、MAP2和NSE的mRNA相对表达量分别为6.608±2.836、29.40±6.645和6.428±1.025,较对照组(1.074±0.202、1.092±0.115和1.140±0.281)显着提高,差异均有统计学意义(t_(NFM)=3.387,P_(NFM)=0.0276;t_(MAP2)=7.490,P_(MAP2)=0.0017;t_(NSE)=8.615,P_(NSE)=0.0010)。免疫蛋白印迹实验结果显示,实验组NFM、MAP2和NSE印迹较对照组更为明显。免疫荧光反应实验结果显示,实验组SCAP中TUBB3表达明显强于对照组。结论小分子混合物添加入神经诱导液中能够促进SCAP向神经细胞分化。(本文来源于《中华口腔医学研究杂志(电子版)》期刊2019年02期）
付越,雷双,朱姝,刘尧,陈旭[10]（2019）在《富血小板纤维蛋白对根尖牙乳头干细胞生物学性能的作用研究》一文中研究指出目的研究富血小板纤维蛋白(platelet rich fibrin,PRF)对根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)生物学性能的作用,探讨其应用于牙髓再生治疗(regenerative endodontic treatment,RET)、促进年轻恒牙牙根继续发育的机制。方法原代分离培养SCAP,抽取静脉血获取PRF。实验按所用PRF的体积不同分为4组:1/8PRF组、1/2PRF组、1PRF组、0PRF组(对照组)。分别收集各组PRF上清液,制备条件培养基。通过MTT法检测PRF对SCAP增殖的影响;对经不同PRF条件培养基预处理的SCAP进行成骨诱导,应用Western Blot检测牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达水平,检测PRF对SCAP成牙本质或成骨分化的影响。结果在条件培养基培养3 d和5 d时,与对照组相比,实验组PRF均显着促进SCAP的增殖(P <0.05),3 d和5 d时,1/2PRF组促进SCAP增殖作用最强(P <0.05)。PRF条件培养基预处理的SCAP经成骨诱导后,高表达DSPP和DMP1(P <0.05)。结论 PRF可显着促进SCAP增殖和向成牙本质细胞分化,为PRF应用于RET奠定了生物学基础。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2019年03期）
根尖牙乳头干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究PLOD2对SCAPs迁移趋化的作用及可能调控机制。方法:采用病毒转染建立稳定敲低及过表达PLOD2的SCAPs细胞系;划痕实验及Transwell观察PLOD2敲低组SCAPs和对照组,以及PLOD2过表达组和对照组的迁移/趋化;基因芯片分析敲低PLOD2组和对照组SCAPs,结合生物信息学分析挑选出与迁移趋化相关的目的基因,RT-PCR验证目的基因表达。结果:1. Real Time RT-PCR从mRNA水平Western Blot从蛋白水平检测PLOD2敲低效率,PLOD2sh组PLOD2表达显着低于Consh组,PLOD2有效敲低。2.敲低PLOD2组SCAPs细胞划痕实验结果表明,PLOD2sh组SCAPs的相对迁移距离在24h和48h(1.19±0.15,1.62±0.10)均显着大于Consh组(1.00±0.16,1.46±0.20),差异有统计学意义(P<0.01);Transwell实验结果表明,PLOD2sh组SCAPs穿过小室的细胞数目在24h和48h(4.66±0.33,10.49±0.79)均显着大于Consh组(3.02±0.20,6.02±0.56),差异有统计学意义(P<0.01)。3. Real Time RT-PCR从mRNA水平Western Blot从蛋白水平检测PLOD2过表达效率,HA-PLOD2组PLOD2表达显着高于PQCXIN组,PLOD2有效过表达。4.过表达PLOD2组SCAPs细胞划痕实验结果表明,HA-PLOD2组SCAPs的相对迁移距离在24h和48h(0.86±0.15,1.18±0.14)均显着小于PQCXIN组(1.00±0.11,1.44±0.10),差异有统计学意义(P<0.01);Transwell实验结果表明,HA-PLOD2组SCAPs穿过小室的细胞数目在24h和48h(14.72±5.43,41.00±15.20)均显着小于PQCXIN组(49.71±17.95,67.38±10.54),差异有统计学意义(P<0.01)5.基因芯片结果显示PLOD2sh与Consh组SCAPs之间有2325个差异表达的基因,Real Time RT-PCR验证3个上调基因(CXCL5、CCL2、CCL8),2个下调基因(VCAN、WDR1)的表达结果和基因芯片结果一致,结合生物信息学分析筛选出差异基因CCL2、CCL8、FGF11可能为PLOD2调控的下游靶基因。结论:PLOD2负向调控SCAPs的迁移趋化作用。PLOD2负向调控能力可能是通过调控CCL2、CCL8的表达实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
根尖牙乳头干细胞论文参考文献
[1].高硕,赵玉鸣,李裴,李耀银,葛立宏.hsa-miRNA-143-3p通过NFIC介导人根尖牙乳头干细胞成牙本质向分化的调控作用[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
[2].高培培,张奕杰,杨东梅.赖氨酸羟化酶PLOD2在调控根尖牙乳头干细胞迁移趋化中的作用及机制研究[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
[3].刘静文.IGF2促进根尖牙乳头干细胞成骨/成牙本质方向及成神经向分化[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
[4].肖敏,王玮,余擎.SDF-1α联合BMP-2双控释在根尖牙乳头干细胞牙源性分化中作用的初步研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[5].汪延秋,李泽汉,潘引,葛兴云,俞艳.CircRNA-SNX13通过靶向hsa-let-7b来调控根尖牙乳头干细胞牙/骨向分化能力[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[6].陆嘉敏,于金华.miR-218-5p调控根尖牙乳头干细胞成骨向分化的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[7].姚心韵,高晓敏,邹晓英,岳林.胞内转运对根尖牙乳头干细胞表面CXC趋化因子受体4表达的影响[J].北京大学学报(医学版).2019
[8].何梅.Wnt/β-catenin信号通路和p38信号通路对bFGF维持人根尖牙乳头干细胞干性的影响[D].遵义医科大学.2019
[9].陈琪欣,袁长永,刘宗响,朱绍跃,胡刚刚.小分子混合物在神经诱导液中对根尖牙乳头干细胞成神经分化的影响[J].中华口腔医学研究杂志(电子版).2019
[10].付越,雷双,朱姝,刘尧,陈旭.富血小板纤维蛋白对根尖牙乳头干细胞生物学性能的作用研究[J].中国实用口腔科杂志.2019