导读:本文包含了细胞内钙水平论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:姜黄素,巨噬细胞,脂质水平,动脉粥样硬化
细胞内钙水平论文文献综述
林剑国,卢海克,张竹,赵馨,李东仕[1]（2019）在《姜黄素抑制巨噬细胞内脂质水平及机制初探》一文中研究指出目的:动脉粥样硬化是脑血管病发病的重要病理机制,而动脉粥样硬化的发生中的关键环节是巨噬细胞吞噬大量的脂质沉积于血管内皮下而衍变成泡沫细胞。如何有效地阻止巨噬细胞内脂质的形成并沉积来预防脑血管病的发生是目前研究的热点。本研究的目的是探讨姜黄素对人外周血内巨噬细胞内脂质水平的影响及发生机制。方法:采用梯度离心方法从大鼠静脉血中分离出巨噬细胞。以不同浓度姜黄素干预巨噬细胞24小时,油红染色后显微镜下观察细胞株脂滴水平的变化。ELISA方法检测细胞内甘油叁脂(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量;Real-time PCR和western blotting方法分别检测细胞内脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调控元件结合蛋白(SREBP-1c)、脂肪甘油叁酯脂肪酶(ATGL)和自水解酶域包含蛋白5(abhd5)脂质代谢相关基因及蛋白表达。结果:细胞油红染色后在显微镜下观察,可见随着姜黄素浓度的增加,镜下暗红色脂滴数量逐渐减少,表明姜黄素呈剂量依赖性抑制细胞内脂滴水平。与对照组相比,姜黄素呈剂量依赖性减少小鼠巨噬细胞内甘油叁酯和脂肪酸含量,并显着下调脂质合成相关的FAS和SREBP-1c基因和蛋白表达,而上调了脂质分解相关的ATGL和abhd5基因及蛋白表达。结论:姜黄素能够通过调节脂质代谢相关基因表达,抑制巨噬细胞内脂滴水平,进而抑制动脉粥样硬化的形成,为脑血血管预防提供新的手段。(本文来源于《中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编》期刊2019-06-14）
孟研[2]（2019）在《鞘磷脂酶多肽对于ATP13A2缺失所造成的细胞内脂质水平紊乱的相关作用》一文中研究指出ATP13A2基因编码转运无机阳离子和其他底物的ATP酶P5亚家族成员,是帕金森症的19个致病基因之一。ATP13A2在帕金森病中的重要性随着发现该基因的突变引起Kufor-Rakeb综合征而显现。Kufor-Rakeb综合征是一种常染色体隐性于青少年时期发作的帕金森病,常伴随痉挛、进行性核上瘫痪与痴呆等病理特征。到目前为止,ATP13A2的分子机制与调控通路仍未确定。目前已有大量脑神经方面科研工作者将目光注焦于病人脑组织中的脂质代谢异常情况,这其中尤以鞘磷脂与神经酰胺为甚。鞘磷脂与神经酰胺对于维持细胞稳态、调节细胞通路以及完成细胞内外物质交换是至关重要的,而脂质稳态的平衡一旦被打破,细胞损伤甚至死亡就在所难免。由于脂质的广泛分布与大量参与各类细胞活动,目前脂质代谢与脑神经变性疾病的关系仍然尚不清晰,但毋庸置疑的是,关于脂质的研究对于揭示神经系统病变是至关重要的。本实验旨在确定帕金森病相关基因ATP13A2是否与细胞内鞘磷脂、神经酰胺含量有关,从而确定ATP13A2的缺失对于细胞内脂质含量的影响。本课题通过获取ATP13A2敲除小鼠的成纤维细胞,利用高效液相色谱串联质谱法检测发现ATP13A2敲除小鼠的成纤维细胞鞘磷脂与神经酰胺均有显着增高。在此基础上,本实验还通过筛选26条根据鞘磷脂酶设计的多肽,利用高效液相色谱串联质谱法检测内源性鞘磷脂与神经酰胺水平,以确定多肽对于细胞内鞘磷脂与神经酰胺代谢水平的影响,以及是否具有缓和或加剧ATP13A2带来的脂质代谢异常的情况。实验结果表明,26条多肽中的SMase-P2、SMase-P9、SMase-P21SMase-P22 SMase-P23对于由ATP13A2缺失造成的脂质代谢紊乱有明显影响。本实验相关研究结果将进一步揭示帕金森病相关基因ATP13A2与内源性脂质代谢的关系,为研究设计缓和脂质代谢异常的多肽类药物提供方向与思路,对于研究帕金森症致病机制与治疗方案提供参考。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
孟烈[3]（2019）在《甲状腺肿瘤患者外周血炎性因子和氧化应激水平、甲状腺细胞内GPX7蛋白和中医症候的相关性》一文中研究指出目的:探讨甲状腺肿瘤患者外周血炎性因子和氧化应激水平与甲状腺细胞内GPX7蛋白的相关性。方法:本研究选取2015年2月-2018年2月期间我院收治的116例甲状腺肿瘤患者为研究对象,采用ELISA法检测患者外周血GPX7蛋白表达情况,根据检测结果将其分为GPX7阴性组(n=21)、GPX7阳性组(n=95)。按照新世纪全国高中医药院校规划教材《中医诊断学》所载证型标准对患者的中医症候进行归类。采用ELISA法检测两组受试者外周血IL-1α、IL-1β、COX-2、IL-17、IL-35、SIL-2R等炎性因子表达水平,采用相应检测试剂盒测定受试者外周血氧化应激指标MDA、SOD、TAOC表达水平。采用Pearson相关性分析甲状腺肿瘤患者外周血炎性因子和氧化应激水平与甲状腺细胞内GPX7蛋白的相关性。结果:患者证候病机以实证偏多,占87.86%,主要有气滞、痰浊、血瘀、火热;虚证占12.02%,主要是阴虚、气虚和血虚,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,GPX7阳性组受试者外周血IL-1α、IL-1β、 COX-2、IL-17、SIL-2R表达水平明显高于GPX7阴性组,IL-35表达水平明显低于GPX7阴性组(P<0.05);氧化应激指标检测结果显示,GPX7阳性组受试者外周血MDA水平明显高于GPX7阴性组,SOD、TAOC水平明显低于GPX7阴性组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,GPX7蛋白表达水平与甲状腺肿瘤患者外周血IL-1α、IL-1β、COX-2、IL-17、SIL-2R、MDA水平以及中医症候分型呈显着正相关(P<0.05),与外周血IL-35、SOD、TAOC呈显着负相关(P<0.05)。结论:甲状腺肿瘤患者外周血炎性因子IL-1α、IL-1β、COX-2、IL-17、SIL-2R、IL-35以及氧化应激指标MDA、SOD、TAOC以及中医症候分型与甲状腺肿瘤患者细胞内GPX7蛋白具有显着相关性。(本文来源于《黑龙江中医药》期刊2019年01期）
韩晓群,林剑国,杨婧[4]（2018）在《姜黄素对活化肝星状细胞内脂质水平的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨姜黄素对活化肝星状细胞内脂质水平的影响及其可能机制。方法向C57/B6小鼠门静脉灌注链霉蛋白酶和胶原酶,采用梯度离心法分离小鼠肝星状细胞,以不同浓度(5、10、20μmol/L)姜黄素干预肝活化星状细胞和肝AML12细胞24h。油红O染色观察细胞内脂滴数量的变化; ELISA法检测细胞内甘油叁酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量;RT-qPCR和Western blotting检测细胞内脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调控元件结合蛋白(SREBP-1c)、脂肪甘油叁酯脂肪酶(ATGL)和自水解酶域包含蛋白5(abhd5)等脂质代谢相关基因的mRNA及蛋白表达。结果细胞油红O染色后,镜下可见暗红色脂滴数量随姜黄素浓度的增加而逐渐增多且呈剂量依赖性,但姜黄素对小鼠AML12肝细胞内脂滴水平无影响。采用5、10、20μmol/L姜黄素干预小鼠肝星状细胞,细胞内TG含量[分别为(1.495±0.230)nmol/mgprotein、(3.758±0.717)nmol/mgprotein、(4.490±0.360)nmol/mgprotein]与对照组[(1.176±0.343)nmol/mg protein]比较明显升高(P<0.01);FFA含量[分别为(57.250±1.463)nmol/mgprotein、(78.425±1.030)nmol/mgprotein、(111.150±2.350)nmol/mgprotein]与对照组[(28.750±2.433)nmol/mgprotein]比较亦明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。此外,姜黄素明显上调了与脂质合成相关的FAS和SREBP-1c基因的mRNA和蛋白表达,下调了与脂质分解相关的ATGL和mRNA及蛋白表达(P<0.05),但对abhd5 mRNA和蛋白的表达无明显影响(P>0.05)。结论姜黄素能够调节肝星状细胞脂质代谢相关基因的表达,恢复活化肝星状细胞的脂滴水平,进而抑制肝星状细胞的活化进程。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年12期）
胡兰兰,陈佳君,陈君第霞,潘晓琼,胡臻[5]（2018）在《黄芪多糖对棕榈酸损伤的人脐静脉内皮细胞内一氧化氮水平的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芪多糖对棕榈酸损伤的人脐静脉内皮细胞内一氧化氮(NO)水平的影响。方法:用棕榈酸诱导人脐静脉内皮细胞建立内皮细胞损伤模型,实验设为对照组、模型组、黄芪多糖组(400 mg/L、800 mg/L、1 600 mg/L)。MTT试验检测黄芪多糖对细胞活性的影响。Western blot检测细胞内AMPK、p-AMPK、p-Akt、eNOS、p-e NOS、Nox4、GAPDH蛋白的表达。Q-PCR试验检测Nox4 mRNA以及eNOS mRNA的表达。硝酸酶还原法检测细胞内NO含量。结果:黄芪多糖可以上调棕榈酸损伤的人脐静脉内皮细胞内p-AMPK、p-Akt、pe NOS蛋白以及eNOS mRNA的表达(P<0.05);下调Nox4蛋白及Nox4 mRNA的表达,增加细胞内NO的生成(P<0.05)。结论:黄芪多糖可以促进内皮细胞内NO的生成,其调控机制可能与其能活化细胞内AMPK、Akt蛋白,激活eNOS以及降低Nox4的表达有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年12期）
齐琦,叶志明[6]（2018）在《在细胞病变最早期剥开癌细胞“画皮”》一文中研究指出本报南京10月30日专电（通讯员齐琦驻苏叶志明）从南京大学获悉，中科院院士、南京大学化学化工学院陈洪渊教授率领的研究团队，在国际上首次实现了在纳米尺度上进行分子化学属性分析的工作，大幅度提高了检测的准确率和检出率，相关工作发表在国际一流刊物《美国(本文来源于《文汇报》期刊2018-10-31）
林敏,程波,万婉婷,Guy,M.Genin,Vikram,S.Deshpande[7]（2018）在《基质硬度激活细胞内信号分子转导机理:FAK磷酸化水平的力-化学转导模型》一文中研究指出目的细胞力学微环境对细胞的迁移、增值、分化等生理行为起到至关重要的作用。实验研究表明,细胞内重要的信号分子黏着斑激酶(FAK)的磷酸化水平随着基质硬度的升高而显着提高,并且细胞的黏着斑面积也逐渐增大,最终影响细胞的分化和迁移。已有研究证实,FAK的磷酸化过程主要发生在黏着斑中,由此表明对于基质硬度敏感的黏着斑是细胞内主要的力敏感及力-化学转导单元。但是,细胞是如何通过黏着斑感知基质硬度及激活相应细胞内信号分子的机理仍不清楚。方法 建立了黏着斑力-化学转导模型,模型包括3部分内容:(1)细胞膜黏着(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
闫宇,肖坤,梁晓飞,张梦柔,毛凯璇[8]（2018）在《毒胡萝卜素对小鼠肺成纤维细胞内钙离子水平及caspase-3蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨钙泵抑制剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)对体外小鼠肺成纤维细胞内钙离子(Ca~(2+))水平及凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达的影响。方法小鼠肺成纤维细胞(L929)分为3组:空白对照组(不做处理)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)组、TG组,后两组均用5ng/mL TGF-β_1诱导24h,TG组在诱导后再用4μmol/L TG作用24h。细胞处理48h后,分别收集各组细胞,采用透射电子显微镜观察细胞超微结构变化,激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca~(2+)水平,免疫细胞化学方法检测caspase-3蛋白表达。结果透射电子显微镜示,空白对照组细胞凋亡较少,TGF-β_1组无明显凋亡细胞,TG组有大量成纤维细胞凋亡。TGF-β_1组Ca~(2+)水平和caspase-3蛋白水平均低于空白对照组(P<0.05),TG组细胞内Ca~(2+)水平和caspase-3蛋白水平均较TGF-β_1组、空白对照组升高(P<0.05)。结论TG可使小鼠肺成纤维细胞细胞内钙稳态失衡,增加caspase-3蛋白表达,促进细胞凋亡。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
王森[9]（2018）在《MPO-ANCA相关性血管炎中性粒细胞内PAD4表达水平及其意义》一文中研究指出目的探讨抗中性粒细胞胞质髓过氧化物酶抗体相关血管炎(MPO-AAV)患者中性粒细胞内PAD4的表达及其临床意义。方法本研究纳入39例初发未治疗MPO-AAV患者(病例组)和39例健康志愿者(对照组)。通过流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测中性粒细胞内肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(peptidylarginine deiminase 4,PAD4)表达水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者外周血抗中性粒细胞胞质髓过氧化物酶抗体(myeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibody,MPO-ANCA)及两组研究对象外周血补体C5a(Complement 5a,C5a)的水平;评估每例患者伯明翰血管炎活动度评分(BVAS)。比较2组受试者的检测结果,分析病例组内各检测指标间的关系。结果(1)入选的39例MPO-AAV患者临床诊断均为MPA,病程1~125(4[1,24])月,在多脏器损害中肺和肾损害最多见,分别为100%(39/39)和87.2%(34/39),其他临床损害包括神经系统20.5%(8/39)、关节肌肉17.9%(7/39)、心脏30.8%(12/39)、眼耳鼻15.4%(6/39)及皮肤黏膜10.3%(4/39)。BVAS评分为6~33(21.0±6.0),肾BVAS评分为0~12分(12[8,12]),肺BVAS评分为4~6分(6[6,6])。病例组患者年龄22~88(67.6±12.7)岁,病例组男性23例,女性16例;健康对照组年龄21~81(65.3±10.3)岁,对照组男性22例,女性17例,病例组与健康对照组年龄及性别分布无明显差异,均具有可比性(P>0.05)。(2)流式细胞术检测结果显示,与健康对照组比较,病例组PAD4+中性粒细胞比例及PAD4 MFI均显着高于对照组(70.5%±10.6%vs 25.9%±6.4%,P(27)0.001;32.9±4.5 vs 14.3±4.3,P(27)0.001);ELISA检测结果示,病例组C5a表达水平显着高于对照组(4630.8±1050.1 vs 2879.6±967.5,P(27)0.001);(3)病例组中,PAD4+中性粒细胞比例分别与C5a、MPO-ANCA、BVAS及肾BVAS呈正相关(分别为r=0.443,P=0.005;r=0.783,P(27)0.001;r=0.992,P(27)0.001;r=0.508,P=0.001),PAD4 MFI分别与C5a、MPO-ANCA、BVAS及肾BVAS呈正相关(分别为r=0.398,P=0.012;r=0.771,P(27)0.001;r=0.897,P(27)0.001;r=0.530,P=0.001);(4)病例组中,MPO-ANCA与BVAS及肾BVAS呈正相关(分别为r=0.872,P(27)0.001;r=0.550,P<0.001)。C5a与肾BVAS呈负相关(r=-0.354,P=0.027)。结论1.中性粒细胞内PAD4可能通过促进活化中性粒细胞NETs的释放,间接增加MPO-ANCA的水平,加重MPO-AAV患者的病情,MPO-ANCA水平的升高可能促进PAD4产生;2.中性粒细胞内PAD4可能通过促进激活中性粒细胞NETs的释放,激活补体旁路途径产生更多的C5a,通过C5a-C5a R途径活化中性粒细胞,进而促进中性粒细胞内PAD4的表达,中性粒细胞内PAD4与C5a之间形成恶性循环参与发病;3.中性粒细胞内PAD4可能通过活化中性粒细胞释放NET促进适应性免疫和先天性免疫,通过恶性循环的自体免疫反应,参与MPO-AAV的发病和临床损害,PAD4可能成为潜在的临床治疗靶点;4.本实验研究支持MPO-ANCA是可以导致MPO-AAV临床损害的致病抗体,以及C5a参与临床损害。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
滕飞翔,沈之君,赵洪侠,张栋梁,杨留才[10]（2018）在《沉默MagT1影响大鼠心肌细胞内Mg~(2+)水平和细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的使用siRNA沉默大鼠心肌细胞的镁离子转运蛋白1(MagT1),检测细胞内Mg~(2+)浓度变化和细胞凋亡情况。方法设计并合成MagT1siRNA序列,转入原代培养大鼠心肌细胞沉默MagT1,使用反转录PCR和Western blot检测MagT1mRNA和蛋白表达情况,荧光显微镜检测细胞内Mg~(2+)浓度变化情况,流式细胞法检测细胞凋亡情况。结果相比阴性siRNA组,MagT1siRNA转染大鼠心肌细胞48h,MagT1mRNA的沉默效率为51.83%(P<0.05),MagT1蛋白的沉默效率为56.75%(P<0.05),胞内Mg~(2+)浓度降低29.13%(P<0.05),细胞凋亡率为31.18%(P<0.01);转染60h,MagT1mRNA的沉默效率为86.91%(P<0.01),MagT1蛋白质的沉默效率为83.85%(P<0.01),细胞内Mg~(2+)浓度降低41.32%(P<0.01),细胞凋亡率为40.61%(P<0.01)。结论 MagT1被显着沉默后,细胞内Mg~(2+)浓度显着降低,细胞凋亡显着提高,细胞生命活动受到较大影响。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年03期）
细胞内钙水平论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
ATP13A2基因编码转运无机阳离子和其他底物的ATP酶P5亚家族成员,是帕金森症的19个致病基因之一。ATP13A2在帕金森病中的重要性随着发现该基因的突变引起Kufor-Rakeb综合征而显现。Kufor-Rakeb综合征是一种常染色体隐性于青少年时期发作的帕金森病,常伴随痉挛、进行性核上瘫痪与痴呆等病理特征。到目前为止,ATP13A2的分子机制与调控通路仍未确定。目前已有大量脑神经方面科研工作者将目光注焦于病人脑组织中的脂质代谢异常情况,这其中尤以鞘磷脂与神经酰胺为甚。鞘磷脂与神经酰胺对于维持细胞稳态、调节细胞通路以及完成细胞内外物质交换是至关重要的,而脂质稳态的平衡一旦被打破,细胞损伤甚至死亡就在所难免。由于脂质的广泛分布与大量参与各类细胞活动,目前脂质代谢与脑神经变性疾病的关系仍然尚不清晰,但毋庸置疑的是,关于脂质的研究对于揭示神经系统病变是至关重要的。本实验旨在确定帕金森病相关基因ATP13A2是否与细胞内鞘磷脂、神经酰胺含量有关,从而确定ATP13A2的缺失对于细胞内脂质含量的影响。本课题通过获取ATP13A2敲除小鼠的成纤维细胞,利用高效液相色谱串联质谱法检测发现ATP13A2敲除小鼠的成纤维细胞鞘磷脂与神经酰胺均有显着增高。在此基础上,本实验还通过筛选26条根据鞘磷脂酶设计的多肽,利用高效液相色谱串联质谱法检测内源性鞘磷脂与神经酰胺水平,以确定多肽对于细胞内鞘磷脂与神经酰胺代谢水平的影响,以及是否具有缓和或加剧ATP13A2带来的脂质代谢异常的情况。实验结果表明,26条多肽中的SMase-P2、SMase-P9、SMase-P21SMase-P22 SMase-P23对于由ATP13A2缺失造成的脂质代谢紊乱有明显影响。本实验相关研究结果将进一步揭示帕金森病相关基因ATP13A2与内源性脂质代谢的关系,为研究设计缓和脂质代谢异常的多肽类药物提供方向与思路,对于研究帕金森症致病机制与治疗方案提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内钙水平论文参考文献
[1].林剑国,卢海克,张竹,赵馨,李东仕.姜黄素抑制巨噬细胞内脂质水平及机制初探[C].中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编.2019
[2].孟研.鞘磷脂酶多肽对于ATP13A2缺失所造成的细胞内脂质水平紊乱的相关作用[D].吉林大学.2019
[3].孟烈.甲状腺肿瘤患者外周血炎性因子和氧化应激水平、甲状腺细胞内GPX7蛋白和中医症候的相关性[J].黑龙江中医药.2019
[4].韩晓群,林剑国,杨婧.姜黄素对活化肝星状细胞内脂质水平的影响及其机制[J].解放军医学杂志.2018
[5].胡兰兰,陈佳君,陈君第霞,潘晓琼,胡臻.黄芪多糖对棕榈酸损伤的人脐静脉内皮细胞内一氧化氮水平的影响[J].温州医科大学学报.2018
[6].齐琦,叶志明.在细胞病变最早期剥开癌细胞“画皮”[N].文汇报.2018
[7].林敏,程波,万婉婷,Guy,M.Genin,Vikram,S.Deshpande.基质硬度激活细胞内信号分子转导机理:FAK磷酸化水平的力-化学转导模型[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[8].闫宇,肖坤,梁晓飞,张梦柔,毛凯璇.毒胡萝卜素对小鼠肺成纤维细胞内钙离子水平及caspase-3蛋白表达的影响[J].四川大学学报(医学版).2018
[9].王森.MPO-ANCA相关性血管炎中性粒细胞内PAD4表达水平及其意义[D].安徽医科大学.2018
[10].滕飞翔,沈之君,赵洪侠,张栋梁,杨留才.沉默MagT1影响大鼠心肌细胞内Mg~(2+)水平和细胞凋亡的研究[J].重庆医学.2018