导读:本文包含了溃疡综合征论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鳢,流行性溃疡综合征,丝囊霉菌,病理形态学
溃疡综合征论文文献综述
常藕琴,石存斌,王亚军,刘春,陈绮梨[1]（2019）在《鳢流行性溃疡综合征病原分离鉴定与病理形态学观察》一文中研究指出为寻找冬春季鳢(Channa maculata)烂身病的病原,应用组织压片、组织切片、扫描电镜技术、HE常规染色法和Grocott六胺银染色法、霉菌分离纯化及ITS的序列分析等对冬春季患疑似溃疡综合征的烂身病鳢进行了病原学与病理学研究。病变组织压片观察到大量直径10～20μm,分枝较少、纤细菌丝。扫描电镜观察到肌肉组织中延伸出大量的纤细的丝状真菌。患病鳢皮肤和肌肉表现为变性、坏死与炎性细胞浸润,溃疡灶肌肉内可见大量的慢性肉芽肿结节和炎性细胞浸润。结节基本结构由类上皮细胞和多核巨细胞、炎性细胞、霉菌菌丝(横断面呈圆形,斜断或纵断呈丝状)组成,霉菌位于结节中央。Grocott六胺银染色观察到结节中有大量棕色菌体。无菌分离培养可观察到典型丝状霉菌;霉菌在灭菌池塘水20℃过夜, 12 h后可观察原代孢子群形成,真菌ITS序列分析表明其与侵袭丝囊菌(Aphanomyces invadans)同源性为100%。侵袭丝囊霉菌(A. invadans)是杂交鳢溃疡综合症病的主要病原,为鱼类流行病学调查和疾病防治的深入研究奠定基础。(本文来源于《中国水产科学》期刊2019年06期）
张朦朦[2]（2019）在《肠易激综合征和溃疡性结肠炎缓解期模型大鼠内脏敏感性机制的初步对比性研究》一文中研究指出研究背景与目的:溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的胃肠道慢性炎症性疾病,近半数UC缓解期(UCR)患者会出现腹痛、腹部不适等类似肠易激综合征(IBS)的表现,发生机制尚不清楚,对临床诊疗造成很大的困难。IBS的发病机制涉及内脏高敏感、黏膜炎症和免疫异常、肠动力障碍等诸多方面。本研究通过构建UCR和IBS大鼠模型,以内脏高敏感为中心,从外周肠神经、肥大细胞多方面进行UCR和IBS的比较,初步探讨UCR和IBS在病理生理机制方面的异同。材料与方法:通过慢急性联合应激方法建立IBS大鼠模型,DSS喂养诱导建立活动期和缓解期UC大鼠模型,评估大鼠体重、12小时粪便粒数和含水量、直肠小球排出时间、腹壁撤退反射(AWR)评分和痛阈、组织学炎症。取大鼠远段结肠标本,运用双重免疫组织荧光染色法观察比较各组大鼠结肠抗HuC/D阳性神经元、肥大细胞(MC)以及表达神经生长因子(NGF)细胞数的变化,并应用Image Pro Plus软件进行定量分析。结果:共7只IBS大鼠、5只活动期UC(AUC)大鼠、8只缓解期UC(UCR)大鼠、8只健康对照(HC)大鼠完成实验。①AUC组大鼠体重增长较HC大鼠明显减慢(414.80±31.83g vs 490.25±58.15g,P<0.05),IBS(451.75±34.40g)和 UCR 组(451.75±34.40g)大鼠体重较对照组无显着差异;②建模期间AUC、UCR、IBS组大鼠粪便粒数、含水量均增加,比HC组明显,UCR和IBS组粪便性状与HC组无明显差别;③UCR组大鼠直肠小球排出时间明显短于IBS组和HC组(5.83±1.73min vs 18.30±13.11min、21.40±10.33min,P<0.05);④建模后在 20mmHg 和 40mmHg 压力下,IBS组大鼠AWR评分均明显高于HC组和UCR组(P<0.05);IBS组痛阈明显低于UCR组(41.43±9.0mmHg vs 67.50±10.35mmHg,P<0.05);⑤UCR组炎症细胞浸润与浅溃疡均较AUC组少,溃疡处可见结缔组织再生,以淋巴细胞浸润为主,可见隐窝分支等慢性炎症改变;IBS组与HC组无显着差异;⑥UCR组、IBS组大鼠肠黏膜肥大细胞数较HC组均明显增加[15.0(7.0)、11.0(5.0)vs 8.0(6.0)个,P<0.05],且UCR组明显多于IBS组(P<0.05),UCR组和IBS组活化肥大细胞比例较HC组升高(P>0.05);UCR组、IBS组NGF阳性细胞数较HC组均明显增加[11.0(8.0)、6.0(3.0)vs 4.0(5.0)个,P<0.05],UCR 组明显多于 IBS 组(P<0.05),NGF 阳性细胞和MC存在共染现象;⑦IBS、UCR组大鼠肠神经元数量较HC组均有减少(40.0±10.95、46.54±8.44 vs 55.10±10.4 个,P<0.05),UCR 组神经元数目较 IBS 组增多(P>0.05)。结论:①慢急性联合应激可建立IBS模型,UCR大鼠肠组织呈慢性炎症表现,存在肠道动力异常,内脏高敏感不明显;②IBS、活动期与缓解期UC大鼠肠神经元均不同程度减少,随着短期炎症改善,神经元损伤有一定的可逆性;③IBS和UCR大鼠内脏敏感性改变与肠黏膜肥大细胞及其活化、神经生长因子表达增加有关,但推测在其他炎症介质、外周肠神经递质、中枢疼痛处理等方面可能存在差异;④IBS和UCR发病机制可能存在一定的共性,其中炎症反应在UCR中起更大的作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-05-29）
谢翠,赵岳[3]（2019）在《行为治疗在非溃疡性间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征患者中的应用》一文中研究指出目的:分析行为治疗对非溃疡性间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)患者的影响。方法:回顾性研究我科自2016年1月-2018年1月收治的70例非溃疡性IC/BPS患者资料。患者均仅采用行为治疗,内容包括调整饮食、排尿训练和盆底肌训练,治疗周期共6个月。分别于治疗前及治疗后6个月对盆腔疼痛及尿频评分、日平均排尿次数、平均尿量等相关指标进行评价,记录排尿日记与不良反应。结果:52例患者完成治疗,18例因其他原因中止本次治疗,治疗后相关指标与治疗前相比均有改善,并具有统计学意义(P<0.05)。结论:行为治疗是治疗非溃疡性IC/BPS的有效、安全的疗法。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年03期）
潘晓益,王晓天,吴尔水,严硕文,操海宝[4]（2019）在《溃疡相关交通静脉结扎联合压力治疗对深静脉血栓形成后综合征合并静脉性溃疡的疗效》一文中研究指出目的探讨术前超声定位溃疡相关交通静脉后行溃疡相关交通静脉结扎术联合压力治疗对深静脉血栓形成后综合征合并静脉性溃疡患者的疗效。方法选择2016年1月一2017年1月安徽省立医院血管外科收治的20例深静脉血栓形成后综合征合并静脉性溃疡患者(C6期)通过超声定位溃疡相关交通静脉并在局麻下结扎相关交通静脉,术后联合压力治疗观察其溃疡愈合情况。结果 20例患者共20条患肢接受治疗,术后溃疡均在1月内愈合。结论术前超声定位溃疡相关交通静脉,术中准确结扎相关交通静脉,术后联合压力治疗对深静脉血栓形成后综合征合并静脉性溃疡的患者有确切疗效。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年30期）
李营,王波,张培玉,刘洪展,郑风荣[5]（2019）在《哈维氏弧菌引起的条纹海马表皮溃疡综合征的研究》一文中研究指出近年来,条纹海马的养殖在我国发展迅速,但由于多种养殖疾病的频繁暴发,严重制约了条纹海马养殖业的健康发展。自2017年以来,我国北方地区在条纹海马的养殖过程中,多次发生表皮溃疡综合征,患病海马游泳能力减弱,皮肤大面积溃疡,同时伴随烂尾症状,解剖后发现其肠道发白,肝脏及鳃颜色暗淡,死亡率较高,给海马养殖业造成巨大的经济损失。本研究从患病条纹海马的溃烂肌肉及肠道中分离出13株优势菌株,经回归感染实验证实菌株HDM-2可引起条纹海马出现表皮溃疡综合征的类似症状,且半数致死量(LD_(50))约为2.89×10~8 CFU/mL。为确定菌株HDM-2的分类地位,采用生理生化及基于16S rDNA的分子生物学方法对其进行鉴定,结果显示,HDM-2为哈维氏弧菌;为了解菌株HDM-2的菌体特征,采用透射电镜(TEM)对菌株HDM-2进行观察,结果显示,HDM-2为周生鞭毛,有荚膜,大小约2.20μm×4.75μm;为获知HDM-2的抗生素敏感性,采用纸片扩散法进行药敏试验,结果显示,菌株HDM-2对氟苯尼考和头孢他啶等较敏感;患病条纹海马的组织病理学研究表明,菌株HDM-2对条纹海马的皮肤、肝脏以及鳃组织损伤较严重。本文可为条纹海马表皮溃疡综合征的防治及深入研究提供基础资料。(本文来源于《水产学报》期刊2019年05期）
李晓娟,薄士荣,刘敏,邹晓君,许红[6]（2019）在《1例骨髓增生异常综合征合并坏疽性脓皮病患者溃疡创面湿性愈合的护理体会》一文中研究指出坏疽性脓皮病(pyoderma gangrenosumm,PG),是以皮肤破坏性溃疡为特点的反应性炎症性皮病[1],PG发病原因不明,多数学者认为是一种免疫性疾病。据报道,临床上有近一半的患者常伴发系统性疾病,包括炎性肠病、类风湿性关节炎、血管炎、慢性活动性肝炎及血液系统疾病等[2]。骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞克隆性疾病,骨髓出现病态造血,患者主要表现为贫血,常伴有出血和感染,部分病例可转化为急性白血病[3]。本科于201(本文来源于《当代护士(下旬刊)》期刊2019年03期）
赵苡,王振宜[7]（2019）在《肛肠病症状的“全能王”:孤立性直肠溃疡综合征》一文中研究指出年轻的公司职员小周近日忧心忡忡,最近她总觉肛门有坠胀感,同时排便日趋困难,大便周围带有黏液血冻。于是,小周来到医院求诊。“医生,我的这些情况以前也发生过,但是经过自己的调理,会有改善。这次不同,持续没有缓解,内心有点担心,有点害怕。”小周满面愁(本文来源于《上海中医药报》期刊2019-01-25）
牛丽娜,李艳梅,刘小方[8]（2018）在《粪便钙卫蛋白、降钙素原在溃疡性结肠炎及腹泻型肠易激综合征诊断中的临床意义》一文中研究指出目的本研究通过检测UC及IBS-D患者粪便中FC及血液中PCT的水平,探索FC、PCT诊断UC、IBS-D的临床意义。方法 2016年12月至2017年12月内蒙古医科大学附属医院收治的UC患者(缓解期UC 20例;活动期UC全结肠型20例;活动期UC部分结肠、直肠型20例) 60例,IBS-D患者30例,体检健康者(对照组) 30例。留取受检者粪便5～10 g,进行ELISA检验。空腹8 h后于次晨取静脉血5 mL,用罗氏701生化分析仪测定PCT。结果 UC组FC水平显着高于IBS-D组和对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);IBS-D组FC水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。FC与UC内镜下分期高度正相关(rs=0. 806)、与累及范围正相关(rs=0. 593)。UC组PCT水平显着高于IBS-D组和对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05); IBS-D组PCT水平与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。PCT与UC内镜下分期呈正相关关系(rs=0. 720)、与内镜下累及范围无显着相关性(P> 0. 05)。结论 FC在UC与IBSD的鉴别诊断中具有较高的敏感性,其可作为一种临床上诊断和鉴别UC、IBS-D的辅助指标; FC可作为监测患者治疗期间UC活动、缓解情况的辅助指标;可作为评估活动性UC累及范围的参考指标。PCT在UC与IBS-D的鉴别诊断中具有临床意义,但对于活动性UC、累及范围无显着相关。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2018年06期）
苏顺清,田可敬,邓静[9]（2018）在《烧伤创疡再生医疗技术治疗Parkes-Weber综合征致下肢溃疡1例报告》一文中研究指出文内报道1例2012年3月东莞市大朗医院烧伤整形科收治的Parkes-Weber综合征致下肢溃疡患者在给予其全身综合治疗的同时,局部应用烧伤创疡再生医疗技术治疗,治疗30 d后,创面基本愈合,患者出院,并于家中自行应用弹力套持续加压包扎治疗;出院后随访5年,愈后皮肤无明显瘢痕增生,溃疡无复发。(本文来源于《中国烧伤创疡杂志》期刊2018年05期）
常藕琴,刘春,张德锋,王亚军,廖国礼[10]（2018）在《杂交鳢疑似流行性溃疡综合征的诊断》一文中研究指出流行性溃疡综合征(Epizootic Ulcerative Syndrome,EUS)是由真菌媒介丝囊霉菌(Aphanomycesinvadans)引起野生及养殖淡水与半咸水鱼类体表溃疡、骨骼肌形成典型霉菌性肉芽肿的一种季节性流行病。该病在生产中常容易误诊为细菌、病毒性疾病而忽略防治。目前全球至少有26个国家发现该病,感染鱼类有100多种,EUS已引起世界各国关注。杂交鳢(Channa maculata♀×C.argus♂)肉质细嫩,味道鲜美,其蛋白质含量高,营养价值高。近年来,在(本文来源于《海洋与渔业》期刊2018年07期）
溃疡综合征论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景与目的:溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的胃肠道慢性炎症性疾病,近半数UC缓解期(UCR)患者会出现腹痛、腹部不适等类似肠易激综合征(IBS)的表现,发生机制尚不清楚,对临床诊疗造成很大的困难。IBS的发病机制涉及内脏高敏感、黏膜炎症和免疫异常、肠动力障碍等诸多方面。本研究通过构建UCR和IBS大鼠模型,以内脏高敏感为中心,从外周肠神经、肥大细胞多方面进行UCR和IBS的比较,初步探讨UCR和IBS在病理生理机制方面的异同。材料与方法:通过慢急性联合应激方法建立IBS大鼠模型,DSS喂养诱导建立活动期和缓解期UC大鼠模型,评估大鼠体重、12小时粪便粒数和含水量、直肠小球排出时间、腹壁撤退反射(AWR)评分和痛阈、组织学炎症。取大鼠远段结肠标本,运用双重免疫组织荧光染色法观察比较各组大鼠结肠抗HuC/D阳性神经元、肥大细胞(MC)以及表达神经生长因子(NGF)细胞数的变化,并应用Image Pro Plus软件进行定量分析。结果:共7只IBS大鼠、5只活动期UC(AUC)大鼠、8只缓解期UC(UCR)大鼠、8只健康对照(HC)大鼠完成实验。①AUC组大鼠体重增长较HC大鼠明显减慢(414.80±31.83g vs 490.25±58.15g,P<0.05),IBS(451.75±34.40g)和 UCR 组(451.75±34.40g)大鼠体重较对照组无显着差异;②建模期间AUC、UCR、IBS组大鼠粪便粒数、含水量均增加,比HC组明显,UCR和IBS组粪便性状与HC组无明显差别;③UCR组大鼠直肠小球排出时间明显短于IBS组和HC组(5.83±1.73min vs 18.30±13.11min、21.40±10.33min,P<0.05);④建模后在 20mmHg 和 40mmHg 压力下,IBS组大鼠AWR评分均明显高于HC组和UCR组(P<0.05);IBS组痛阈明显低于UCR组(41.43±9.0mmHg vs 67.50±10.35mmHg,P<0.05);⑤UCR组炎症细胞浸润与浅溃疡均较AUC组少,溃疡处可见结缔组织再生,以淋巴细胞浸润为主,可见隐窝分支等慢性炎症改变;IBS组与HC组无显着差异;⑥UCR组、IBS组大鼠肠黏膜肥大细胞数较HC组均明显增加[15.0(7.0)、11.0(5.0)vs 8.0(6.0)个,P<0.05],且UCR组明显多于IBS组(P<0.05),UCR组和IBS组活化肥大细胞比例较HC组升高(P>0.05);UCR组、IBS组NGF阳性细胞数较HC组均明显增加[11.0(8.0)、6.0(3.0)vs 4.0(5.0)个,P<0.05],UCR 组明显多于 IBS 组(P<0.05),NGF 阳性细胞和MC存在共染现象;⑦IBS、UCR组大鼠肠神经元数量较HC组均有减少(40.0±10.95、46.54±8.44 vs 55.10±10.4 个,P<0.05),UCR 组神经元数目较 IBS 组增多(P>0.05)。结论:①慢急性联合应激可建立IBS模型,UCR大鼠肠组织呈慢性炎症表现,存在肠道动力异常,内脏高敏感不明显;②IBS、活动期与缓解期UC大鼠肠神经元均不同程度减少,随着短期炎症改善,神经元损伤有一定的可逆性;③IBS和UCR大鼠内脏敏感性改变与肠黏膜肥大细胞及其活化、神经生长因子表达增加有关,但推测在其他炎症介质、外周肠神经递质、中枢疼痛处理等方面可能存在差异;④IBS和UCR发病机制可能存在一定的共性,其中炎症反应在UCR中起更大的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溃疡综合征论文参考文献
[1].常藕琴,石存斌,王亚军,刘春,陈绮梨.鳢流行性溃疡综合征病原分离鉴定与病理形态学观察[J].中国水产科学.2019
[2].张朦朦.肠易激综合征和溃疡性结肠炎缓解期模型大鼠内脏敏感性机制的初步对比性研究[D].北京协和医学院.2019
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[5].李营,王波,张培玉,刘洪展,郑风荣.哈维氏弧菌引起的条纹海马表皮溃疡综合征的研究[J].水产学报.2019
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