导读:本文包含了膜形态论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮,牙菌斑生物膜,形态结构,活性
膜形态论文文献综述
夏霖,杨弘雯,王芳,赵鹏[1]（2019）在《4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮对牙菌斑生物膜形态结构和活性的作用》一文中研究指出目的:探讨4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮对牙菌斑生物膜形态结构和活性的作用。方法:收集健康人群牙菌斑进行培养,分为对照组、0.05%洗必泰组、4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮低、中、高剂量组(10,20,40 mg·ml~(-1))。测定各组牙菌斑细菌吸光度(A)值、存活率、菌落形成单位、牙菌斑细菌总面积、活菌面积、活菌面积百分比水平,并观察牙菌斑生物膜形态结构和活性。结果:0.05%洗必泰组、4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮各剂量组牙菌斑A值、存活率、菌落形成单位、牙菌斑细菌总面积、活菌面积、活菌面积百分比水平均明显低于对照组(P<0.05); 4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮各剂量组牙菌斑A值、存活率、菌落形成单位、牙菌斑细菌总面积、活菌面积、活菌面积百分比水平均明显高于0.05%洗必泰组(P<0.05);随着4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮剂量水平的升高,牙菌斑A值、存活率、菌落形成单位、牙菌斑细菌总面积、活菌面积、活菌面积百分比水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0.05)。对照组牙菌斑生物膜结构中结构完整,管道结构清晰,活菌占绝对优势,可见微量死菌; 4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮处理牙菌斑生物膜后,细菌总量明显减少,活菌数量明显下降,管道结构紊乱,生物膜结构明显改变,生物膜结构密度明显下降,且随着4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮剂量的增加,这种变化趋势更加明显; 0.05%洗必泰处理牙菌斑生物膜后,有残存的生物膜结构,基本为死菌,生物膜中各管道结构模糊不清,细菌变得疏散开,生物膜结构和密度下降。结论:4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮能改变牙菌斑生物膜的形态结构,降低牙菌斑生物膜密度,降低其生物膜内部活菌比例,对牙菌斑生物膜具有抑制作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年09期）
李卓[2]（2019）在《用网络模型揭示分离膜形态对油滴截留的影响》一文中研究指出含油废水若未经充分处理而直接排放,会对生态环境造成严重的危害。与传统方法(如离心法、重力分离法和化学破乳法)相比,基于膜分离的含油废水处理技术作为一种高效、灵活的处理手段,不仅可以达到除油的目的,而且可以将水从水包油乳液中回收并再次利用。尽管膜分离技术有着诸多优点,油滴与多孔膜结构间复杂相互作用的潜在机理却仍不清晰,而此机理的解读对于开发新型分离膜以更有效的处理含油废水具有重要价值。因此,本研究将探讨油滴截留和分离膜的形态的关联,以此为分离膜的设计与发展提供新思路。本研究采用基于网络模型的方法,从理论上研究了分离膜形态对油滴截留的影响。将多孔分离膜在数值上离散为一个由立方单元格组成的体系,并利用其坐标方向建立节-点结构。此离散化处理为数值分析提供了一个具有各种拓扑结构的局部线性空间域。进而将基于有限元法的网络分析和“迷宫”求解器作为互补手段相结合,以探索网络的拓扑结构。本研究对网络的横向尺寸(单元格的数量)进行了优化,以尽量降低可能由网络次级结构的不确定性带来的负面影响;对有限元分析的数值求解方法进行了迭代容差值和预处理方面的优化来提高模型模拟效率。此外,还建立起基于归一化流量的标准来精确判定网络中的活跃单元组(即拥有非零流量的连通单元格群)。若改变各方向上的闭合几率,网络的结构会随之发生改变(如从高度连通型变为直通型)。基于此,以统计方式模拟单个油滴的在网络表面的沉积来研究跨油滴压随横向闭合几率的变化;探究了多油滴沉积(即变化网络表面覆盖率)情况下跨油滴压的分布规律;依据活跃单元组中拓扑特性的相关变化解释了跨油滴压与闭合几率间的依存关系。本研究讨论了一个在过去工作中建立的临界压力模型,并将其应用于网络模型中,以预测在含油废水处理中油滴截留率随跨膜压的变化。通过比较具有不同连通性的网络的模拟结果,确定出油滴截留率与网络拓扑结构的关系。此外,在不同表面覆盖率的情况下,讨论了废水含油量对油滴截留率的影响。所有的模拟结果均证实,当分离膜具有高度连通的膜孔结构时,跨油滴压可能明显小于跨膜压,从而产生相对较高的油滴截留率。此外,分离膜表面较高的油滴覆盖率可以显着改变其内部结构中压力的分布,从而使油滴截留率降低。有理由相信,此网络模型将会为提升基于膜分离的含油废水处理的性能做出贡献。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2019-06-01）
尤冉,郭笑霄,陈曦,张帆,孙姣[3]（2018）在《高度近视患者视网膜和脉络膜形态结构研究》一文中研究指出目的观察高度近视患者在未出现视网膜病变阶段视网膜和脉络膜的形态结构。方法回顾性选取2017年10月至2018年7月首都医科大学附属北京友谊医院收治的单眼高度近视患者36例。高度近视侧眼设为病例眼组,对侧非高度近视眼设为对照眼组。采用增强深度成像模式的频域光学相干断层扫描测量黄斑区域视网膜和脉络膜厚度,并将通过黄斑中心凹的B扫描图像二极化处理,测量脉络膜总面积、脉络膜血管区和基质区面积,并计算脉络膜血管指数。对比两侧受检眼视网膜厚度和容积,以及和脉络膜参数的差异。结果病例眼组较对照眼组视网膜厚度和容积并未出现明显降低,仅在颞侧部分区域出现厚度和容积降低(P <0. 05)。病例眼组较对照眼组中心凹下脉络膜厚度出现明显下降(P <0. 01),病例眼组中心凹下脉络膜厚度为(121. 58±74. 13)μm,对照眼组为(243. 75±32. 54)μm。与对照眼组相比,病例眼组测量区域的脉络膜总面积、基质区和血管区面积均明显下降,脉络膜血管指数值也明显降低(P <0. 01)。病例眼组CVI值(78. 08±9. 16)%明显高于对照眼组(67. 17±12. 46)%,差异有显着性(P <0.05)。结论高度近视患者脉络膜厚度早于视网膜厚度出现下降,且脉络膜形态和结构发生明显异常。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年22期）
周慧颖[4]（2017）在《息肉状脉络膜血管病变及湿性老年黄斑变性抗VEGF治疗前后脉络膜形态和相关细胞因子的研究》一文中研究指出第一部分 SS-OCT观察息肉状脉络膜血管病变及湿性老年性黄斑变性抗血管内皮生长因子治疗前后的脉络膜形态学改变的研究第一节 SS-OCT观察息肉状脉络膜血管病变及湿性老年性黄斑变性抗血管内皮生长因子治疗前后脉络膜形态学改变目的:用SS-OCT观察PCV和wAMD的脉络膜形态学特征以及抗血管内皮生长因子治疗前后的变化。方法:前瞻性病例对照试验。本研究实验组纳入从2016年8月至2017年4月,未经过治疗的wAMD 11例11只眼和PCV 24例24只眼,对照组纳入50岁以上健康人11例22只眼。实验组经FFA和ICGA确诊后,每4～6周行玻璃体腔注射雷珠单抗1次,连续3次。实验组及对照组治疗前及随访时均行SS-OCT横断面影像扫描,用SS-OCT电子卡尺测量黄斑中心凹下视网膜厚度(central retina thickness,CRT)、SFCT 和脉络膜最大血管直径(choroidal maximal vessel diameter,MVD)。分析各组患者治疗前后对数最小分辨角(logarithm of the minimum angle of resolution,logMAR)视力(visual acuity,VA)、CRT、SFCT、MVD 的异同和变化趋势。结果:治疗前 wAMD 患者 logMAR VA 为 0.94±0.59,PCV 患者为 0.73±0.40,对照组为0.06±0.10,PCV组的logMAR视力与wAMD组无明显差异;wAMD组的 CRT 为 318.73±101.83μm,PCV组为421.38±164.19μm,对照组为 185.48±20.30μm,PCV 组的 CRT 明显大于 wAMD 组;wAMD 组的 SFCT 为 155.45±62.22μm,PCV为305.23±98.51μm,对照组为246.27±62.78μm,PCV组的SFCT明显大于对照组和wAMD组,wAMD组的SFCT明显小于对照组;wAMD组的MVD为139.55±48.96μm,PCV 组为 209.09±68.91μm,对照组为 180.82±47.16μm,PCV 组的MVD明显大于wAMD组;叁组中,SFCT与MVD均呈明显正相关。治疗后,PCV组的logMAR视力为0.47±0.28,较前明显改善,wAMD组的logMAR 视力为 0.75±0.42,较前无明显改善;PCV 组的 CRT 为 268.06±129.31μm,wAMD 组为 169.05±90.36μm,均较前明显降低;PCV组的 SFCT 为269.77±93.38μm,wAMD组为120.36±63.33μm,均较前明显降低;PCV组的MVD为184.68±63.95μm,wAMD组为120.91±53.50μm,均较前明显降低。结论:PCV患眼的SFCT较健康人眼和wAMD患眼厚,而wAMD患眼SFCT较健康人眼薄。PCV患眼的MVD明显大于wAMD患眼。可见,PCV和wAMD的视网膜脉络膜形态学有明显差异,SFCT、MVD可以用于两种疾病的鉴别。wAMD、PCV及健康人的SFCT与MVD呈明显正相关。治疗后,wAMD和PCV的SFCT、MVD均明显下降,SFCT、MVD可作为评估疗效的指标。第二节 息肉状脉络膜血管病变及湿性老年性黄斑变性抗血管内皮生长因子治疗前后脉络膜形态学变化的亚组分析目的:探究脉络膜增厚型息肉状脉络膜血管病变(thick type of polypoidal choroidal vasculopathy,Thick-PCV)、脉络膜变薄型息肉状脉络膜血管病变(thin type of polypoidal choroidal vasculopathy,Thin-PCV)与 wAMD 脉络膜形态学和对抗血管内皮生长因子治疗反应的异同,以进一步揭示PCV是一种独立的疾病还是PCV的亚型属于wAMD的一种表现。方法:将第一节的PCV患者按SFCT大于等于或小于300μm,分为Thick-PCV组和Thin-PCV组,各12例12只眼,比较两亚组与wAMD组患者治疗前后logMAR VA、CRT、SFCT、MVD的异同和变化趋势。结果:治疗前,wAMD 组的 logMAR VA 为 0.94±0.59,Thick-PCV 组为 0.73±0.41,Thin-PCV组为0.73±0.41,叁组间视力无明显统计学差异;wAMD组的CRT为318.73±101.83μm,Thick-PCV 组为 338.96±105.81μm,Thin-PCV 组为503.79±174.21μm,Thin-PCV 组的 CRT 明显大于 wAMD 组和 Thick-PCV 组,而wAMD组和Thick-PCV组无明显差异;wAMD组的SFCT为155.45±62.22μm,Thick-PCV 组为 369.00±87.73μm,Thin-PCV 组为 212.50±50.25μm,Thick-PCV 组的SFCT明显大于wAMD组和Thin-PCV组,而wAMD组和Thin-PCV组无明显差异;wAMD 组的 MVD 为 139.55±48.96μm,Thick-PCV 组为 247.42±62.61μm,Thin-PCV组为 153.00±47.32μm,Thick-PCV 组的 MVD 明显大于 wAMD 组和 Thin-PCV 组,而wAMD组和Thin-PCV组间无明显差异。治疗后,wAMD组的logMARVA为0.75±0.42,较前无明显改善,Thick-PCV组为0.43±0.31,较前明显改善,Thin-PCV组为0.50±0.26,较前明显改善;wAMD组的 CRT 为 169.05±90.36μm,Thick-PCV 组为 203.12±69.73μm,Thin-PCV 组为333.00±144.57μm,均较前明显降低;wAMD 组的 SFCT 为 120.36±63.33μm,Thick-PCV 组为 337.17±67.61μm,Thin-PCV 组为 176.00±45.81μm,均较前明显降低;wAMD 组的 MVD 为 120.91±53.50μm,Thick-PCV 组为 222.33±58.57μm,Thin-PCV组为129.25±39.35μm。wAMD组和Thin-PCV组均较前明显降低,而Thick-PCV组无明显下降。结论:Thick-PCV 患眼的 SFCT、MVD 较 Thin-PCV 和 wAMD 厚,而 Thin-PCV和wAMD间脉络膜形态学特征无明显差异。抗VEGF治疗后wAMD组和Thin-PCV组CRT、SFCT、MVD均明显下降,而Thick-PCV治疗后MVD无明显变化,推测Thick-PCV可能是一种独立的疾病,Thin-PCV可能是AMD的一种亚型。第二部分 息肉状脉络膜血管病变及湿性老年性黄斑变性抗血管内皮生长因子治疗前后房水和血液中细胞因子的测定目的:通过测定PCV及wAMD患者抗VEGF治疗前后血液及房水中45种细胞因子浓度的变化,比较PCV和wAMD细胞因子水平的异同,并进一步分析与疗效之间的关系。方法:前瞻性病例对照研究。本研究纳入从2016年8月至2017年4月在北京协和医院门诊就诊的未经过治疗的患者49例49只眼,其中实验组wAMD患者11只眼,PCV患者24只眼,对照组即欲行白内障手术的老年性白内障患者14只眼。PCV患者和wAMD患者经FFA和ICGA确诊后,每4～6周玻璃体腔注射抗VEGF药物(雷珠单抗)1次,连续3次。实验组每次玻璃体腔注药前和对照组白内障术前,均抽取房水样本100ul及血液2ml。用luminex方法检测45种细胞因子浓度:白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-1RA(interleukin-1RA,IL-1RA)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)、IL-8、白细胞介素-9(interleukin-9,IL-9)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)、白细胞介素-15(interleukin-15,IL-15)、白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-21(interleukin-21,IL-21)、白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-27(interleukin-27,IL-27)、白细胞介素-31(interleukin-31,IL-31)、VEGF-A、VEGF-D、人白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、基质细胞衍生因子 1-α(stromal-derived factor 1-α,SDF1-α)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、干扰素诱导蛋白 10(interferon inducible protein 10,IP-10)、肝细胞生长因子(hepatocyte Growth Factor,HGF)、白细胞介素-12p70(interleukin-12p70,IL-12p70)、PIGF、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,FGF-basic)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating Factor,GMCSF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、巨噬细胞炎性蛋白1β(macrophage inflammatory protein 1β,MIP-1β)、Eotaxin、正常T细胞表达和分泌的激活调节细胞因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)、血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)、MCP-1、神经生长因子 b(nerve growth factor b,NGFb)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatoryprotein-1α,MIP-1α)、生长相关癌基因产物 α(growth-related gene product α,GROα)、干扰素-γ(interferon-γ,IFNy)、干扰素-α(interferon-α,IFNα)、TNFα 和肿瘤坏死因子β(tumor necrosis factorβ,TNFβ)。分别比较房水和血清中治疗前wAMD、PCV及正常人之间45种因子浓度的差异,以及wAMD和PCV在抗VEGF治疗前后浓度的变化。结果:治疗前,房水中,wAMD组和PCV组中IL-8、IL-18、IL-21、IL-31、LIF、SDF1-α、FGF-basic、VEGF-A、VEGF-D 浓度均明显升高;BDNF、HGF、IP-10、MCP-1、IL-13均明显降低;IL-17A浓度在wAMD中下降明显,而在PCV组中无明显改变;GMCSF、IL-12p70在PCV中明显下降,而在wAMD中无改变;wAMD组中IL-8和IL-12p70浓度明显高于PCV组。治疗前,血清中,wAMD 组和 PCV 组中 EGF、Eotaxin、GMCSF、MCP-1、MIP-1β、IL-8、IL-21、IL-31、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D 浓度明显升高;PDGF-BB明显降低;FGF-basic在wAMD中明显升高,但PCV组中无差别;HGF、IL-5在wAMD组中明显降低,而在PCV组中无明显变化;IL-18在PCV组中降低,而在wAMD组中无明显变化;wAMD组中LIF浓度明显高于PCV组。治疗后,房水中,wAMD组和PCV组中HGF、IL-12p70浓度明显升高;IL-18、IL-21、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D 均明显降低;IL-8、IL-23、PDGF-BB 只在wAMD组下降,在PCV组中无明显改变;MCP-1、IL-13只在wAMD组升高,在PCV组无明显改变;GMCSF、IP-10只在PCV组升高,在wAMD组无明显改变。治疗后,血清中,wAMD组和PCV组HGF浓度均明显升高;IL-21、LIF、SCF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D均明显降低;IL-8只在wAMD组降低,PCV中无改变;IL-2、IL-6、NGFβ只在PCV组降低,在wAMD组无明显改变。与对照组相比,wAMD和PCV两种疾病明显相关的细胞因子分别是HGF、IP-10、MCP-1、IL-13、IL-31、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D。GROα、IL-1β、IL-1α、IFNγ、IFNα IL-7、IL-9、IL-10、IL-22、TNFα 和 TNFβ低于检测下限。结论:wAMD组的房水IL-8和IL-12p70浓度和血清LIF浓度均明显高于PCV组,提示IL-8、IL-12p70和LIF能用于鉴别wAMD和PCV。房水中VEGF-A、VEGF-D、IL-13、IL-31、LIF、SDF1-α、HGF、IP-10、MCP-1 的浓度改变,血清中 MCP-1、PDGF-BB、VEGF-A、VEGF-D浓度改变可将wAMD和PCV明显区别于对照组。wAMD和PCV患者房水、血清中VEGF-A、VEGF-D浓度较对照组高,在两种疾病中无明显区别,抗VEGF治疗后浓度的改变可以用于评估疗效。促血管生成因子、抑血管生成因子、促炎因子和抗炎因子共同参与wAMD和PCV的致病过程,应重视免疫失调和慢性炎症在wAMD和PCV发生发展中的重要作用。有些细胞因子的眼部作用不明,变化趋势和既往研究及全身作用机理不相符,仍需进一步研究。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-05-01）
姜允彬[5]（2017）在《HLA-B27阳性前葡萄膜炎视网膜脉络膜形态及血流改变的观察研究》一文中研究指出目的:观察HLA-B27阳性前葡萄膜炎视网膜脉络膜形态及血流改变,探讨其与前葡萄膜炎预后的关系。方法:收集2016年5月至2017年1月于上海市第一人民医院确诊的单眼发作的急性非感染性前葡萄膜炎患者及年龄性别与之相匹配的正常受试者。利用光学相干断层扫描技术(Optical Coherence Tomography,OCT)观察视网膜厚度(Retina Thickness,RT),利用光学相干断层扫描血管成像(Optical Coherence Tomography Angiography,OCTA)技术观察浅层视网膜(Superficial Capillary Plexus,SCP)、深层视网膜(Deep Capillary Plexus,DCP)、脉络膜毛细血管层(Choriocapillaris,CC)的血流密度。比较急性前葡萄膜炎患眼、对侧眼及正常对照组视网膜脉络膜形态及血流情况的差异,进一步比较血HLA-B27阳性急性前葡萄膜炎与HLA-B27阴性前葡萄膜炎眼后段形态及血流异常,同时观察视网膜脉络膜形态、血流随炎症消退的变化。结果:(1)急性前葡萄膜炎患眼RT-3mm厚度较对侧眼、正常对照组明显增厚(P<0.05),而SCP-3mm、CC-3mm血流密度明显降低(P<0.05);(2)HLA-B27阳性前葡萄膜炎患眼RT-3mm厚度较对侧眼、正常对照组明显增厚(P<0.05),SCP-3mm、CC-3mm区域血流密度较对侧眼、正常对照组明显降低(P<0.05);(3)HLA-B27阴性前葡萄膜炎患眼RT-3mm厚度及SCP-3mm、DCP-3mm区域血流密度较对侧眼、正常对照组无明显差异(P﹥0.05);(4)HLA-B27阳性前葡萄膜炎患眼SCP-3mm、DCP-3mm区域血流密度较HLA-B27阴性前葡萄膜炎患眼明显降低(P<0.05);两者在RT-1mm、RT-3mm厚度、SCP-1mm、DCP-1mm、CC-1mm、CC-3mm区域血流密度方面无明显差异(P﹥0.05);(5)HLA-B27阳性前葡萄膜炎患眼RT-3mm厚度随前房细胞消失呈先增加后减小趋势,眼后段血流密度呈逐渐上升趋势,两者较炎症状态均存在延迟现象。结论:(1)急性前葡萄膜炎患者尽管无肉眼可见的眼底改变,但眼前段炎症会引起后极部视网膜厚度增加,血循环减少;(2)HLA-B27阳性急性前葡萄膜炎视网膜脉络膜血流减少较HLA-B27阴性前葡萄膜炎更严重;(3)随着眼前段炎症好转,HLA-B27阳性前葡萄膜炎后极部视网膜形态呈先增厚后降低趋势,而血流逐渐增加。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-04-28）
文俊[6]（2017）在《亲疏水相间表面气膜形态对流场和减阻的影响》一文中研究指出超疏水表面利于在壁面封存气膜,产生流动滑移,是一种潜在的兼具防污功能的高效减阻方法,未来有望广泛应用于海洋工程和其它相关领域。现有研究表明,超疏水表面水下减阻效果主要来自其表面附着的微气膜,但在来流作用下该气膜会流失破坏,从而导致减阻失效甚至增阻。论文针对该减阻失效问题,结合试验测试和理论分析,在对比两种超疏水表面气膜维持方法的基础上,重点研究了基于亲疏水相间结构维持水下固体表面厚尺度气膜的方法,实现了超疏水表面水下减阻效果的显着提升。所取得的主要研究成果包括:(1)观测了水流作用下超疏水平板表面由“Cassie”接触态过渡到“Wenzel”接触态的动态过程,研究了基于气体动态补充的超疏水表面气膜维持方法,并通过分析边界层流场PIV测试结果,初步总结出该气膜维持方法的减阻机理。(2)基于润湿梯度束缚叁相接触线原理,提出一种利用亲疏水相间结构来构造局部润湿阶跃,从而实现水下厚尺度气膜有效封存的方法,并通过在旋转圆柱表面构造亲疏水相间环形条带,成功实现圆柱表面气环的稳定封存。(3)研究了亲疏水相间圆柱表面连续和间断气环的静态与动态稳定性,以及气环最大储气量,提出了影响气环溶解和剪切破坏的主要因素,并总结出气环的两种主要失效形式。(4)利用粘度计测试了气环厚度和宽度对减阻率的影响规律,总结了气环对内转子无量纲扭矩随雷诺数变化的影响规律,并通过分析不同状态下间隙流动中的动量交换过程,对气环的减阻机理进行了合理解释。(5)测试了亲疏水相间圆柱表面驻留不同长度和厚度的间断气环时的减阻规律,分析了间断气环引起阻力变化的原因,并通过凹转子表面间断气环试验,进一步证实气液界面有限滑移速度的存在。论文在基于亲疏水相间结构维持固体表面稳定减阻气膜方面的研究工作,为后续解决水下超疏水表面气膜剪切破坏问题提供了新技术途径。(本文来源于《西北工业大学》期刊2017-03-01）
武骥[7]（2016）在《水膜形态对斜拉索风雨激振现象产生的影响分析》一文中研究指出在两个主要影响因素——风、雨的作用下引发的幅度较大的强烈振动的现象,称为风雨激振。危害巨大,易造成斜拉索疲劳损伤、抗力衰减、结构破坏,影响安全。由于此现象涉及多相耦合,产生环境复杂,影响参数多变,对其复杂产生机理学界尚未达成统一。学界研究表明:风雨激振状态下,拉索表面会形成水线,水线的出现可能与风雨激振现象的产生有重要的关系。对此,在滑移理论基础上,辅助以CFD(计算流体力学)方法,建立模型模拟风雨激振现象,考察各个进风速率条件下的水膜水线运动规律、气动参数的改变和拉索的振频振幅并对其耦合关系进行分析,对风雨激振产生机制进行探究。包含以下具体内容:应用CFD方法,以纳维斯托克斯公式为切入点,采用滑移理论假设,计算瞬态风压力系数,构建水膜运动规律方程;基于达朗贝尔原理思想,以斜拉索节段为研究对象,考虑斜拉索的振动阻尼,构建斜拉索振动方程;应用RNAS理论,引入Spalart-Allmaras湍流模型,计算瞬态升力系数,通过COMSOL软件,建立数值模型,模拟风雨激振现象,并将其与实验现象对比进行验证。应用上述已建模型,研究不同风速、不同风偏角、不同斜拉索倾角工况下的上水线初始形成时间、位置、高度、宽度,分析了上水线形成和形态受不同进风速率、不同风向偏角、不同斜拉索倾角的不同影响。为探究风雨激振机理及水线风洞实验,推动理论发展以及斜拉索设计提供依据。考虑上述已得到的风速、风偏角、斜拉索倾角对上水线形成和形态的影响,设置计算参数,模拟不同风速下的水膜形态,分析上水线的振荡规律,计算了拉索升力时程并进行了频谱分析,得到各风速下斜拉索的振幅振频。考察各个风速条件下的水膜水线运动规律、气动参数的改变和拉索的振频振幅并对其耦合关系进行分析,对其产生机制进行探究。结果表明,斜拉索与上水线由于振动频率相近引发共振,这是风雨激振现象产生的重要的激励因素。(本文来源于《天津大学》期刊2016-11-01）
胡俊杰,张渺[8]（2016）在《“生物膜形态发生及维持的分子机制”立项报告》一文中研究指出内质网是一个在细胞内的普遍存在的生物膜系统,联系了细胞质、细胞核以及细胞膜等重要细胞结构。内质网承担了膜蛋白和分泌性蛋白的转录、折迭、修饰和转运,同时也是蛋白质质量的监控点。它还具有糖类脂类合成、钙调控和毒素降解的重要功能。内质网功能的紊乱能够导致糖尿病等代谢疾病,以及多种神经退行性疾病。由于形态的多样性及功能的重要性,内质网成为研究生物膜结构与功能的首选目标,对内质网结构与功能的研究与攻克重大人类疾病休戚相关,也是膜生物学国际科研的前沿。我们将以内质网的结构为重点,系统研究细胞内膜精细结构形成和维持的关键机制,并深入探索膜结构融合的机制,最终为阐述相关的重要细胞功能提供新的理论基础。(本文来源于《科技创新导报》期刊2016年19期）
赵宝宝,李诗文,付振刚,钱晓明,李建新[9]（2015）在《PSf/SPES共混相容性及其对膜形态结构和性能的影响规律》一文中研究指出针对聚砜(PSf)和磺化聚醚砜(SPES)聚合物共混体系相容性,首先通过混合焓法计算预测并用差示扫描量热法(DSC)进行了分析.结果表明,二者为部分相容体系,且相容性随共混比的增大呈下降趋势.此外,以N,N-二甲基乙酰胺(DMAc)为溶剂,采用浸没沉淀相转化法制备出PSf/SPES共混平板超滤膜,系统研究了共混相容性对膜形态结构及性能的影响规律.结果表明,当PSf/SPES共混比小于90/10(质量比)时,聚合物共混具有较好的相容性,所制备共混膜的断面为梯度分布的海绵网络孔结构,且亲水性、表面孔孔径、孔隙率和纯水通量等均随着共混比的增大而增大.其中,当PSf/SPES=92/8时,膜的纯水通量达到1 397L/(m2·h),对牛血清蛋白(BSA)截留率为85%.随着PSf/SPES共混比进一步增加,共混体系相容性变差,膜的断面出现指状孔结构,BSA截留率显着下降.(本文来源于《膜科学与技术》期刊2015年05期）
赵素芬,刘晓艳,张莉琼,涂志刚,石胜鹏[10]（2015）在《浓乳液优先脱醇渗透分离膜形态研究》一文中研究指出将醇/水分离通道适当地放大,在匀质膜材料中单一纳孔的基础上,引入介于纳孔与微孔之间的通道亚微孔,只依靠极性效应对水和乙醇进行选择分离。通过设计得到合适尺寸的分离通道,从而可以依靠极性选择作用来达到从水中优先脱醇并提高分离性能的目的。通过对改性有机硅浓乳液以及由其直接制备得到的分离膜的形态进行电子显微镜观测,发现在分离膜中存在浓乳液乳胶粒子相互挤压、密集堆砌而且随着苯乙烯类单体含量的增加,乳胶粒子形态结构的边缘逐渐清晰,并能够保持浓乳液中乳胶粒子密集堆砌形成的多面体结构,通过红外及DSC谱图的变化分析,发现苯乙烯存在交联互穿增强效果。(本文来源于《化工新型材料》期刊2015年06期）
膜形态论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
含油废水若未经充分处理而直接排放,会对生态环境造成严重的危害。与传统方法(如离心法、重力分离法和化学破乳法)相比,基于膜分离的含油废水处理技术作为一种高效、灵活的处理手段,不仅可以达到除油的目的,而且可以将水从水包油乳液中回收并再次利用。尽管膜分离技术有着诸多优点,油滴与多孔膜结构间复杂相互作用的潜在机理却仍不清晰,而此机理的解读对于开发新型分离膜以更有效的处理含油废水具有重要价值。因此,本研究将探讨油滴截留和分离膜的形态的关联,以此为分离膜的设计与发展提供新思路。本研究采用基于网络模型的方法,从理论上研究了分离膜形态对油滴截留的影响。将多孔分离膜在数值上离散为一个由立方单元格组成的体系,并利用其坐标方向建立节-点结构。此离散化处理为数值分析提供了一个具有各种拓扑结构的局部线性空间域。进而将基于有限元法的网络分析和“迷宫”求解器作为互补手段相结合,以探索网络的拓扑结构。本研究对网络的横向尺寸(单元格的数量)进行了优化,以尽量降低可能由网络次级结构的不确定性带来的负面影响;对有限元分析的数值求解方法进行了迭代容差值和预处理方面的优化来提高模型模拟效率。此外,还建立起基于归一化流量的标准来精确判定网络中的活跃单元组(即拥有非零流量的连通单元格群)。若改变各方向上的闭合几率,网络的结构会随之发生改变(如从高度连通型变为直通型)。基于此,以统计方式模拟单个油滴的在网络表面的沉积来研究跨油滴压随横向闭合几率的变化;探究了多油滴沉积(即变化网络表面覆盖率)情况下跨油滴压的分布规律;依据活跃单元组中拓扑特性的相关变化解释了跨油滴压与闭合几率间的依存关系。本研究讨论了一个在过去工作中建立的临界压力模型,并将其应用于网络模型中,以预测在含油废水处理中油滴截留率随跨膜压的变化。通过比较具有不同连通性的网络的模拟结果,确定出油滴截留率与网络拓扑结构的关系。此外,在不同表面覆盖率的情况下,讨论了废水含油量对油滴截留率的影响。所有的模拟结果均证实,当分离膜具有高度连通的膜孔结构时,跨油滴压可能明显小于跨膜压,从而产生相对较高的油滴截留率。此外,分离膜表面较高的油滴覆盖率可以显着改变其内部结构中压力的分布,从而使油滴截留率降低。有理由相信,此网络模型将会为提升基于膜分离的含油废水处理的性能做出贡献。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜形态论文参考文献
[1].夏霖,杨弘雯,王芳,赵鹏.4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮对牙菌斑生物膜形态结构和活性的作用[J].中国药师.2019
[2].李卓.用网络模型揭示分离膜形态对油滴截留的影响[D].哈尔滨工业大学.2019
[3].尤冉,郭笑霄,陈曦,张帆,孙姣.高度近视患者视网膜和脉络膜形态结构研究[J].临床和实验医学杂志.2018
[4].周慧颖.息肉状脉络膜血管病变及湿性老年黄斑变性抗VEGF治疗前后脉络膜形态和相关细胞因子的研究[D].北京协和医学院.2017
[5].姜允彬.HLA-B27阳性前葡萄膜炎视网膜脉络膜形态及血流改变的观察研究[D].上海交通大学.2017
[6].文俊.亲疏水相间表面气膜形态对流场和减阻的影响[D].西北工业大学.2017
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标签：4-羟甲基-2(5H)-呋喃酮; 牙菌斑生物膜; 形态结构; 活性;