导读:本文包含了腺苷酸蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:纤维化,腺苷酸活化蛋白激酶,炎症,上皮-间充质转化
腺苷酸蛋白激酶论文文献综述
李淑娴,贾强,于功昌,邵华[1]（2019）在《腺苷酸活化蛋白激酶在纤维化发生中的作用》一文中研究指出1 AMPK的结构和生物学作用腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)被认为是调节能量稳态和代谢应激反应的能量传感器,是一种进化保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,由调节性β(β1和β2)和γ(γ1、γ2和γ3)亚单位以及催化性α(α1和α2)亚单位组成[1],其中α亚基含有催化核心的N端激酶结构域(kinase domain,KD),Thr172位点的磷酸化可使AMPK活性增(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
黄蕾,赵先林,王明皓,王晓翔[2]（2019）在《腺苷酸活化蛋白激酶在急性胰腺炎中的作用》一文中研究指出腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为细胞内的一种重要能量及代谢调节酶,能够有效维持细胞及机体能量及代谢稳态,在人体健康和疾病中发挥重要作用。目前研究表明,AMPK能通过作用NF-κB、TNFα、IL-6等炎症细胞因子及信号通路调节机体炎症反应,成为多种炎症疾病重要潜在治疗靶点。急性胰腺炎是由于胰酶异常激活消化自身组织细胞,释放NF-κB、TNFα、IL-6等多种炎症因子,诱发全身炎症反应,导致全身组织器官损伤急性炎症疾病。目前研究表明激活AMPK能够一定程度上减轻急性胰腺炎炎症损伤。因此,AMPK及其信号通路有望成为急性胰腺炎的潜在治疗靶点。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋[3]（2019）在《热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在探讨热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关基因表达的影响。试验采用6孔板进行肉鸡下丘脑神经元细胞体外培养,建立下丘脑神经元体外培养模型。将体外培养的神经元细胞分为对照组和热处理组(每组6个重复,每个重复对应1个孔),于培养箱(37℃、5%CO2)中培养。培养至第5天时进行热处理,热处理组培养温度为43℃,对照组培养温度为37℃,热处理1.5 h后收集神经元细胞,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测下丘脑神经元细胞中食欲调控和AMPK信号通路相关基因的mRNA相对表达量。结果显示:与对照组相比,1)热处理显着上调下丘脑促食欲基因刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)和厌食欲基因阿黑皮素原(POMC) mRNA相对表达量(P<0.05); 2)热处理显着下调下丘脑AMPK信号通路相关基因AMPKα2和脂肪酸合成酶(FAS) mRNA相对表达量(P<0.05);3)热处理显着上调下丘脑AM PK信号通路上游因子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1) mRNA相对表达量(P<0.05)。综上可知,热处理能够显着上调下丘脑促食欲基因AgRP和厌食欲基因POMC的表达,并能够显着下调下丘脑AM PK信号通路中AMPKα2和FAS基因的表达,显着上调AKT1基因的表达。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
张永展,袁俐,秦桂仙,陈红晓,任雅静[4]（2019）在《子痫前期患者血清腺苷酸活化蛋白激酶水平与血压及脂质氧化应激水平的关系研究》一文中研究指出目的探讨子痫前期(PE)患者血清腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平与血压及脂质氧化应激水平的关系,以分析AMPK在PE中的作用。方法选取2017年9月-2018年7月在天津市第五中心医院接受治疗的轻度PE患者和重度PE患者各40例,分别作为轻度PE组和重度PE组;另选取同期在本院进行产检的健康妊娠女性40例作为健康对照组。比较3组研究对象的一般资料、AMPK、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)水平,并分析AMPK与舒张压、收缩压、8-iso-PGF2α、MDA的关系。结果重度PE组和轻度PE组的体质指数(BMI)、舒张压和收缩压均高于健康对照组,重度PE组的舒张压和收缩压均高于轻度PE组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。重度PE组的AMPK、8-iso-PGF2α、MDA水平高于轻度PE组和健康对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05); PE患者的AMPK与舒张压、收缩压、8-iso-PGF2α、MDA均呈正相关(P<0. 05)。结论重度PE患者血清中AMPK水平较高,且PE患者血清AMPK与血压、脂质氧化应激水平存在相关性。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年19期）
胡淑国,苏冠明,王芸,王丽慧[5]（2019）在《二甲双胍对2型糖尿病患者骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶α表达和活性的影响》一文中研究指出目的探讨二甲双胍对2型糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α表达和活性的影响。方法在本院骨科择期手术患者中,选择符合条件的病例,分为单纯2型糖尿病组(DM组)、2型糖尿病+二甲双胍治疗组(DM+MET组)和非糖尿病对照组(NC组),空腹抽静脉血检测空腹血糖、胰岛素、血脂、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素敏感指数(ISI)。手术中留取骨骼肌标本,测定骨骼肌叁酰甘油、总长链脂酰Co A含量;用实时荧光定量PCR方法测定骨骼肌AMPKα1、α2亚单位mRNA表达;用Western blot法测定骨骼肌AMPKα1、AMPKα2和P-AMPKα的蛋白表达水平。结果⑴DM组糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸和血清叁酰甘油水平高于NC组(P <0. 05或P <0. 01),而DM+MET组空腹胰岛素、游离脂肪酸、血清叁酰甘油水平低于DM组(P <0. 05); DM组ISI低于NC组,DM+MET组ISI高于DM组(P <0. 05或P <0. 01)。⑵DM组骨骼肌叁酰甘油及长链脂酰Co A含量高于NC组,而DM+MET组低于DM组(P <0. 05)。⑶叁组间骨骼肌AMPKα1 mRNA表达、蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05); DM组骨骼肌AMPKα2 mRNA表达、蛋白表达和P-AMPKα蛋白表达均低于NC组,而DM+MET组P-AMPKα蛋白表达高于DM组(P <0. 05)。结论与非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者更易出现骨骼肌脂质积聚及胰岛素抵抗,二甲双胍治疗可增加糖尿病患者骨骼肌AMPKα活性,降低骨骼肌脂质含量,提高胰岛素敏感性。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年09期）
江佳琦,陈晓辉,徐恩[6]（2019）在《腺苷酸活化蛋白激酶在脑缺血中的作用及其机制》一文中研究指出腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在能量代谢的调控中起重要作用。脑缺血、缺氧后可激活AMPK,活化的AMPK通过抑制氧化应激和炎性反应、激活自噬、减轻细胞凋亡和促进血管生成等机制,减轻脑缺血后的神经功能损伤,从而发挥神经保护作用。作者对AMPK的分子生物学特征及其在脑缺血中的作用及机制进行了综述,目的在于促进对AMPK的深入研究,使其成为缺血性卒中治疗的一个新靶点。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2019年09期）
宋丽杰,孔宏亮,蒋玉昆,黄华廷[7]（2019）在《人参皂苷Rb1通过腺苷酸活化蛋白激酶通路改善乳鼠缺氧心肌细胞自噬能力分析》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)能否改善氯化钴(Co Cl2)诱导的心肌细胞自噬能力以及该效应是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路介导。方法将1～3 d Wistar乳鼠心肌细胞在Dulbecco改良培养基(含10%胎牛血清)中同步孵育3 d后随机分为对照组、缺氧组(氯化钴)、Gs-Rb1组(Gs-Rb1+氯化钴)、Ara-A组(Ara-A+氯化钴,Ara-A为AMPK活性抑制剂)、Ara-A+Gs-Rb1组(Ara-A+Gs-Rb1+氯化钴)、AICAR组(AICAR+氯化钴,AICAR为AMPK激活剂)和AICAR+Gs-Rb1组(AICAR+Gs-Rb1+氯化钴)。氯化钴、Gs-Rb1、Ara-A和AICAR干预浓度分别为500μmol/L、200μmol/L、500μmol/L和1 mmol/L。分别干预12 h后,噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平,DCFH-DA ELISA法检测AMPK活性,蛋白质印迹法测定心肌细胞自噬标记蛋白Atg4B、Atg5、Beclin1、缺氧组心肌细胞存活率明显低于对照组[(0. 63±0. 03)比(0. 98±0. 03)],Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0. 82±0. 02)、(0. 79±0. 01)、(0. 83±0. 02)]均明显高于缺氧组,Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0. 74±0. 01)]明显低于Gs-Rb1组(均P <0. 05)。Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组c Tn I水平均明显低于缺氧组[(118±30)、(116±10)、(97±11) ng/L比(188±45) ng/L],Gs-Rb1组c Tn I水平明显低于Ara-A+Gs-Rb1组[(161±20) ng/L](均P <0. 05)。缺氧组、Ara-A组和Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞AMPK活性明显低于对照组[(2. 09±0. 05)、(0. 07±0. 00)、(0. 09±0. 00)比(7. 11±0. 03)],Gs-Rb1组、AICAR组、AICAR+Gs-Rb1组AMPK活性[(4. 38±0. 03)、(4. 09±0. 01)、(4. 47±0. 01)]明显高于缺氧组(均P <0. 05)。缺氧组Atg4B、Atg5、Beclin-1、Atg7、LC3BⅡ和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显高于对照组(均P <0. 05)。与缺氧组相比,Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组的Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显降低(均P <0. 05),且3组间各指标比较差异均无统计学意义(均P>0. 05)。结论 Gs-Rb1可能通过改善缺氧心肌细胞自噬能力进而提高缺氧心肌细胞生存能力,此效应可被AMPK通路介导。(本文来源于《中国医药》期刊2019年09期）
王勤志,李名武[8]（2019）在《腺苷酸活化蛋白激酶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及可能机制》一文中研究指出目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组和AMPK抑制剂组,每组12只。模型组、生理盐水组和AMPK抑制剂组制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,AMPK抑制剂组大鼠建模前腹腔注射Compound C 20 mg/kg,生理盐水组建模前给予等量生理盐水。于建模后6、12、24和48 h用Basso、Beattie、Bresnahan(BBB)评分法评估大鼠神经运动功能,末次评估完成后处死大鼠并取脊髓组织标本,用HE染色法检测大鼠脊髓组织病理变化,TUNEL法检测大鼠脊髓组织细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测大鼠脊髓组织中AMPK、p-AMPK、NF-κB、IκBα和p-IκBα蛋白表达,ELISA法检测大鼠脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果建模后6、12、24和48 h,模型组、生理盐水组和AMPK抑制剂组BBB评分均低于假手术组,而AMPK抑制剂组BBB评分高于模型组和生理盐水组,差异均有统计学意义(P <0.05)。假手术组脊髓组织结构清晰完整,未见神经元凋亡;模型组和生理盐水组大鼠脊髓组织出现神经元变性和坏死、炎性细胞浸润,可见大量神经元凋亡;AMPK抑制剂组大鼠脊髓组织病理改变减轻,神经元凋亡减少。模型组、生理盐水组和AMPK抑制剂组大鼠脊髓组织中p-AMPK、NF-κB和p-IκBα蛋白相对表达量均高于假手术组,AMPK和IκBα蛋白相对表达量均低于假手术组,差异均有统计学意义(P <0.05);AMPK抑制剂组p-AMPK、NF-κB和p-IκBα蛋白相对表达量与模型组和生理盐水组相比均降低,差异均有统计学意义(P <0.05),AMPK和IκBα蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组、生理盐水组和AMPK抑制剂组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均高于假手术组,AMPK抑制剂组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度与模型组和生理盐水组相比均降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 AMPK可能参与大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与NF-κB通路介导的炎性反应有关;抑制AMPK活性可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤、保护神经元。(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2019年04期）
张艳佶,李佳,黄伟,莫国艳,王丽华[9]（2019）在《电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响》一文中研究指出目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足叁里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年07期）
李汉兵,赵旭琴,王心怡,戚佳梦,王灿[10]（2019）在《二甲双胍不依赖腺苷酸活化蛋白激酶途径的抗肿瘤机制研究进展》一文中研究指出二甲双胍是临床上广泛用来治疗2型糖尿病的口服降糖药。流行病学研究发现,二甲双胍与癌症的预防和治疗有着密切的关系。二甲双胍的抗肿瘤分子机制已成为研究热点。大部分研究认为,该药理作用依赖腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活。近几年,部分学者提出二甲双胍通过非AMPK依赖途径抗肿瘤的机制,可改善胰岛素敏感性,下调Ras相关GTP结合蛋白Rag活性和DNA损伤反应调节基因1的表达,抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,抑制Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物活性、细胞分裂周期蛋白42和基质金属蛋白酶的表达等多种途径抑制肿瘤细胞的生长、侵袭和迁移。本综述以此为切入点,综述二甲双胍不依赖AMPK途径的抗肿瘤机制研究进展,为其抗肿瘤作用机制的探讨展示新视角。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年07期）
腺苷酸蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为细胞内的一种重要能量及代谢调节酶,能够有效维持细胞及机体能量及代谢稳态,在人体健康和疾病中发挥重要作用。目前研究表明,AMPK能通过作用NF-κB、TNFα、IL-6等炎症细胞因子及信号通路调节机体炎症反应,成为多种炎症疾病重要潜在治疗靶点。急性胰腺炎是由于胰酶异常激活消化自身组织细胞,释放NF-κB、TNFα、IL-6等多种炎症因子,诱发全身炎症反应,导致全身组织器官损伤急性炎症疾病。目前研究表明激活AMPK能够一定程度上减轻急性胰腺炎炎症损伤。因此,AMPK及其信号通路有望成为急性胰腺炎的潜在治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷酸蛋白激酶论文参考文献
[1].李淑娴,贾强,于功昌,邵华.腺苷酸活化蛋白激酶在纤维化发生中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[2].黄蕾,赵先林,王明皓,王晓翔.腺苷酸活化蛋白激酶在急性胰腺炎中的作用[J].临床肝胆病杂志.2019
[3].张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋.热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响[J].动物营养学报.2019
[4].张永展,袁俐,秦桂仙,陈红晓,任雅静.子痫前期患者血清腺苷酸活化蛋白激酶水平与血压及脂质氧化应激水平的关系研究[J].中国妇幼保健.2019
[5].胡淑国,苏冠明,王芸,王丽慧.二甲双胍对2型糖尿病患者骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶α表达和活性的影响[J].中国医师杂志.2019
[6].江佳琦,陈晓辉,徐恩.腺苷酸活化蛋白激酶在脑缺血中的作用及其机制[J].中国脑血管病杂志.2019
[7].宋丽杰,孔宏亮,蒋玉昆,黄华廷.人参皂苷Rb1通过腺苷酸活化蛋白激酶通路改善乳鼠缺氧心肌细胞自噬能力分析[J].中国医药.2019
[8].王勤志,李名武.腺苷酸活化蛋白激酶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及可能机制[J].脊柱外科杂志.2019
[9].张艳佶,李佳,黄伟,莫国艳,王丽华.电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响[J].针刺研究.2019
[10].李汉兵,赵旭琴,王心怡,戚佳梦,王灿.二甲双胍不依赖腺苷酸活化蛋白激酶途径的抗肿瘤机制研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019