导读:本文包含了活化表型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:活化诱导的胞苷脱氨酶(AID),RNA干扰技术(RNAi),前列腺癌,增殖
活化表型论文文献综述
范进锋,陈松强,马哲,李琦,周治彦[1]（2019）在《shRNA抑制活化诱导的胞苷脱氨酶(AID)对前列腺癌细胞C4-2表型的影响》一文中研究指出目的:探讨AID在前列腺癌中的表达情况,AID对前列腺癌细胞C4-2的侵袭、迁移、增殖以及凋亡方面的影响。方法:应用靶向敲减AID的慢病毒对前列腺癌细胞C4-2进行干扰,运用Western-blot、免疫组化、平板克隆形成、流式、Transwell实验对前列腺癌组织和前列腺癌细胞C4-2表型的变化情况进行研究。结果:临床前列腺癌样本中AID高表达,良性前列腺增生组织中AID低表达,正常前列腺组织不表达(*P<0.05);shRNA干扰以后的shAICDA-C4-2单克隆细胞株中AID的表达量显着降低,其增殖、迁移和侵袭能力阳性对照组(Monoclonal6)与阴性对照组(NC)相比分别降低49%、80%、63%,凋亡率阳性对照组(Monoclonal6)为阴性对照组(NC)的3.2倍。结论:前列腺癌组织中AID高表达,AID在促进前列腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制前列腺自细胞的凋亡中具有极其重要的作用。AID表达极可能与前列腺癌的进展、预后明显相关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
王琦,赵佳,陈大方,何晓岩,陈萍[2]（2019）在《EGCG对人肝星状细胞的生长状态及活化表型的影响》一文中研究指出目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养的人肝星状细胞株(LX-2)生长状态及活化表型的影响。方法利用实时无标记细胞分析技术系统连续监测72h不同浓度EGCG(0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L)对LX-2细胞生长状态的影响;通过流式细胞仪检测LX-2细胞的凋亡率和活化标志物α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达变化;采用吖啶橙/溴乙锭染色法在倒置荧光显微镜下观察EGCG处理后的LX-2细胞形态改变。结果随药物浓度增加,EGCG对LX-2细胞的增殖抑制作用增强,细胞增殖速率降低(P<0.05);EGCG能诱导LX-2细胞的凋亡(P<0.05),同时抑制α-SMA的表达(P<0.01)。结论EGCG能通过诱导细胞凋亡的方式抑制LX-2的增殖和活化。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年08期）
刘湄漪,陈乃耀,周葳,崔亚欢,刘竞[3]（2019）在《脐带间充质干细胞对小胶质细胞活化表型的调节》一文中研究指出目的:探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是否以外分泌的方式调节小胶质细胞M1/M2极化表型,并且探讨其机制。方法:提取原代脐带间充质干细胞,并制备含有hUC-MSCs分泌的全部营养因子的条件培养基(hUC-MSCs-CM)。实验分为:空白对照组,单纯LPS刺激组,单纯hUC-MSCs-CM刺激组,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组,刺激24 h后收集上清和蛋白。ELISA方法检测上清中TNF-α、IL-6浓度,Western blot检测CD86、精氨酸酶1(Arg1)、PI3K的蛋白表达量。结果:①LPS诱导BV2细胞分泌TNF-α、IL-6因子增多,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比,TNF-α、IL-6表达明显降低(P <0. 05);②LPS刺激组BV2细胞M1型标志物CD86表达明显增多,hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比CD86表达降低(P <0. 05)。LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组M2型标志物Arg1表达增多(P <0. 05);③LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组上调PI3K磷酸化水平(P <0. 05)。结论:①hUC-MSCs以外分泌的方式抑制小胶质细胞炎性因子的分泌;②hUC-MSCs促进活化的小胶质细胞由M1型向M2型转化,其机制可能与激活PI3K/AKT通路相关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年07期）
胡永红,魏艺聪,管江丽,余意,桂孟玹[4]（2019）在《二氢杨梅素对活化的BV2小胶质细胞表型转化的影响》一文中研究指出目的采用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV2)以建立体外炎症模型,初步探讨二氢杨梅素(DMY)对小胶质细胞表型转化的影响。方法将BV2细胞分为空白组、模型组、DMY低、中、高剂量组(10、20、40μmol/L),DMY干预细胞半小时后,给予LPS造模。采用MTT法检测DMY对BV2细胞活性的影响,Western Blot检测CD14、iNOS、Arg1的蛋白表达情况。结果 MTT结果显示DMY在10～50μmol/L对BV2细胞活性无明显影响(P>0.05);Western Blot结果显示DMY能抑制LPS受体CD14及M1型小胶质细胞标志物蛋白iNOS的表达,同时能促进M2型小胶质细胞标志物蛋白Arg1的表达。结论 DMY可抑制活化的小胶质细胞向M1型即促炎表型极化,并促进其向M2型即抗炎表型转化,以达到抑制神经炎症,保护神经元的作用。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年01期）
刘方圆,黄凤璋,刘日光,傅君舟,梁鸣[5]（2019）在《尿毒症血清活化Notch信号通路调控血管平滑肌细胞表型转化》一文中研究指出目的研究尿毒症血清对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化影响,探讨动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)狭窄及失功的机制。方法 (1)弹性纤维染色(elastic-Van Gieson staining,EVG)比较内膜厚度,免疫组化法观察α-SMA、FSP-1、PCNA的表达;(2)培养人主动脉平滑肌细胞株(human aortic smooth muscle cells,HASMCs),分为无血清组(control,Ctl)、10%正常血清组(normal serum group,NS)、5%～20%尿毒症血清组(uremia serum group,US),检测平滑肌细胞α-SMA、SMMHC、SM22α、FSP-1、PCNA的表达;(3)Western blot检测各组平滑肌细胞N1ICD蛋白的表达,QPCR检测细胞Notch1-3、Hes1、Hes5的mRNA表达,并比较Notch信号抑制剂DAPT预处理24h对细胞SM22α、SMMHC、FSP-1、PCNA、Hes1的mRNA表达的影响;(4)免疫组化染色检测Jagged1的表达,ELISA法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Jagged1的表达,并用Western blot法检测HASMCs的Jagged1蛋白表达。结果 (1)内瘘内膜显着增厚,增生内膜α-SMA呈阳性表达;与正常血管比较,增生内膜FSP-1、PCNA阳性表达增加,差异均有统计学意义(FSP-1:Ctl-A:P=0.024,Ctl-V:P=0.011;PCNA:Ctl-A:P=0.002;Ctl-V:P=0.005);(2)与10%NS组相比,10%US组细胞α-SMA、SM22α蛋白表达下降,而FSP-1、PCNA蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P=0.002;P=0.001;P=0.001;P<0.001),且上述指标与尿毒症血清呈浓度依赖性;10%US组细胞SM22α、SMMHC的mRNA表达下降,而FSP-1、PCNA的mRNA表达增加,差异有统计学意义(P=0.014;P=0.003;P=0.045;P=0.001);(3)与10%NS组比较,10%US组细胞N1/CD蛋白的表达显着增加,差异有统计学意义(P<0.001);10%US组细胞Notch 1,3、Hes 1、Hes 5的mRNA表达增加,差异有统计学意义(P值分别为<0.001,0.025,<0.001,0.035),Notch2的表达无统计学差异(P=0.907);DAPT预处理可上调SM22α、SMMHC的mRNA表达,下调FSP-1、PCNA及Hes1的mRNA表达,差异均有统计学意义(P=0.003;P=0.020;P=0.036;P=0.009;P<0.001);(4)内瘘组织Jagged1的表达增加,主要位于增生内膜;与10%NS组相比,10%US组HASMCs及HUVEC的Jagged1蛋白表达均增加,差异均有统计学意义(P值分别为0.001,0.005)。结论尿毒症血清通过上调配体Jagged1的表达,激活Notch信号通路,促进VSMC表型由收缩型向合成型转变,可能是AVF内膜增生的机制之一。(本文来源于《中国血液净化》期刊2019年01期）
赵佳,王琦,陈大方,何晓岩,陈萍[6]（2018）在《EGCG对人肝星状细胞的生长状态及活化表型和功能的影响》一文中研究指出研究背景:EGCG作为一种采用现代工艺从我国传统茶叶中提取的水溶性单体,具有显着的抗肝癌和抗炎效果。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)不仅是全肝细胞中占比近13%的基质细胞,也是肝癌微环境中最主要的免疫细胞之一。活化的HSC是细胞外基质的主要来源,也是各种致纤维化因素作用的主要效应靶细胞,参与肝组织纤维化过程;HSC还具有抗原提呈细胞(APC)的活性,参与免疫调节过程。鉴于活化的HSC在EGCG抗肝癌作用机制中所扮演的角色尚不明确,我们初步研究了EGCG对体外培养的人肝星状细胞株(LX2)细胞的生长状态及活化表型和功能的影响。目的:研究EGCG对体外培养的人肝星状细胞株(LX2)生长状态及活化表型和功能的影响。方法:利用实时无标记细胞分析技术(RTCA)系统连续监测72h不同浓度EGCG(0、25、50、75、100、125、150、175 uM)对人肝星状细胞细胞(LX2)生长状态的影响;通过流式细胞仪检测LX2细胞的凋亡情况和活化标志物a-平滑肌激动蛋白(a-SMA)的表达水平;实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)检测细胞a-SMA和转化生长因子-β(TGF-β)的mRNA表达;Western blot检测LX2细胞其他活化表型Toll样蛋白家族4(TLR4)、67-kDa层粘连蛋白受体(67LR)、Toll样干扰蛋白(Tollip)、高迁移率蛋白-1(HMGB-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达水平变化;ELISA检测细胞培养上清TGF-β的分泌水平。结果:随药物浓度增加,EGCG对LX2细胞的增殖抑制作用显着增强,细胞增殖倍增时间延长(P<0.05);EGCG能显着诱导LX2细胞的凋亡(P<0.05);同时抑制a-SMA和TGF-β的mRNA表达(P<0.05);EGCG处理后的LX2细胞TLR4、67LR、HMGB-1、ICAM-1和TGF-β的蛋白表达水平显著降低,Tollip蛋白表达水平显着增高(P<0.05);EGCG能抑制LX2细胞的TGF-β的分泌水平,并呈现一定的浓度和时间依赖性(P<0.05)。结论:EGCG能通过诱导凋亡的方式抑制LX-2的增殖和活化,并抑制肝星状细胞参与免疫调节的一些重要的功能分子的表达,这可能是EGCG抗肝癌作用的机制之一。(本文来源于《浙江省免疫学会第六次会员代表大会暨第十一次学术大会论文汇编》期刊2018-11-16）
李琦,马哲,周治彦,吴遥西,陈金火[7]（2018）在《活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶对膀胱癌T24细胞表型的影响》一文中研究指出目的探讨AID(活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶)在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Western bolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量;将携带有抑制AID表达的shRNA序列(shAICDA-T24组)或空载序列(NC-T24组)以慢病毒为载体对T24细胞进行感染,利用Western bolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测;因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限,随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选,通过Western bolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验;然后运用细胞增值试验(CCK8)、流式细胞术(凋亡)、细胞划痕实验以及细胞小室实验(Transwell)检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达,并且膀胱癌组织中AID的表达显着高于癌旁组织(P<0.05);通过RNA干扰技术(RNAi)抑制AID的表达可显着降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力,并且增加了T24细胞的凋亡率(P<0.05)。结论抑制AID的表达可显着降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力,并且增加T24细胞的凋亡,其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2018年11期）
庞舒[8]（2018）在《RNA Polymerase Ⅰ抑制剂CX-5461对心肌成纤维细胞活化及表型转变作用的研究》一文中研究指出研究背景几乎所有的心脏疾病后期都涉及病理性心肌重构。心肌纤维化是心肌重构的主要表现之一,是多种心脏疾病发展到一定阶段的晚期病理改变。这一病理改变是由于心肌成纤维细胞产生的细胞外基质蛋白过度沉积。纤维化可降低心肌组织的顺应性,使损伤的心脏加速发展为心力衰竭。心肌成纤维细胞是心肌中数量最多的细胞,他们通过产生细胞外基质在纤维化中发挥作用。急性心肌损伤后,心肌成纤维细胞在各种促炎细胞因子和促纤维化因子的作用下,发生细胞增殖,并出现向肌成纤维细胞表型的过渡。这个过程需要核糖体生物合成来保证蛋白质翻译。RNA polymerase Ⅰ(PolⅠ)依赖的核糖体RNA(rRNA)合成对保证细胞稳态有决定性作用。在细胞核仁中,Pol Ⅰ将核糖体DNA转录成为核糖体RNA前体(45spre-rRNA),经过多个步骤的剪切,生成成熟的18S,5.8S和28S核糖体RNA,进而与核糖体蛋白结合形成核糖体大小亚基发挥作用。CX-5461是一种新型的特异性Pol Ⅰ抑制剂。我们以往研究发现CX-5461对损伤引起的动脉血管内膜增生和再狭窄有显着抑制作用。本研究中我们探索了 CX-5461对心肌成纤维细胞功能的影响。研究内容1.心肌成纤维细胞的活化过程中Pol Ⅰ功能的改变:分别采用Cell Counting Kit-8试剂盒、Edu细胞增殖检测法检测细胞增殖;和蛋白印记方法检测蛋白表达水平;采用实时定量PCR方法检测α-smooth muscle actin(α-SMA)、pre-rRNA的表达;采用碱水解法通过检测细胞羟脯氨酸含量来反应胶原的表达水平;采用细胞免疫荧光方法检测活性上游结合因子-1(UBF-1)的磷酸化水平。采用染色质免疫沉淀方法检测细胞rDNA转录活性水平。2.CX-5461对活化的心肌成纤维细胞的药理作用及机制:采用实时定量PCR方法检测a-SMA、pre-rRNA、细胞衰老相关炎症因子的表达;采用碱水解法检测细胞胶原含量。采用细胞免疫荧光方法和蛋白印记方法检测p53、ataxia telangiectasia mutated(ATM)、ataxia telangiectasia and Rad3-related(ATR)的磷酸化水平;采用Comet assay方法检测DNA损伤。实验结果CX-5461能明显抑制血清和血小板源性生长因子(PDGF)诱导的心肌成纤维细胞增殖。同时我们发现用CX-5461处理的细胞发生细胞周期阻滞。用PDGF或转化生长因子-β(TGF-β)或血清诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变过程中,α-SMA和胶原表达增多,UBF-1和45Spre-rRNA表达也增多。发生纤维化的心肌组织中成纤维细胞中核糖体DNA转录活性显着增加。CX-5461处理能够抑制pre-RNA的表达并抑制细胞的表型转分化过程。CX-5461同样抑制了自然传代引起的细胞表型转变。CX-5461能够增加p53,ATM和ATR的磷酸化水平。ATM加ATR的抑制剂可显着减弱CX-54 61激活p53及抑制细胞增殖的作用。Comet assay未检测到CX-5461能够直接引起DNA损伤。CX-5461能够诱导心肌成纤维细胞出现细胞衰老的表型。p53抑制剂能削弱CX-5461抑制细胞表型转变及促进细胞出现衰老表型的作用。结论CX-5461能够有效抑制心肌成纤维细胞的活化及表型转化,其作用可能与激活ATM/ATR-p53通路有关。因此特异性Pol Ⅰ抑制剂可能为防止心肌纤维化提供新思路。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-20）
王伟东[9]（2018）在《丝裂原活化蛋白激酶信号通路在皮肤成纤维细胞的内毒素刺激模型中介导细胞表型改变的机制研究》一文中研究指出增生性瘢痕(Hypertrophic Scar,HTS)是烧伤领域常见的病理性瘢痕,据报道称烧伤创面愈合后30%～91%的患者在创面愈合后继发增生性瘢痕。成纤维细胞作为增生性瘢痕的主要效应细胞,在增生性瘢痕的形成中起到重要作用,因此针对成纤维细胞的研究逐渐在瘢痕修复领域成为热点。目前研究普遍认为,创面的局部感染、炎症是导致成纤维细胞表型改变的重要因素。为此,国内研究者通过特定剂量的内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)对成纤维细胞进行培养,通过实验数据分析和基因芯片技术,得到与患者增生性瘢痕内成纤维细胞表型类似的细胞模型。本研究通过LPS刺激成纤维细胞的体外实验模型进行信号通路方面的研究。目的:通过应用LPS刺激成纤维细胞的体外实验细胞模型,观察不同刺激浓度和不同刺激时间对丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活情况,确定LPS对成纤维细胞MAPK信号通路的叁个主要亚通路Erk、JNK、p38的激活或抑制,以及亚通路对刺激剂量和刺激浓度的反应,确定本研究适宜的细胞刺激模型;其次通过该模型及相应通路的抑制剂对亚通路进行抑制,观察皮肤成纤维细胞增殖的改变、分泌TGF-β 1和IFN-γ的改变、Ⅰ型Ⅲ型胶原蛋白的表达合成及分泌的改变。方法:(1)采用 Western Blotting 的实验方法检测 Erk、p-Erk、JNK、p-JNK、p38、p-p38在各组中的表达情况,分时间差异和浓度差异进行两次实验。第一组:内毒素浓度0.1ug/mL刺激Oh、24h、48h、72h;第二组:刺激48h但不同的LPS浓度 0ug/mL、0.005ug/mL、0.01ug/mL、0.05ug/mL、0.1ug/mL、0.5ug/mL 以及 1ug/mL。(2)采用 MAPK/JNK 抑制剂 SP600125 和 MAPK/Erk 抑制剂 PD98059(浓度10uM,抑制时间6小时)对第一部分激活的MAPK信号通路的亚通路进行抑制,随后制作体外模型,检测正常皮肤成纤维细胞各项指标的改变:(2-1)人正常皮肤成纤维细胞增殖的改变:应用倒置显微镜观察成纤维细胞的形态学,MTT法检测人正常皮肤成纤维细胞的增殖曲线,台盼蓝染色检测成纤维细胞的增殖数量,流式细胞仪检测成纤维细胞的增殖周期。(2-2)人正常皮肤成纤维细胞分泌TGF-β 1和IFN-y水平的改变:应用免疫组化检测细胞表型的改变,应用透射电镜观察细胞的超微结构,ELISA法检测细胞分泌TGF-β 1和IFN-γ的水平。(2-3)人正常皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达、合成及分泌的改变:使用3H-脯氨酸掺入率法检测细胞胶原DNA的合成,使用RT-QPCR法检测细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,运用免疫荧光染色检测细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,运用ELISA法检测细胞分泌Ⅰ型、Ⅲ型胶原和羟脯氨酸的水平。结果:(1)相同浓度LPS不同刺激时间结果提示:同对照组相比,实验组的p-JNK和p-Erk增加程度随着刺激时间逐渐增加。不同浓度LPS刺激结果提示:随着LPS浓度提高,MAPK/JNK和MAPK/Erk激活逐渐明显并在LPS浓度为0.1ug/mL时达到最高激活。(2-1)人正常皮肤成纤维细胞增殖的改变:同对照组相比,单独抑制组细胞增殖曲线、增殖数量、细胞周期均较低,双抑制组最低。(2-2)人正常皮肤成纤维细胞分泌TGF-β 1和IFN-y水平的改变:同对照组相比,单独抑制组α-SMA和α1(Ⅰ)表达低,细胞损伤更为严重、TGF-β 1含量低,IFN-γ含量高,双重抑制组趋势更明显。(2-3)人正常皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达、合成及分泌的改变:同对照组相比,单独抑制组胶原DNA合成减少、Ⅰ型Ⅲ型胶原mRNA减少、上清液Ⅰ型Ⅲ型胶原减少,双重抑制组趋势更明显。结论:(1)内毒素在增生性瘢痕体外模型中,内毒素刺激了 MAPK/Erk和MAPK/JNK信号通路的激活,这可能是皮肤成纤维细胞的表型改变的重要机制之一。(2)基于内毒素刺激成纤维细胞的体外模型,干扰激活通路会对皮肤成纤维细胞的表型改变及胶原合成有抑制作用,这也为增生性瘢痕的治疗提供了新的思路和治疗策略。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2018-05-14）
韩阳,高登峰,李明军,倪亚萍[10]（2018）在《高血压小鼠动脉血管平滑肌细胞PI3K/Akt/SREBP1信号活化及表型转化研究》一文中研究指出目的研究固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用。方法将C57BL/6J小鼠分为对照组、处理组1(150 ng·kg~(-1)·min~(-1)AngⅡ)、处理组2(300 ng·kg~(-1)·min~(-1)AngⅡ)、处理组3(600 ng·kg~(-1)·min~(-1)AngⅡ)和缬沙坦组(600 ng·kg~(-1)·min~(-1)AngⅡ+40 mg·kg~(-1)·d~(-1)缬沙坦)处理28 d。观测小鼠血压和动脉血管变化。实时荧光定量PCR和免疫印迹检测血管SREBP1的表达。将VSMC分为正常组、处理组1(0.1×10~(-6)mol/L AngⅡ)、处理组2(0.5×10~(-6)mol/L AngⅡ)、处理组3(1×10~(-6)mol/L AngⅡ)、缬沙坦组(1×10~(-6)mol/L AngⅡ+1×10~(-6)mol/L缬沙坦)、LY294002组(1×10~(-6)mol/L AngⅡ+10 ng/mL LY294002)、沉默对照组(1×10~(-6)mol/L AngⅡ+scramble siRNA)、沉默组(1×10~(-6)mol/L AngⅡ+SREBP1 siRNA)处理,免疫印迹检测细胞SREBP1、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)的表达。结果与对照组比较,AngⅡ处理组小鼠收缩压和舒张压明显升高,缬沙坦组与处理组比较血压降低。相比于对照组,处理组小鼠血管壁增厚、管腔增大,缬沙坦处理则抑制血管重塑。AngⅡ处理组小鼠主动脉血管SREBP1 mRNA和蛋白表达水平高于对照组和缬沙坦组。SREBP1、磷酸化Akt、OPN在处理组VSMC细胞中表达水平高于正常组,而在缬沙坦组、LY294002组和沉默组中低于处理组;α-SMA在处理组中表达降低,而在缬沙坦组、LY294002组和沉默组中升高。结论 AngⅡ通过活化PI3K/Akt/SREBP1通路调控VSMC表型转化,诱导小鼠动脉血管重塑。(本文来源于《中国心血管病研究》期刊2018年01期）
活化表型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养的人肝星状细胞株(LX-2)生长状态及活化表型的影响。方法利用实时无标记细胞分析技术系统连续监测72h不同浓度EGCG(0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L)对LX-2细胞生长状态的影响;通过流式细胞仪检测LX-2细胞的凋亡率和活化标志物α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达变化;采用吖啶橙/溴乙锭染色法在倒置荧光显微镜下观察EGCG处理后的LX-2细胞形态改变。结果随药物浓度增加,EGCG对LX-2细胞的增殖抑制作用增强,细胞增殖速率降低(P<0.05);EGCG能诱导LX-2细胞的凋亡(P<0.05),同时抑制α-SMA的表达(P<0.01)。结论EGCG能通过诱导细胞凋亡的方式抑制LX-2的增殖和活化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化表型论文参考文献
[1].范进锋,陈松强,马哲,李琦,周治彦.shRNA抑制活化诱导的胞苷脱氨酶(AID)对前列腺癌细胞C4-2表型的影响[J].现代生物医学进展.2019
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[3].刘湄漪,陈乃耀,周葳,崔亚欢,刘竞.脐带间充质干细胞对小胶质细胞活化表型的调节[J].中国免疫学杂志.2019
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[9].王伟东.丝裂原活化蛋白激酶信号通路在皮肤成纤维细胞的内毒素刺激模型中介导细胞表型改变的机制研究[D].中国人民解放军医学院.2018
[10].韩阳,高登峰,李明军,倪亚萍.高血压小鼠动脉血管平滑肌细胞PI3K/Akt/SREBP1信号活化及表型转化研究[J].中国心血管病研究.2018
标签：活化诱导的胞苷脱氨酶(AID); RNA干扰技术(RNAi); 前列腺癌; 增殖;