导读:本文包含了叁硝基苯磺酸诱导性结肠炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:溃疡性结肠炎,五味消澼洗液,叁硝基苯磺酸
叁硝基苯磺酸诱导性结肠炎论文文献综述
支晨阳,刘屹,于哲,翟世纯,李为俊[1]（2019）在《五味消澼洗液对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎小鼠各脏器的影响》一文中研究指出目的探讨五味消澼洗液对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠各脏器的影响。方法 Balb/c小鼠24只随机分为6组,每组4只,通过HE染色分析心、肾、肝脏及结肠的病理变化。结果 TNBS可诱导各脏器的损伤,而五味消澼洗液防治了因TNBS造成各脏器的损伤。结论五味消澼洗液可能具有治疗UC,又能保护其他脏器的功效。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
李燕,张瑞丽,范磊,马姝丽[2]（2018）在《蒿本内酯对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究蒿本内酯对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的保护作用及机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组:空白组、模型组与低、中、高3个剂量实验组(蒿本内酯10,20,40 mg·kg~(-1)),每组12只。除空白组外其余大鼠结肠注入TNBS 100 mg·kg~(-1)和50%乙醇制备溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始灌胃给药,连续14 d。观察大鼠疾病活动指数,以酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素~(-1)0(IL~(-1)0)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果空白组、模型组与高、中、低3个剂量实验组的疾病活动指数评分分别为(0. 33±0. 14),(1. 83±0. 49),(0. 94±0. 27),(1. 18±0. 33),(1. 35±0. 30)分;这5组的IL-4水平分别为(118. 27±15. 23),(51. 35±9. 80),(93. 04±13. 26),(86. 31±11. 92)和(73. 09±10. 57) ng·L~(-1);这5组的IL~(-1)0水平分别为(85. 63±10. 05),(38. 13±5. 86),(70. 92±8. 87),(62. 09±9. 28)和(53. 38±7. 41) ng·L~(-1);这5组的TNF-α水平分别为(43. 63±5. 97),(81. 25±11. 36),(52. 89±6. 22),(63. 30±7. 83)和(72. 85±10. 73) ng·L~(-1)。模型组与空白组比较,所有指标差异均有统计学意义(均P <0. 01)。高、中2个剂量实验组与模型组比较,所有指标差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论蒿本内酯对大鼠溃疡性结肠炎具有保护作用,其机制可能与上调IL-4、IL~(-1)0和下调TNF-α水平有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年20期）
余嘉惠,刘继勇,岳小强[3]（2018）在《白术黄连方对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用》一文中研究指出目的探讨白术黄连方对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用及其机制。方法取SD大鼠,采用TNBS灌肠法制作大鼠UC模型。将74只大鼠随机分为6组,雌雄各半,由于造模第2天时模型组、柳氮磺胺吡啶组各有1只大鼠死亡,故模型组共13只大鼠,白术黄连方低、中、高剂量组和正常对照组各12只,柳氮磺胺吡啶组11只。白术黄连方低、中、高剂量组造模后分别灌胃给予白术黄连汤剂6.895、13.790、27.580 g/kg,2次/d,2 m L/次;柳氮磺胺吡啶组造模后灌胃给予柳氮磺胺吡啶混悬液0.2 g/kg(2次/d,2 m L/次);模型组造模后给予等量生理盐水;正常对照组始终给予生理盐水。连续给药10 d,观察大鼠体质量、大便情况。给药结束后取结肠检测大鼠结肠病变情况,测量结直肠长度,评估结肠病理及结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并用ELISA检测大鼠结肠组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果给药后第4~10天白术黄连方低、中、高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠体质量均高于模型组(P均<0.05),而与正常对照组相比差异无统计学意义;白术黄连方高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠大便性状评分低于模型组和白术黄连方低、中剂量组,但差异均无统计学意义。白术黄连方中、高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠结直肠长度均长于模型组(P均<0.05),白术黄连方低、中、高剂量组和柳氮磺胺吡啶组结肠病理评分均低于模型组(P均<0.05);白术黄连方高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠CMDI评分均低于模型组(P均<0.05)。白术黄连方低、中、高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠组织NO、i NOS、MPO、IL-6水平均低于模型组(P均<0.05)。结论白术黄连方能改善TNBS诱导UC模型大鼠的一般情况和结肠病变程度,同时降低肠组织中NO、i NOS、MPO、IL-6的表达,减轻炎症程度。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年02期）
李荣峰,龚军[4]（2016）在《黄芪多糖对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用》一文中研究指出本研究探讨黄芪多糖(APS)对2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用。将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)阳性组、APS低、中、高剂量组(100、200、400mg·kg-1),每组12只,除正常组外,每组以150mg·kg-1 TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型。造模24h后,SASP阳性组及黄芪多糖组分别给予相应的药物进行灌胃干预,每日1次,连续给药14d。研究过程中观察大鼠体重、评价其活动指数(DAI)及结肠黏膜损伤(CMDI),并于给药结束后检测大鼠血清和组织中的炎症因子及生化指标。结果表明,黄芪多糖可以显着改善UC大鼠活动指数,减轻大鼠黏膜损伤,且APS高剂量组大鼠组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平相比模型对照组显着降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平显着增加(p<0.05);同时血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量相比模型对照组显着降低,IL-10含量显着增加(p<0.05)。因此,黄芪多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有一定的保护作用。(本文来源于《氨基酸和生物资源》期刊2016年03期）
郭瑞敏,荀哲,范正松,牛亚玲,李雁春[5]（2016）在《2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导不同鼠种急性溃疡性结肠炎的比较》一文中研究指出目的利用2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导C57BL/6小鼠和昆明小鼠建立溃疡性结肠炎模型,对比2种小鼠的造模效果。方法小鼠经结肠灌注一定剂量的TNBS,评估病情,于72 h后处死小鼠,取出结肠进行组织学切片评分,并用Western blot及RT-PCR方法检测炎性因子的表达。结果 C57BL/6小鼠和昆明小鼠的急性溃疡性结肠炎模型建立成功,但C57BL/6小鼠肠炎在分子水平和组织水平上均比昆明小鼠更加严重。结论 C57BL/6小鼠比昆明小鼠对TNBS更敏感,组织学上更易观察到病理变化。C57BL/6小鼠比昆明小鼠更适合用于溃疡性结肠炎的研究。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2016年09期）
刘欢,王磊,高鸿亮,杨涛,姚萍[6]（2016）在《TLR4mAb对2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠肠腔及肠黏膜菌群的影响》一文中研究指出目的研究Toll样受体4单克隆抗体(TLR4mAb)在溃疡性结肠炎模型大鼠肠腔及肠黏膜内拟杆菌属、肠球菌属、乳酸杆菌属、双歧杆菌属、消化链球菌属及大肠埃希菌属含量变化中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、UC模型组和TLR4mAb干预组。模型组、干预组采用叁硝基苯磺酸(TNBS)造模,干预组造模当天给予TLR4mAb腹腔注射,第8天处死全部大鼠。留取结肠黏膜及粪便,用实时荧光定量PCR法测定所有标本中不同细菌含量。结果 (1)粪便标本:UC组较正常组大肠埃希菌、拟杆菌含量增加(P<0.017),乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌含量减少(P<0.017),消化链球菌含量差异无统计学意义。TLR4mAb干预组较UC组,消化链球菌含量差异无统计学意义,其余目标菌含量均有所恢复(P<0.017)。TLR4mAb干预组较正常组目标菌含量差异均无统计学意义;(2)结肠黏膜标本:UC组较正常组乳酸杆菌、双歧杆菌含量无明显变化,其余目标菌含量均增加(P<0.017)。TLR4mAb干预组较UC组,乳酸杆菌、双歧杆菌含量无明显变化,其余目标菌含量均减少(P<0.017)。TLR4mAb干预组较正常组拟杆菌含量偏高(P<0.017),其余目标菌含量差异无统计学意义。结论 UC模型大鼠较正常组目标菌含量均存在变化,提示UC的发生与肠道菌群改变密切相关。TLR4mAb能改善UC模型大鼠相关菌群结构,提示Toll样受体4在UC发生及UC肠道菌群变化中可能具有双重调节作用。UC模型大鼠肠道粪便与黏膜标本中目标菌含量变化不同,提示UC的发生中肠道粪便及黏膜相关细菌的变化不一致。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2016年04期）
于志强,周英,郑世民[7]（2015）在《2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导雏鸡溃疡性结肠炎模型的建立》一文中研究指出为探索动物溃疡性肠炎的发生发展机制及其对机体的影响,以10日龄SPF雏鸡为研究对象,以2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)为诱导剂,分别根据体重应用50、100、150mg·kg-1的TNBS(50%乙醇稀释)通过灌肠途经建立TNBS诱导的雏鸡溃疡性结肠炎动物模型,进而分析TNBS对雏鸡溃疡性结肠炎发生的剂量效应。并对TNBS所致的溃疡性结肠炎雏鸡的临诊症状、眼观和病理组织以及体重等变化进行较全面系统的观察或检测,结果发现,100mg·kg-1 TNBS为制备雏鸡溃疡性结肠炎动物模型的理想给药剂量,其能够得到理想的实验动物临诊症状和病理变化,同时对雏鸡的损伤在可控范围内,不会造成模型动物的大批死亡。本研究成功建立雏鸡溃疡性结肠炎病理模型,为进一步研究溃疡性结肠炎的发生发展奠定了基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2015年09期）
张冰冰,齐越,贾冬,韦丹,康凯[8]（2015）在《2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠模型的建立及评价》一文中研究指出目的建立大鼠2,4,6-叁硝基苯磺酸(TBNS)溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型。方法:大鼠经结肠注入不同剂量的2,4,6-叁硝基苯磺酸,分别于给药后1、3及7 d处死大鼠取出结肠,肉眼观察后进行组织学切片然后镜下观察。结果:各组大鼠体质量于造模3 d后开始下降,50 mg·kg-1组体质量于7 d后开始出现回升,100 mg·kg-1组和150 mg·kg-1组体质量则没有恢复;造模时间不是影响UC(溃疡性结肠炎)损伤程度的主要因素;病理切片结果表明,50 mg·kg-1组可见炎性细胞浸润,未出现肠腺肿胀及黏膜脱落现象,符合UC(溃疡性结肠炎)的病理特征。结论:TNBS造模7 d内,UC(溃疡性结肠炎)的造模成功与否与给药天数无关,而与剂量密切关联,以50 mg·kg-1的大鼠给药剂量最为合适。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2015年08期）
鲁磊,王绪新[9]（2013）在《芝麻素对2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的影响》一文中研究指出目的研究芝麻素对2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组,模型组和芝麻素低、中、高剂量5组,每组10只。用TNBS/乙醇灌肠法复制大鼠UC模型,芝麻素组分别给与不同剂量芝麻素进行灌胃治疗,10 d后处死全部大鼠,收集血液和结肠标本,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10和TNF-α含量以及生化法检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及一氧化氮(NO)、还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,芝麻素3个剂量组以及空白对照组血清TNF-α、IL-6含量显着降低,IL-10含量显着升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组相比,芝麻素3个剂量组以及空白对照组MPO活力及NO和MDA含量均降低,SOD活力与GSH含量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论芝麻素可通过提高结肠炎大鼠结肠组织抗氧化能力,调节结肠炎大鼠血清炎性细胞因子的平衡,抑制NO生成,发挥治疗作用。(本文来源于《中南药学》期刊2013年11期）
柯金山,吴霁,柯琴梅,范恒[10]（2013）在《美沙拉嗪对2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响》一文中研究指出目的探讨美沙拉嗪对2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只。除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2 d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白。结果与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65mRNA、蛋白表达均升高(P均<0.05);与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降(P均<0.05)。结论美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。(本文来源于《山东医药》期刊2013年29期）
叁硝基苯磺酸诱导性结肠炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究蒿本内酯对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的保护作用及机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组:空白组、模型组与低、中、高3个剂量实验组(蒿本内酯10,20,40 mg·kg~(-1)),每组12只。除空白组外其余大鼠结肠注入TNBS 100 mg·kg~(-1)和50%乙醇制备溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始灌胃给药,连续14 d。观察大鼠疾病活动指数,以酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素~(-1)0(IL~(-1)0)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果空白组、模型组与高、中、低3个剂量实验组的疾病活动指数评分分别为(0. 33±0. 14),(1. 83±0. 49),(0. 94±0. 27),(1. 18±0. 33),(1. 35±0. 30)分;这5组的IL-4水平分别为(118. 27±15. 23),(51. 35±9. 80),(93. 04±13. 26),(86. 31±11. 92)和(73. 09±10. 57) ng·L~(-1);这5组的IL~(-1)0水平分别为(85. 63±10. 05),(38. 13±5. 86),(70. 92±8. 87),(62. 09±9. 28)和(53. 38±7. 41) ng·L~(-1);这5组的TNF-α水平分别为(43. 63±5. 97),(81. 25±11. 36),(52. 89±6. 22),(63. 30±7. 83)和(72. 85±10. 73) ng·L~(-1)。模型组与空白组比较,所有指标差异均有统计学意义(均P <0. 01)。高、中2个剂量实验组与模型组比较,所有指标差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论蒿本内酯对大鼠溃疡性结肠炎具有保护作用,其机制可能与上调IL-4、IL~(-1)0和下调TNF-α水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
叁硝基苯磺酸诱导性结肠炎论文参考文献
[1].支晨阳,刘屹,于哲,翟世纯,李为俊.五味消澼洗液对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎小鼠各脏器的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].李燕,张瑞丽,范磊,马姝丽.蒿本内酯对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及机制[J].中国临床药理学杂志.2018
[3].余嘉惠,刘继勇,岳小强.白术黄连方对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用[J].第二军医大学学报.2018
[4].李荣峰,龚军.黄芪多糖对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用[J].氨基酸和生物资源.2016
[5].郭瑞敏,荀哲,范正松,牛亚玲,李雁春.2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导不同鼠种急性溃疡性结肠炎的比较[J].中国医科大学学报.2016
[6].刘欢,王磊,高鸿亮,杨涛,姚萍.TLR4mAb对2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠肠腔及肠黏膜菌群的影响[J].中国微生态学杂志.2016
[7].于志强,周英,郑世民.2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导雏鸡溃疡性结肠炎模型的建立[J].畜牧兽医学报.2015
[8].张冰冰,齐越,贾冬,韦丹,康凯.2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠模型的建立及评价[J].中华中医药学刊.2015
[9].鲁磊,王绪新.芝麻素对2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的影响[J].中南药学.2013
[10].柯金山,吴霁,柯琴梅,范恒.美沙拉嗪对2,4,6-叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κBp65表达的影响[J].山东医药.2013