导读:本文包含了神经降压素受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:秀丽隐杆线虫,神经降压素,热激,AMPK
神经降压素受体论文文献综述
王淑芳[1]（2018）在《神经降压素受体在秀丽隐杆线虫抵抗热激中的作用》一文中研究指出神经降压素(Neurotensin,NT),最初是从牛的下丘脑中分离出的一种十叁个氨基酸的肽,主要位于脑/中枢神经系统和肠中。NT的作用是通过NT已知的叁个受体NTR1、NTR2、NTR3介导的。NT-NTR相互作用在生理病理等过程中发挥重要作用。在哺乳动物中,NTR1对于认知、睡眠觉醒、食物摄取和体重变化、体温过低等过程具有重要的作用;NTR2参与镇痛,低温和疼痛等相关的生理过程;而NTR3帮助细胞迁移,即受体内化并参与促进生长的作用。此外,NTR1/3也共同参与脂肪吸收的调节。在本研究中,我们以秀丽隐杆线虫为生物模型,检测与哺乳动物NTR同源的nmur-3和npr-32在不同逆境条件下对线虫生理功能的影响。首先我们检测了nmur-3(VC1974)和npr-32(RB1938)突变体脂肪含量及其寿命的变化,发现NTR突变并不影响线虫体内脂肪含量及寿命。其次,我们检测了NTR在线虫天然免疫中的作用,发现NTR突变并不影响线虫抵抗病原细菌铜绿假单胞菌的侵染。最后,我们检测了高盐和热激条件下,NTR对线虫存活的影响。发现在这两种逆境条件下,线虫nmur-3(VC1974)突变株的存活率是显着降低的,而npr-32(RB1938)突变株的存活率不受影响,因此筛选出nmur-3参与线虫对逆境的抵抗。进一步研究发现,在热激条件下,nmur-3(VC1974)的突变,不影响抗逆境转录因子DAF-16的进核以及热激蛋白HSP16.2的表达。但是,在热激条件下,nmur-3(VC1974)的突变导致蛋白激酶AMPK磷酸化水平降低。因此我们检测了线虫中编码AMPK催化亚基的基因aak-2相应突变株aak-2(ok524)在热激条件下存活率的变化,发现aak-2突变导致线虫生存率降低。由于AMPK磷酸化水平降低,我们猜想AMPK可能参与对自噬的调节。进一步研究发现,热激条件下,通过RNAi沉默nmur-3和aak-2,接缝细胞中自噬被抑制。为了进一步验证自噬参与热激应答反应,通过干扰自噬相关基因bec-1来检测热激条件下线虫生存率的变化,确定了自噬参与该过程的热激应答反应。以上结果提示NTR通过介导AMPK的磷酸化进而调节自噬,帮助线虫对热激的抵抗。通过本研究为更好的理解线虫NTR抗逆性的机制提供了一个新途径,使得我们对生物体的抗逆性及抗逆性机制有了更进一步的了解。(本文来源于《云南大学》期刊2018-05-01）
周志毅,朱幸沨,孙洁,陈静瑜,杨国仪[2]（2016）在《神经降压素受体1在大鼠肺缺血再灌注损伤中的表达及作用》一文中研究指出目的观察神经降压素受体1(NTR1)在大鼠肺缺血再灌注损伤LIRI模型中的表达和作用及其与Toll样受体4(TLR4)和缺氧诱导因子(HIF-1α)的关系,探讨NTR1在LIRI中的病理作用机制。方法 40只雄性SD大鼠,分为8组进行观察。1假手术组;2LIRI组;3LIRI+生理盐水对照组;4LIRI+DMSO对照组;5LIRI+脂多糖干预组(TLR4激活组);6LIRI+TAK-242干预组(TLR4抑制组);7LIRI+NT干预组(NTR1激活组);8LIRI+SR48692干预组(NTR1抑制组)。制作大鼠原位LIRI模型,取各组大鼠左肺组织,观察肺组织病理变化、行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测,统计分析NTR1在大鼠LIRI模型中的表达及作用及其与TLR4和HIF-1α的关系。结果肺IRI组NTR1 mRNA及蛋白的表达较假手术组增加(P<0.05);NT可进一步增加LIRI的炎症因子水平、细胞凋亡及肺组织病理损伤,而SR48692可减轻上述改变(P<0.05);与LIRI组比较,脂多糖干预组NTR1表达进一步增强,而TAK-242干预组NTR1表达则受到抑制(P<0.05);与LIRI组比较,HIF-1α mRNA和蛋白表达被SR48692抑制,而被NT增强(P<0.05)。结论NT-NTR1与LIRI关系密切,参与了LIRI的发病机制,在LIRI中,可能存在TLR4-NTR1-HIF-1α信号通路,本研究为发现新的LIRI有效治疗靶点提供了理论依据。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年22期）
胡焕荣,董振,易良,何小燕,张艳丽[3]（2015）在《神经降压素及其受体1(NTS/NTSR1)在肿瘤发生与发展中的作用及其机制》一文中研究指出神经降压素(neurotensin,NTS)作为一种在中枢和外周神经系统广泛表达的神经肽,主要通过神经降压素受体1(neurotensin receptor1,NTSR1)的介导来激活下游信号通路。作者通过回顾近几年的研究结果,发现NTS/NTSR1在多种恶性肿瘤的发生发展中扮演着重要的角色。NTS/NTSR1主要通过诱导以IP3,Ca2+和PKC为中心的MAPKs级联活化通路,诱导以MMPs和EGFR为中心的MAPKs活化及PI3K/Akt通路的激活,或者调节Rho-GTPsaes和非受体酪氨酸激酶,从而调节肿瘤的发生、增殖、凋亡、转移及分化。除此之外,NTS/NTSR1还受到其他一些信号通路以及中药和中医疗法的调节。该文对NTS/NTSR1在多种肿瘤中的作用及其机制进行综述,并对其在临床诊断和药物靶向治疗上的应用进行展望。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2015年13期）
蔡蔚龙[4]（2015）在《神经降压素受体1在先天性巨结肠症肠壁肌间神经丛的表达及意义》一文中研究指出目的先天性巨结肠症(Hirschsprung’s disease,HSCR)又称“肠壁无神经节细胞症”,是由遗传、环境等多种因素共同作用导致肠神经系统(Enteric nervous system,ENS)早期发生多基因突变或表达异常的神经嵴细胞源性的一种先天性肠道疾病。其基本病理生理改变为远端病变结肠黏膜下神经丛(Submucosal plexuses)和肌间神经丛(Myenteric plexuses)内完全或部分缺乏肠神经节细胞(Intestinal ganglion cells,IGCS),致使神经纤维排列紊乱,呈波浪状,造成结肠持续痉挛,失去正常的推进蠕动功能。由于粪便通过困难,长期淤积于痉挛肠段,近端结肠代偿性扩张、增厚,形成巨结肠。ENS是一个复杂而积极的胃肠道动力和感觉神经系统,由肠道肌间和黏膜下神经丛共同构成,两者之间紧密联系,对胃肠道的运动、分泌功能具有独立的调节作用。HSCR是ENS早期发生基因突变或功能丧失的结果。神经降压素(neurotensin,NT)是由肠道具有特殊内分泌功能的开放型的N细胞分泌的一种神经递质或调质,属于配体依赖性的转录因子,在中枢神经系统(Central nervous system,CNS)以及心血管、呼吸、消化、内分泌、免疫等多种外周系统中存在并发挥重要的功能调节作用。神经降压素受体1(Neurotensin receptor 1,NTSR1)是一种具有7个跨膜结构域的G蛋白偶联受体,在人体结肠中与NT配基亲和力最高。NT通过介导G蛋白偶联受体NTSR1激活相应的信号通路,产生向下的信号传递,到达胃肠道平滑肌等效应部位,从而增强结肠的推进运动,使粪便排空。NTSR1在ENS中对肠道动力具有十分重要的作用。在我们的前期研究中,利用基因芯片技术检测出大量的HSCR差异性表达基因,其中ntsr1基因表达明显下调,并经rt-pcr验证。查阅相关文献,目前国内外在nt-ntsr1的相互作用与hscr发病的相关关系方面研究较少。有研究已发现,ntsr1在人体正常结肠组织黏膜下和肌间神经丛存在不同程度的阳性表达,而ntsr1在hscr各肠段是否表达并存在表达的异常尚不清楚。因此,本研究从前期研究结果中选取ntsr1基因,采用免疫组织化学染色法观察ntsr1在hscr各段肠壁肌间神经丛的表达情况,从而初步探讨ntsr1与hscr发病的可能关系。方法选取2010年1月至2014年9月在广东省妇幼保健院小儿外科经肛门巨结肠根治术治疗的hscr患儿手术标本42例作为实验组,实验组分为狭窄段、移行段、扩张段、正常段四个组别。所有患儿均为首次接受手术治疗,均为散发病例,无合并其他主要脏器的先天性畸形或综合症,近系亲属均无hscr病例。所有患儿均根据术前临床表现、钡剂灌肠造影等检查,以及术中快速冰冻病理及术后病理科医师二次he染色诊断结果综合确诊。所选取病例符合正态分布的原则。选取与实验组年龄相近的如先天性无肛门、结肠穿孔、乙状结肠冗长症等非hscr患儿手术切除的正常结肠标本20例作为对照组,对照组家族中无hscr病例及其它肠神经发育异常性疾病。在光学显微镜下观察实验组与对照组病例he染色的结果并统计。应用免疫组织化学染色法检测42例实验组标本狭窄段、移行段、扩张段、正常段及20例正常对照组标本肠壁肌间神经丛中ntsr1的表达,光镜下观察并统计其阳性表达情况,并与he染色结果进行对比。同时应用计算机图像分析软件(image-proplus6.0)计算ntsr1在实验组及对照组各段肠壁肌间神经丛中免疫组化阳性染色的平均光密度(mod)并将结果进行定量分析,将所得数据用spss13.0统计软件进行处理分析,判定差别是否存在意义。结果1.he染色:狭窄段肌间神经丛中未见神经节细胞,神经纤维较扩张段明显增粗、排列紊乱。从狭窄段到正常段肠壁肌间神经丛中,神经节细胞的分布逐渐增多,变性神经纤维的分布逐渐减少。2.在hscr实验组正常段及对照组肌间神经丛中,可见ntsr1强阳性表达的神经纤维;在扩张段,强阳性表达的神经纤维较实验组正常段和对照组有所减少;在移行段,可见散在弱阳性到中等强度阳性表达的神经纤维;在狭窄段,可见少量弱阳性表达的神经纤维,肌间神经丛总体表达呈弱阳性或阴性。3.ntsr1在hscr各段肠壁平滑肌中呈弱阳性到中等强度阳性表达,其中环形肌的总体表达强度高于纵形肌。4.定量分析:ntsr1在hscr实验组狭窄段、移行段、扩张段、正常段及对照组肌间神经丛中阳性表达的平均光密度分别为8.39±2.68、11.76±6.79、17.14±12.26、21.92±14.68、23.45±19.82,经统计软件分析,与移行段、扩张段、正常段及对照组肠壁肌间神经丛相比,狭窄段平均光密度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);移行段与扩张段、移行段与正常段、移行段与对照组、扩张段与正常段、扩张段与对照组、正常段与对照组各间的平均光密度相比,没有明显差异(P>0.05)。结论1.狭窄段肠壁肌间神经丛中NTSR1表达明显降低,其表达异常可能是导致HSCR肠蠕动功能障碍的重要原因之一。2.免疫组化显示NTSR1在HSCR的狭窄段肠壁肌间神经丛大多表达阴性,少部分表达呈弱阳性,这对活检诊断HSCR有一定的帮助。NTSR1有望作为筛选诊断HSCR的一种敏感有效的神经标志物。(本文来源于《广州医科大学》期刊2015-05-01）
欧阳庆[5]（2015）在《神经降压素NTS及其受体NTSR1对胶质瘤细胞增殖的影响及其分子机制》一文中研究指出恶性胶质瘤是具有高度侵袭性和致死性的颅内原发性肿瘤,约占成人颅内原发恶性肿瘤的80%。尽管近年来综合治疗策略(联合手术、放疗和化疗)在临床中的广泛运用并取得了一定效果,但多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者的中位生存期仍然少于15个月。恶性增殖是胶质瘤细胞的生物学特点之一,导胶质瘤细胞恶性增殖的重要原因是肿瘤细胞基因组的不稳定和功能基因组的异常表达。因此,深入探讨胶质细胞增殖和肿瘤生长的分子机制将有助于解释其恶性增殖现象。神经降压素(neurotensin,NTS)是由13个氨基酸残基组成的直链多肽,作为神经递质和激素样神经肽广泛分布并作用于中枢神经系统和消化系统。研究发现,神经降压素和高亲和力受体1(neurotensin receptor 1,NTSR1)在多种肿瘤的病理进程中发挥了重要作用。因此,NTS/NTSR1有望成为肿瘤治疗的潜在靶点,但目前尚无文献报道NTS/NTSR1在恶性胶质瘤中的生物学效应及其分子机制。微小RNA(micro RNAs,mi RNAs)是一类内源性、短链、高度保守的非编码RNA。mi RNAs和相应蛋白形成RNA诱导的沉默复合物(RNA-induced silencing complex,RISC),RISC作用于靶点mRNA的3端非转录区,以转录后调节方式抑制靶点mRNA翻译成蛋白质或降解该mRNA。生物信息学分析发现人体约有30%-60%基因的表达受到微小RNA的调控,其中包括众多细胞周期调控因子。本研究采用体外和体内实验观察NTS/NTSR1、mi RNAs和c-Myc对胶质瘤细胞增殖、细胞周期和移植瘤生长的影响;采用miRNAs芯片、荧光定量PCR和染色质免疫共沉淀(Ch IP)实验论证NTS/NTSR1如何调控miRNAs的表达;采用荧光素酶报告基因和正反论证法观察mi RNAs和CDKs之间的关联;采用western blot、荧光定量PCR和正反论证法探讨NTS/NTSR1如何调控CDK4的表达。旨在探讨NTS/NTSR1在胶质瘤细胞增殖中的生物学作用及其分子机制,为研究控制胶质瘤生长和改善患者预后提供实验依据和新的治疗靶点。主要结果:1.NTS/NTSR1促进胶质瘤细胞增殖、G1/S期进展和皮下移植瘤生长NTS在体外具有促进胶质瘤细胞增殖和G1/S期进展的能力,而使用NTSR1的特异性拮抗剂SR48692或si NTSR1可以显着逆转NTS对细胞增殖和细胞周期进展的促进作用;沉默胶质瘤细胞NTSR1的表达可以显着抑制皮下移植瘤的生长;NTS/NTSR1对胶质瘤细胞增殖的影响主要通过调控G1/S期进展而不是通过影响细胞凋亡;NTS/NTSR1对G1/S期进展的促进作用主要通过在转录后水平调节CDK6的表达,在转录水平调节CDK4表达来实现。2.NTS/NTSR1通过c-Myc/mi R-29b-1和miR-129-3p调节CDK6蛋白的表达NTS/NTSR1抑制胶质瘤细胞中mi R-29b-1和miR-129-3p的表达,这两个mi RNAs均可以作用于CDK6 mRNA的3端非转录区并抑制CDK6蛋白的表达;NTS/NTSR1通过促进转录因子c-Myc的表达继而作用于mi R-29b-1的启动子并抑制其表达。3.NTS/NTSR1通过转录因子c-Myc在转录水平促进CDK4的表达NTS促进胶质瘤细胞中转录因子c-Myc的表达,该过程需要NTSR1的参与;转录因子c-Myc通过和CDK4的启动子结合继而促进CDK4的转录表达。4.mi R-29b-1、mi R-129-3p和转录因子c-Myc影响胶质瘤细胞增殖、G1/S期进展、颅内原位移植瘤生长和荷瘤裸鼠生存时间mi R-29b-1和miR-129-3p抑制胶质瘤细胞增殖和G1/S期进展;在U87-NTSR1-SH细胞中干扰miR-29b-1和miR-129-3p的功能可以恢复颅内原位移植瘤的生长;在U87-NTSR1-SH细胞中过表达c-Myc或干扰mi RNAs的功能均可以促进胶质瘤细胞增殖和G1/S期进展,两者联合运用具有协同促进作用。综上所述,NTS/NTSR1可以在体外促进胶质瘤细胞增殖和G1/S期进展,在体内促进肿瘤组织的生长,而沉默NTSR1可以逆转上述现象;NTS/NTSR1通过抑制mi R-29b-1和mi R-129-3p表达继而解除这两个mi RNAs对CDK6蛋白表达的抑制作用;NTS/NTSR1通过促进c-Myc表达一方面抑制miR-29b-1的表达,另一方面促进CDK4的转录;NTS/NTSR促进胶质瘤细胞增殖、G1/S期进展和肿瘤生长需要miRNA/CDKs轴和c-Myc/CDKs轴的参与。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
欧阳庆,周济,易良,徐伦山,许民辉[6]（2014）在《神经降压素及其受体1对胶质瘤细胞侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨神经降压素(neurotensin,NTS)及其受体1(neurotensin receptor 1,NTSR1)对恶性胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。方法体外实验分为空白对照组,NTS刺激组,NTS+sc-shRNA组和NTS+sh NTSR1组,采用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默人胶质瘤细胞系U87中NTSR1的表达后采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测NTS/NTSR1对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测NTS/NTSR1对N-钙粘素(N-cadhein)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平的影响。在体实验分为实验组sh NTSR1-U87和对照组sc-shRNA-U87,建立裸鼠颅内移植瘤模型。利用小动物磁共振技术(MRI)监测裸鼠颅内胶质瘤的生长,评估瘤细胞对瘤周组织的侵袭情况以及NTS/NTSR1对荷瘤鼠生存期的影响。结果 NTS/NTSR1促进恶性胶质瘤细胞株U87的体外迁移和侵袭能力,划痕结果显示,NTS刺激组细胞迁移率[(38.02±6.87)%高于空白对照组(13.46±4.49)%,P<0.05]。NTS+sh NTSR1组细胞迁移率(9.48±3.08)%低于NTS+sc-shRNA组[(35.48±12.89)%,P<0.05]。Transwell结果也证实,NTS刺激组穿膜细胞光密度值(0.25±0.02)高于空白对照组[(0.16±0.02),P<0.05]。NTS+sh NTSR1组光密度值(0.15±0.03)低于NTS+sc-shRNA组光密度值[(0.24±0.04),P<0.05]。NTS/NTSR1上调U87细胞MMP-9的表达并抑制N-钙粘素的表达(P<0.05)。在体实验结果显示,沉默NTSR1抑制荷瘤小鼠颅内胶质瘤的生长和侵袭,延长荷瘤鼠生存期(P<0.05)。结论抑制NTSR1的表达能降低瘤细胞体内外侵袭能力,延长小鼠的生存期。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2014年24期）
张果,孙涛,刘慧娟,牛国君,徐峰[7]（2014）在《人源神经降压素受体-1稳转细胞系的建立及其应用》一文中研究指出神经降压素受体-1(neurotensin receptor-1,NTR1)是G蛋白偶联受体家族的成员,调节细胞内钙离子的水平。NTR1与多种疾病的发生发展密切相关。为寻找与NTR1相关的拮抗剂,建立了稳定表达人源NTR1蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系CHO/NTR1。将重组质粒利用脂质体转染的方法转入CHO细胞,加入G418抗生素进行筛选,采用Western blotting和钙离子浓度检测来评判CHO/NTR1细胞系是否构建成功。通过钙离子浓度检测,可以得到NTR1的天然配体神经降压素(neurotensin,NT)的EC50值和NTR1的已知拮抗剂SR48692的IC50值。结果提示,人源CHO/NTR1稳转细胞系可以用来研究NTR1的生物学特征和进一步筛选NTR1的拮抗剂与激动剂。(本文来源于《药学学报》期刊2014年09期）
田晓琦,牛昀,张同先,田素文,张巍[8]（2014）在《神经降压素受体1在乳腺癌组织中的表达及预后意义》一文中研究指出目的探讨神经降压素受体1(NTR1)在乳腺导管内癌(DCIS)及浸润性导管癌(IDC)中的表达以及NTR1在IDC中的表达与临床病理学特征和预后的关系。方法收集天津医科大学附属肿瘤医院2003年1月至2004年12月病理诊断为DCIS的样本60例,并随机抽样128例诊断为IDC的样本,采用免疫组织化学SP法检测样本中NTR1的表达及定位。结果 NTR1阳性着色部位为细胞质,在IDC和DCIS中的阳性表达率分别为71.1%(91/128)和53.3%(32/60),差异有统计学意义(P<0.05)。IDC中NTR1的表达与组织学分级、肿物最大径、淋巴结状态相关(P<0.05),且NTR1阳性表达患者比阴性表达患者复发率高(P<0.05)。Kaplan-Meier单因素生存分析显示IDC中NTR1阳性表达对生存期的影响具有统计学意义。COX多因素分析显示NTR1阳性表达是影响预后的独立危险因素。结论NTR1在IDC中表达明显高于DCIS,提示在乳腺癌的发生和发展中可能发挥重要的作用;NTR1阳性表达与临床病理特征密切相关且患者预后差,因此可作为乳腺癌临床诊断和判断预后的一项重要指标。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2014年06期）
[9]（2012）在《详细揭示脑蛋白神经降压素受体的叁维结构图》一文中研究指出据White JF 2012年10月10日(Nature,2012 Oct 10.doi.10.1.38/nature11558)报道,研究人员首次详细地描述神经降压素(neurotensin)如何与它的受体相互作用,其中神经降压素是一种调节大脑中神经细胞活性的神经肽激素。该研究提示着这种神经肽激素利用一种新的结合机制来激活一类被称作G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR)的受体。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2012年06期）
张同先,牛昀,张巍[10]（2012）在《神经降压素及其受体1与乳腺癌》一文中研究指出神经降压素是一种分布于脑和胃肠道的多肽,具有广泛的中枢和外周效应。近来研究表明神经降压素及其1型受体的信号与乳腺癌的增殖、抗凋亡、侵袭转移方面具有密切的联系;而神经降压素受体1仅在乳腺癌中表达将为开发神经降压素类似物为基础的新型肿瘤显像剂及靶向治疗药物提供广泛的应用前景,有助于乳腺癌的早期诊断和治疗。(本文来源于《国际病理科学与临床杂志》期刊2012年02期）
神经降压素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察神经降压素受体1(NTR1)在大鼠肺缺血再灌注损伤LIRI模型中的表达和作用及其与Toll样受体4(TLR4)和缺氧诱导因子(HIF-1α)的关系,探讨NTR1在LIRI中的病理作用机制。方法 40只雄性SD大鼠,分为8组进行观察。1假手术组;2LIRI组;3LIRI+生理盐水对照组;4LIRI+DMSO对照组;5LIRI+脂多糖干预组(TLR4激活组);6LIRI+TAK-242干预组(TLR4抑制组);7LIRI+NT干预组(NTR1激活组);8LIRI+SR48692干预组(NTR1抑制组)。制作大鼠原位LIRI模型,取各组大鼠左肺组织,观察肺组织病理变化、行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测,统计分析NTR1在大鼠LIRI模型中的表达及作用及其与TLR4和HIF-1α的关系。结果肺IRI组NTR1 mRNA及蛋白的表达较假手术组增加(P<0.05);NT可进一步增加LIRI的炎症因子水平、细胞凋亡及肺组织病理损伤,而SR48692可减轻上述改变(P<0.05);与LIRI组比较,脂多糖干预组NTR1表达进一步增强,而TAK-242干预组NTR1表达则受到抑制(P<0.05);与LIRI组比较,HIF-1α mRNA和蛋白表达被SR48692抑制,而被NT增强(P<0.05)。结论NT-NTR1与LIRI关系密切,参与了LIRI的发病机制,在LIRI中,可能存在TLR4-NTR1-HIF-1α信号通路,本研究为发现新的LIRI有效治疗靶点提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经降压素受体论文参考文献
[1].王淑芳.神经降压素受体在秀丽隐杆线虫抵抗热激中的作用[D].云南大学.2018
[2].周志毅,朱幸沨,孙洁,陈静瑜,杨国仪.神经降压素受体1在大鼠肺缺血再灌注损伤中的表达及作用[J].中国现代医学杂志.2016
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[9]..详细揭示脑蛋白神经降压素受体的叁维结构图[J].生物医学工程与临床.2012
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