导读:本文包含了靶向超声微泡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:超声,靶向性,微泡,阿霉素
靶向超声微泡论文文献综述
张盛敏,钱雪琛[1]（2019）在《超声联合靶向微泡增强DOX对乳腺癌细胞毒性的研究》一文中研究指出目的研究超声激励靶向微泡增强阿霉素(DOX)对乳腺癌MCF-7/4T1细胞的杀伤作用,并比较超声频率、微泡大小及靶向性对实验效果的影响。方法实验分为空白对照组(C组)、阿霉素组(D组)、超声联合阿霉素组(DU组)、超声纳米级微泡联合阿霉素组(DUNM组)、超声靶向纳米级微泡联合阿霉素组(DUTNM组)、超声微米级微泡联合阿霉素组DOX (DUUM组)、超声靶向微米级微泡联合阿霉素组(DUTUM组)。分别采用低频率1.5MHz/非低频率5MHz、机械指数(MI)0.8的超声联合微泡及阿霉素,按照分组处理对数期生长的乳腺癌MCF-7/4T1细胞。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测处理后各组细胞的增殖活性。结果测定MCF-7/4T1细胞对阿霉素的敏感性,其IC50分别为3.35μg/ml、2.60μg/ml。通过CCK-8检测到应用低频/非低频超声联合微泡对MCF-7/4T1细胞抑制率均明显高于阿霉素组(DOX组),差异有统计学意义(P<0.01),靶向微泡对化疗的增敏作用高于同级别非靶向微泡,差异有统计学意义(P<0.01),微米级微泡对化疗的增敏作用高于纳米级微泡,差异有统计学意义(P<0.05),超声联合阿霉素组(DU组)与阿霉素组(D组)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频/非低频超声联合微泡对MCF-7/4T1细胞的化疗具有增敏作用,微米级微泡效果强于纳米级微泡,靶向性微泡效果强于非靶向性微泡,低频超声的作用趋势较非低频超声明显。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
何年安[2]（2019）在《超声靶向微泡破坏对HepG2肿瘤细胞生存率影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)对HepG2肿瘤细胞存活率的影响。方法 96孔培养板分成6区(每区4个复孔)种植HepG2细胞,置37℃、5%CO_2培养,细胞贴壁12小时后,室温下(25℃)经培养板底部(探头与培养板底部涂耦合剂充分接触)分别对每区细胞进行治疗性超声辐照。辐照参数采用正交设计方法,根据初筛实验结果选定选定4因素,每因素4水平设计正交表。超声声强:0.5W/cm2,0.75W/cm~2,1.0W/cm~2,1.25W/cm~2;占空比:10%,20%,40%,60%;微泡浓度(v/v):10%,20%,30%,40%;辐照时间:5s,10s,20s,40s。辐照完成后继续培养24小时后行MTT (噻唑蓝)实验检测细胞存活率,期间光学显微镜观察培养板内的细胞生长状况及形态。结果超声辐照后,细胞在倒置显微镜下观察,发现声强为0.5-0.75 W/cm~2时,其他因素任何所选实验水平,细胞形态均无明显改变;声强为1.0 W/cm~2,占空比40%,辐照时间为40秒,微泡浓度30%时,可观察到部分细胞膜内陷现象;声强为1.0 W/cm~2,占空比60%,辐照时间为40秒,微泡浓度30%时,可观察到有小片状细胞脱壁现象;声强为1.25 W/cm~2,占空比60%,辐照时间40秒,微泡浓度40%时,可观察到脱壁细胞的区域明显变多变大。统计分析发现,在微泡浓度为30%时,声强为1.0 W/cm~2或以下,占空比为20%及以下,辐照时间在20秒及以下时,细胞存活率可保持在90%以上(P<0.05)。结论 UTMD处理HepG_2肿瘤细胞时,微泡浓度为30%(v/v)及以下,声强为1.0W/cm~2或以下,占空比为20%及以下,辐照时间在20秒及以下等条件参数是能确保细胞存活率大于90%的优化参数。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
王丽芸,邱逦[3]（2019）在《超声联合微泡促叶酸靶向载地塞米松脂质体对大鼠胶原诱导关节炎靶向治疗的实验研究》一文中研究指出目的:本研究拟制备叶酸修饰的载地塞米松脂质体(Dex-LPs-FA),对其进行表征并测试了体外药物释放情况,评估细胞毒性以及对活化巨噬细胞的抑制作用和靶向性,研究超声联合微泡促Dex-LPs-FA对大鼠胶原诱导关节炎(CIA)的疗效。方法:用薄膜分散法和声震法合成Dex-LPs-FA并用透射电镜和马尔文进行表征。在不同pH、温度和超声条件下观察脂质体释药情况,探索最佳超声作用条件。用MTT法和活/死细胞染色检测脂质体对HUVECs内皮细胞毒性作用。研究脂质体对活化RAW264.7巨噬细胞的杀伤作用,通过激光共聚焦显微镜(CLSM)和流式细胞仪(FC)比较巨噬细胞对叶酸靶向和非靶向脂质体的摄取情况。将CIA大鼠分为6组:(1) PBS对照组,(2)游离Dex组,(3) Dex-LPs组,(4) Dex-LPs-FA组,(5) Dex-LPs-FA+超声辐照组,(6) Dex-LPsFA+SonoVue微泡+超声辐照组。在初次造模后21天、23天和25天分别注射相应药物及脂质体,超声辐照组在注射后立即用治疗超声辐照大鼠双侧踝关节。对大鼠进行关节炎评分,处死前行双侧踝关节Micro-CT检查,然后行病理检测,ELISA测量血浆中TNF-α和IL-1β含量。结果:(1)脂质体表征及体外释放:TEM观察脂质体均呈球形,马尔文测得Dex-LPs-FA粒径为158.03±1.42nm,带少量负电荷。不同pH和温度对脂质体释药均没有明显影响。筛选出的最佳治疗超声条件为输出功率3W/cm~2,辐照时间3min,占空比30%;超声联合微泡能够促进脂质体的药物释放。(2)细胞实验:脂质体对内皮细胞活性没有明显影响。超声辐照后,巨噬细胞活性明显下降且低于相应无超声辐照组(P<0.05)。FC和CLSM结果证实,RAW264.7细胞对叶酸靶向脂质体摄取增加。(3)关节炎评分:PBS治疗组关节炎评分基本稳定在7～8分,Dex-LPs-FA抑制了大鼠关节炎症,并且在超声辐照组不会出现病情的反复。(4) Micro-CT:对照组的大鼠踝关节出现明显的骨质破坏和骨赘形成,而Dex脂质体都对关节产生了保护作用。(5)血浆ELISA:单纯Dex治疗后大鼠血浆中TNF-α和IL-1β的水平没有明显变化,,叁组Dex-LPs-FA治疗组的大鼠血浆中炎性因子含量均低于对照组、Dex组和Dex-LPs组(P均<0.05)。(6)病理检查:HE染色显示对照组大鼠关节腔内出现了大量的滑膜增生和关节腔炎性细胞浸润。Dex-LPsFA组病理评分明显低于其于各组,尤其是在超声辐照的治疗组(P<0.05)。番红O-固绿染色进一步评估软骨破坏情况,对照组大鼠关节软骨表面红色浅淡,部分区域未见软骨,提示关节软骨的严重破坏。超声+脂质体组和超声联合微泡+脂质体组的软骨基本完整,说明治疗效果较好。结论:本研究证实了超声联合微泡介导叶酸修饰脂质体靶向释放地塞米松治疗关节炎的可行性和有效性。(本文来源于《中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编》期刊2019-11-15）
曹省,王益佳,姜楠,胡波,胡伟[4]（2019）在《超声靶向微泡破坏介导心肌梗死后左心室结构重构和神经重构的实验研究》一文中研究指出目的探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)介导血管生成素1(Ang1)基因转染促进血管生成,逆转心肌梗死(MI)犬左心室结构及交感神经重构的效果。方法 30只清洁级雄性成年杂种犬,体质量15.0～21.0 kg,平均体质量17.1 kg。随机分为3组,每组各10只,即对照组(健康犬)、MI组(MI造模后未进行UTMD治疗的犬)和UTMD组(MI造模后进行UTMD治疗的犬)。1个月后用超声心动图测定左心室结构及收缩功能,二维超声斑点追踪成像(2D-STI)评价左心室局部和整体收缩同步性。免疫组织化学技术检测新生毛细血管密度、心室肌酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白43(GAP43)阳性神经分布和密度。Western blot检测Ang1、TH和GAP43蛋白表达水平。结果与MI组相比,UTMD组左心室收缩末期内径减小,左心室射血分数、短轴缩短率增加,左心室局部应变增强,整体同步化程度增加。UTMD组新生毛细血管密度高于MI组,而TH和GAP43在MI组中升高,在UTMD组中降低。Western blot显示,与对照组和MI组相比,UTMD组Ang1蛋白升高[(50.5±13.8)%vs(12.6±4.7)%,t=8.2,P <0.05;(50.5±13.8)%vs (15.5±4.6)%,t=6.4,P <0.05],但TH和GAP43较MI组低[(22.5±6.7)%vs(41.3±9.5)%,t=4.5,P <0.05;(18.5±3.2)%vs(32.6±8.8)%,t=4.2,P <0.05]。结论 UTMD介导Ang1转染不仅可以促进MI后血管生成,而且可以逆转左心室结构重构和交感神经重构,有效改善左心室同步性。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年06期）
杨丽飞,王萍,马苏亚[5]（2019）在《超声靶向破坏微泡技术在糖尿病肾病基因治疗中的应用进展》一文中研究指出糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的慢性微血管并发症,是终末期肾病常见病因之一。临床上以控制血糖、血压或血液透析等治疗来维持肾脏功能,但这些方法均不能完全阻止DN的发生、发展。超声靶向破坏微泡(UTMD)技术的应用为DN提供了一个安全、高效和无创的治疗手段,具有良好的临床应用前景。本文就UTMD技术及其在DN基因治疗中的研究进展进行综述。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年16期）
李梦琴,朱梅[6]（2019）在《Annexin V靶向超声微泡的制备及对凋亡组织寻靶的试验研究》一文中研究指出目的采用冻干法制备粒径小,稳定性好的Annexin V靶向超声微泡,评价其理化性质,并初步进行体外寻靶试验探究。方法①冻干法制备生物素化微泡,利用生物素(亲和素桥接法,将链霉亲和素及Annexin V兔多克隆抗体依次链接到生物素化微泡上,制备Annexin V靶向超声微泡,用粒径分析仪,Malvern电位仪评价制得靶向微泡理化性质,并用免疫荧光染色法评估验证链霉亲和素及Annexin V兔多克隆抗体与微泡的结合状况,在荧光显微镜下观察Annexin V靶向超声微泡的形态、大小及分布状态。②用人甲状腺未分化癌细胞株在裸鼠上建模并进行8w3min能级下的微波消融诱导肿瘤组织凋亡,获得凋亡组织切片;利用TUNEL试验、流式细胞术进行凋亡验证;随机分为A(C组比较微泡与消融后凋亡的肿瘤组织结合情况:A组为普通微泡组,B组为Annexin V抗体预饱和+靶向微泡组,C组为Annexin V靶向微泡组,待微泡与凋亡组织孵育一段时间后,用PBS轻柔冲洗清除未与凋亡组织结合的微泡,置于荧光显微镜下观察各组微泡与凋亡组织的结合情况,采用单因素方差分析及LSD(t检验分析数据。结果经免疫荧光染色法验证,冻干法条件下,链霉亲和素及Annexin V兔多克隆抗体通过生物素(亲和素桥接法可成功制备Annexin V靶向超声微泡。在普通光学显微镜下Annexin V靶向超声微泡呈中空、圆形泡状结构,荧光显微镜下显示为带绿色荧光的花环状结构,其大小一致,分布均匀,粒径分析仪测得平均粒径为(0.78±0.06)μm,稳定性佳(Zeta值(22.7±1.8mV)。A组凋亡组织切片上见极少数微泡结构,B组凋亡组织切片上基本未见微泡结构,而C组凋亡组织切片上可见较多Annexin V靶向超声微泡与之稳定结合的图像,A、B两组无明显差异,A、C及B、C组间具有显着性差异(P<0.05)。结论冻干法条件下,利用生物素(亲和素桥接法可成功制备Annexin V靶向超声微泡,且靶向微泡性质稳定;在体外实验中,制得的Annexin V靶向超声微泡能与凋亡组织稳定结合,具有良好的靶能力。(本文来源于《中国超声医学工程学会第五届全国介入超声医学学术交流大会论文汇编》期刊2019-08-23）
梁锡天,吴博林,尚海涛,程文[7]（2019）在《低强度超声激励靶向纳米微泡介导基因转染肝癌荷瘤鼠的实验研究》一文中研究指出目的本研究旨在制备一种新型携NET-1 siRNA肝癌靶向纳米微泡复合物,评价其体内治疗效果,并采用新型超声弹性技术——声触诊组织成像量化技术(Virtual touch tissue imaging and quantification,VTIQ)评估其对瘤体组织软硬度的影响。方法①采用薄膜水化联合机械震荡法制备纳米微泡,通过"生物素(亲和素"系统耦连NET-lsiRNA以及GPC3,形成载NET-1siRNA靶向纳米微泡复合物,测量其粒径,表征及基因包封率。②将人源性肝癌细胞株(HepG(2)与生理盐水混合液种于BALB/c背部皮下,建立24只荷瘤鼠模型。③将其随机分为A、B、C叁组,分别经尾静脉注射生理盐水,普通纳米微泡,载NET-1siRNA靶向纳米微泡复合物,对叁组裸鼠瘤体均进行低强度超声辐照,辐照条件:频率1 MHz,脉冲重复频率1 kHz,占空比50%,强度1w/cm~2。每隔4天治疗一次,共治疗四次。④治疗前、中、后用VTIQ测量叁组瘤体组织的平均和最大剪切波速度值(SWS_(mean),SWS_(max))。每隔2天记录瘤体最大径和裸鼠存活数。观察60天后,处死,取出瘤体组织,进行免疫组化染色检测NET-1蛋白表达水平。此外,取荷瘤鼠肝肾组织标本,进行HE染色,镜下观察治疗是否存在肝肾毒性。结果治疗后,与A、B两组相比,C组裸鼠瘤体最大径生长曲线存在统计学差异(P<0.05),生长趋势变缓,瘤体最大径减小,平均生存期延长,NET-1蛋白表达水平显着降低。VTIQ测量值结果显示,治疗前叁组裸鼠剪切波速度值未见统计学差异,基因治疗后,C组瘤体SWS_(mean),SWS_(max)均低于A、B组,且具有统计学差异,瘤体组织质地相对较软。镜下观察叁组裸鼠肝肾HE染色标本均未见明显结构损伤。结论低强度超声联合载NET-1siRNA靶向纳米微泡能够有效抑制体内肝癌细胞增殖,延长荷瘤鼠生存期,且无肝肾毒性,为临床肝癌基因治疗提供了一个新的途径。同时VTIQ可安全无创地监测肿瘤组织硬度变化,进行活体动物的疗效评价,为肝癌治疗及预后评价提供新思路。(本文来源于《中国超声医学工程学会第五届全国介入超声医学学术交流大会论文汇编》期刊2019-08-23）
程跃跃,余方芳,杨琰,吴森敏,李佳萍[8]（2019）在《HER2靶向聚合物超声造影微泡的制备及其体外实验》一文中研究指出目的:制备以HER2受体为靶点的靶向聚合物微泡超声造影剂,并观测其理化特性、体外肿瘤靶向性及体外超声显像效果。方法:利用生物素-亲和素法构建HER2靶向聚合物微泡,测定其粒径、电位,评价其稳定性。在体外肿瘤靶向性实验中观察其与HER2(+)的乳腺癌细胞BT-474以及HER2(-)的乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞结合情况。并观察靶向聚合物微泡体外超声显影效果。结果:HER2靶向聚合物微泡平均粒径为(1.78±0.37)μm,平均表面Zeta电位为(-37.40±5.74)mV。12 h内靶向聚合物微泡粒径变化差异无统计学意义(P>0.05)。HER2靶向聚合物微泡在体外对HER2(+)肿瘤细胞具有特异靶向性。体外超声显像显示靶向聚合物超声造影剂呈细腻均匀的点状密集高回声。结论:HER2靶向聚合物微泡稳定性好,靶向能力较强,具有良好的体外超声显影效果,为进一步进行体内肿瘤靶向超声造影奠定了基础。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年08期）
徐忠烨,李小青,胡兴华,张俊槐,宦仁正[9]（2019）在《超声辐照载腺病毒靶向微泡增强报告基因在小鼠颅内胶质瘤中的转染效果》一文中研究指出目的探讨低频聚焦超声辐照携载腺病毒靶向微泡增强基因转染颅内胶质瘤的效果。方法原位接种U251胶质瘤细胞制备小鼠颅内胶质瘤模型25只;制备可以携载腺病毒载体和偶联RGD肽的脂质体微泡,并检测其性状。筛选颅内胶质瘤直径3.0～4.0 mm的小鼠分为3组,Ⅰ组注射未携带腺病毒的非靶向微泡(对照组),Ⅱ组注射载腺病毒的非靶向微泡,Ⅲ组注射载腺病毒的靶向微泡,各组注射微泡后均接受超声辐照,频率1 MHz,强度0.7 W/cm~2,时间5 min;使用小动物活体荧光成像系统观察各组小鼠颅内荧光强度。结果制备的脂质体微泡直径为1.10～1.20μm,平均浓度(7.8±0.43)×10~8/ml,其可携带腺病毒,还可偶联RGD肽。MRI筛选颅内肿瘤直径3.0～4.0 mm的荷瘤小鼠15只,分为3组(每组5只),小动物活体荧光成像显示,与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组小鼠颅内荧光强度显着增强(均P<0.01)。结论静脉注射偶联RGD肽的载腺病毒靶向微泡可以将携载的目的基因有效地转染至颅内胶质瘤,为胶质瘤的基因治疗提供了一种新思路。(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2019年06期）
胡健,张宁,李盼,何年安,王晓琴[10]（2019）在《超声及超声靶向微泡破坏对表皮葡萄球菌生物膜的破坏作用》一文中研究指出目的研究低功率超声及超声靶向微泡破坏(UTMD)对表皮葡萄球菌细菌生物膜结构及其内部细菌的破坏作用。方法采用的表皮葡萄球菌来自临床患者标本。利用梅里埃VITEK 2 compact全自动细菌鉴定及药敏分析仪测定该菌株的抗生素耐药谱及敏感抗生素的最低抑菌浓度。利用细胞培养皿过夜培养获得表皮葡萄球菌的生物膜。生物膜对万古霉素的耐药性利用96孔板抗生素梯度生物膜杀伤试验测定。超声处理生物膜的条件设置为1 W/cm~2,占空比50%,辐照时间10min。UTMD处理生物膜,在加入终浓度为30%(V/V)的超声微泡造影剂后,利用相同的超声条件对生物膜进行处理。处理后的生物膜经结晶紫或STYO9-PI染色,分别利用普通光镜或激光共聚焦显微镜观察形态。结果研究分离获得的表皮葡萄球菌临床菌株对β-内酰胺类等多种抗生素耐药,但对万古霉素敏感,最低抑菌浓度为1. 0μg/ml。菌株经过体外培养,能够在聚苯乙烯及玻璃表面形成生物膜,生物膜中活细菌数量占主导。菌株形成的成熟生物膜对200μg/ml的万古霉素耐药。超声处理生物膜能够使其局部剥脱,但不杀死生物膜中的细菌;超声联合万古霉素处理能够少量杀死生物膜中的细菌(t=18. 34,P<0. 01)。UTMD处理生物膜能够使其大片剥脱,但亦不杀死生物膜中的细菌(P> 0. 05); UTMD联合万古霉素处理能够大量杀死生物膜中的细菌(t=205. 92,P <0. 01)。结论 UTMD处理生物膜相比超声处理能显着降低生物膜对抗生素的耐药性,并辅助抗生素杀伤生物膜中的细菌,有望成为临床对抗植入性假体相关生物膜感染的一种治疗方法。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年06期）
靶向超声微泡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)对HepG2肿瘤细胞存活率的影响。方法 96孔培养板分成6区(每区4个复孔)种植HepG2细胞,置37℃、5%CO_2培养,细胞贴壁12小时后,室温下(25℃)经培养板底部(探头与培养板底部涂耦合剂充分接触)分别对每区细胞进行治疗性超声辐照。辐照参数采用正交设计方法,根据初筛实验结果选定选定4因素,每因素4水平设计正交表。超声声强:0.5W/cm2,0.75W/cm~2,1.0W/cm~2,1.25W/cm~2;占空比:10%,20%,40%,60%;微泡浓度(v/v):10%,20%,30%,40%;辐照时间:5s,10s,20s,40s。辐照完成后继续培养24小时后行MTT (噻唑蓝)实验检测细胞存活率,期间光学显微镜观察培养板内的细胞生长状况及形态。结果超声辐照后,细胞在倒置显微镜下观察,发现声强为0.5-0.75 W/cm~2时,其他因素任何所选实验水平,细胞形态均无明显改变;声强为1.0 W/cm~2,占空比40%,辐照时间为40秒,微泡浓度30%时,可观察到部分细胞膜内陷现象;声强为1.0 W/cm~2,占空比60%,辐照时间为40秒,微泡浓度30%时,可观察到有小片状细胞脱壁现象;声强为1.25 W/cm~2,占空比60%,辐照时间40秒,微泡浓度40%时,可观察到脱壁细胞的区域明显变多变大。统计分析发现,在微泡浓度为30%时,声强为1.0 W/cm~2或以下,占空比为20%及以下,辐照时间在20秒及以下时,细胞存活率可保持在90%以上(P<0.05)。结论 UTMD处理HepG_2肿瘤细胞时,微泡浓度为30%(v/v)及以下,声强为1.0W/cm~2或以下,占空比为20%及以下,辐照时间在20秒及以下等条件参数是能确保细胞存活率大于90%的优化参数。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
靶向超声微泡论文参考文献
[1].张盛敏,钱雪琛.超声联合靶向微泡增强DOX对乳腺癌细胞毒性的研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[2].何年安.超声靶向微泡破坏对HepG2肿瘤细胞生存率影响的实验研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[3].王丽芸,邱逦.超声联合微泡促叶酸靶向载地塞米松脂质体对大鼠胶原诱导关节炎靶向治疗的实验研究[C].中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编.2019
[4].曹省,王益佳,姜楠,胡波,胡伟.超声靶向微泡破坏介导心肌梗死后左心室结构重构和神经重构的实验研究[J].生物医学工程与临床.2019
[5].杨丽飞,王萍,马苏亚.超声靶向破坏微泡技术在糖尿病肾病基因治疗中的应用进展[J].浙江医学.2019
[6].李梦琴,朱梅.AnnexinV靶向超声微泡的制备及对凋亡组织寻靶的试验研究[C].中国超声医学工程学会第五届全国介入超声医学学术交流大会论文汇编.2019
[7].梁锡天,吴博林,尚海涛,程文.低强度超声激励靶向纳米微泡介导基因转染肝癌荷瘤鼠的实验研究[C].中国超声医学工程学会第五届全国介入超声医学学术交流大会论文汇编.2019
[8].程跃跃,余方芳,杨琰,吴森敏,李佳萍.HER2靶向聚合物超声造影微泡的制备及其体外实验[J].温州医科大学学报.2019
[9].徐忠烨,李小青,胡兴华,张俊槐,宦仁正.超声辐照载腺病毒靶向微泡增强报告基因在小鼠颅内胶质瘤中的转染效果[J].临床超声医学杂志.2019
[10].胡健,张宁,李盼,何年安,王晓琴.超声及超声靶向微泡破坏对表皮葡萄球菌生物膜的破坏作用[J].山西医科大学学报.2019