导读:本文包含了血流调节论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:发作性睡病,中枢性,RBD
血流调节论文文献综述
张亚男,王赞,郭珍妮,于洁洋,郭笑[1]（2019）在《中枢性睡眠增多患者的动态脑血流自动调节的研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确中枢性睡眠增多患者动态脑血流自动调节的变化。方法本研究选取2016年2月到2017年2月期间就诊于吉林大学第一医院神经内科门诊的符合日间过度嗜睡的诊断标准的研究对象21例及健康对照组7例,根据夜间睡眠监测加多次睡眠潜伏期试验检查结果将实验组分为嗜睡组7例、发作性睡病不伴RBD组7例、发作性睡病伴RBD组7例。应用经颅多普勒超声联合连续指尖血压检测仪,采用目前公认的传递函数分析(TFA)方法计算导出脑血流自动调节参数:相位差(PD)、增益、相关性,评价脑血流自动调节功能。在发作性睡病患者中,有7例经过至少1个月规范治疗后再次行脑血流调节检查,并与治疗前进行比较。结果 (1)嗜睡组、发作性睡病不伴RBD组、发作性睡病伴RBD组ESS(14.6±3.8、16.4±4.0、18.0±2.9)与对照组数值(2.1±1.3)比较均明显升高(p<0.05)。嗜睡组、发作性睡病不伴RBD组、发作性睡病伴RBD组左相位差(33.97±8.71、35.49±11.72、32.00±13.09)与对照组数值(53.15±7.91)比较均明显下降;嗜睡组、发作性睡病不伴RBD组、发作性睡病伴RBD组右相位差(33.95±9.21、36.58±13.30、31.85±8.77)与对照组数值(53.54±10.87)比较均明显下降。(2)发作性睡病治疗前后相比,治疗后ESS(11.3±2.0)较治疗前ESS(15.6±2.7)降低(p<0.05);治疗后左侧PD(43.9±12.54°)与治疗前左侧PD(24.79±10.13°)相比,PD差异显着增加(p<0.05)。治疗后右侧PD(43.05±14.89°),与治疗前左侧PD(25.39±5.50°)相比,PD差异显着增加(p<0.05)。结论 (1)中枢性睡眠增多患者的动态脑血流自动调节功能受损。(2)对于发作性睡病伴RBD与不伴RBD的患者,动态脑血流自动调节功能受损程度无差异,可能有相同的病理生理机制有关。(3)经药物(哌甲酯、氟西汀或文拉法辛)治疗后发作性睡病患者的动态脑血流自动调节功能有所改善。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
王赞,陈倩倩,朴颖,于洁洋,郭笑[2]（2019）在《不宁腿综合症的脑血流调节的研究》一文中研究指出目的探讨不宁腿综合征患者的自主神经功能障碍及动态脑血流自动调节功能,从而为改善患者的RLS症状寻找潜在的治疗靶点;早期识别,及时对影响因素进行干预,从而改善患者的生活质量。方法本研究选取2017年06月至2018年12月于吉林大学第一医院神经内科住院或门诊依据国际不宁腿小组制定的RLS诊断标准(2014年修订版)确诊的RLS患者48例,依据IRLS量表等级分为:轻度RLS组、中度RLS组、重度RLS组、极重度RLS组,对照组包括12名各方面符合并知情同意合作的的健康志愿者。通过视频多导睡眠监测分析睡眠结构、腿动指数和觉醒指数;将TCD与连续指尖血压监测仪联合以同时记录双侧大脑中动脉血流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV)和动脉血压(arterial blood pressure,ABP)10分钟,应用传递函数分析(transferfunctionanalysis,TFA)方法导出动态脑血流自动调节的相关参数:增益、相位差(phasedifference,PD)、相关函数,从而评估RLS患者动态脑血流自动调节功能的变化。结果不同组研究对象睡眠结构特点分析显示,各组总睡眠时间、N1%、N3%、REM%、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数差异有统计学意义。中度RLS组、重度RLS组、极重度RLS组左、右侧相位差与对照组比较均明显下降(P<0.05),提示dCA功能受损。RLS患者治疗1月后左、右侧相位差与治疗前相比,差异有显着统计学意义。通过单因素回归模型分析临床因素与d CA参数的关系,发现相位差减小与总睡眠时间、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数相关。结论 RLS患者睡眠结构紊乱,总睡眠时间减少,睡眠效率低,腿动指数、觉醒指数升高。中度、重度、极重度组RLS患者的脑血流自动调节功能受损。经治疗后RLS患者的dCA功能有所改善。RLS患者脑血流自动调节能力受损与总睡眠时间、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数相关。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
郭珍妮[3]（2019）在《封堵术治疗对偏头痛伴PFO患者脑血流自动调节的影响及其机制研究》一文中研究指出第一部分偏头痛伴PFO患者脑血流自动调节功能特征的研究背景与目的:多项研究表明卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)与偏头痛及隐源性卒中密切相关,但是机制不明确。我们前期研究初步发现了偏头痛伴PFO(大量分流)患者存在脑血流自动调节功能(cerebral autoregulation,CA)受损的趋势,这可能是反常栓塞之外的另一个PFO引起脑卒中的重要机制。本部分的研究以前期研究为基础,旨在深入分析偏头痛伴PFO患者的CA特点,为PFO与隐源性卒中的内在机制增添新的证据。方法:本部分的研究共纳入165名受试者,包括65名连续入组的严重偏头痛伴PFO大量分流的患者(头痛影响测试-6>55分,分流量2-3级),同时期入组的50名严重偏头痛不伴PFO的患者(头痛影响测试-6>55分),50名无偏头痛无PFO的健康志愿者。应用经颅多普勒超声实时监测并记录受试者双侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)血流速度,同时应用手指无创连续血压监测仪实时同步监测并记录患者手指连续动脉血压。将所记录的连续脑血流速度和连续动脉血压同时输入传递函数模型,以分析受试者的CA特点,采用的评价CA的传递函数参数包括双侧MCA的相位差(CA的主要评价指标)、增益、自动调节指数、脑血流恢复速率和相干函数。结果:本部分的研究中,所有数据均满足相干函数的纳入标准。相位差在偏头痛伴PFO组(左侧45.72±12.75度,右侧44.48±12.12度)低于偏头痛不伴PFO组(左侧53.57±9.42度,右侧53.61±8.05度)和正常对照组(左侧53.65±14.11度,右侧53.73±13.11度),差异均有统计学意义。相位差在偏头痛不伴PFO组与正常对照组相比,差异无统计学意义。偏头痛不伴PFO组右侧增益低于正常对照组,差异有统计学意义。自动调节指数和脑血流恢复速率在各组间的差异均无统计学意义。结论:偏头痛伴PFO患者存在CA受损,而偏头痛不伴PFO患者的CA保持正常,提示CA的受损是由PFO引起的,这可能是偏头痛伴PFO患者易发生隐源性卒中的原因之一。第二部分封堵术治疗对偏头痛伴PFO患者脑血流自动调节功能改善作用的研究背景与目的:2017年发表在《The New England Journal of Medicine》期刊的3大临床试验:CLOSE研究,RESPECT研究的长期随访结果和Gore REDUCE研究均报道了PFO封堵术预防隐源性卒中复发的有效性优于药物治疗,但是其中的机制尚不明确。本研究的第二部分旨在通过PFO封堵术的实施,明确封堵术是否可改善偏头痛伴PFO患者受损的CA,以期为PFO封堵术预防隐源性卒中复发增添新的证据。方法:本研究纳入了第一部分65例偏头痛伴PFO大量分流(分流量2-3级)患者中的45例同意实施封堵术的患者。于术前24小时内、术后48小时内和术后30天检测患者CA。正常对照组同第一部分。应用经颅多普勒超声实时监测并记录受试者双侧MCA血流速度,同时应用手指无创连续血压监测仪实时同步监测并记录患者手指连续动脉血压。将所记录的连续脑血流速度和连续动脉血压同时输入传递函数模型,以分析受试者的CA特点,采用的评价CA的参数包括双侧MCA的相位差、增益、自动调节指数、脑血流恢复速率和相干函数。结果:本部分的研究中,所有数据均满足相干函数的纳入要求。45名偏头痛伴PFO患者的相位差在封堵术前(左侧47.30±12.83度,右侧44.57±12.24度)低于正常对照组(左侧53.65±14.11度,右侧53.73±13.11度),差异有统计学意义。相位差在封堵术后(左侧53.27±13.71度,右侧54.49±13.20度)提高至正常对照组水平,与封堵术前相比,差异有统计学意义。1个月随访时相位差结果仍在正常水平(左侧52.33±12.65度,右侧52.18±12.76度)。左侧自动调节指数在封堵术后有短暂的升高,于术后30天又降至术前水平。增益和脑血流恢复速率在术前术后差异无统计学意义。结论:偏头痛伴PFO患者存在CA受损,封堵术可显着改善其受损的CA。第叁部分偏头痛伴PFO患者脑血流自动调节功能受损的机制及封堵术对相关血液生物标志物影响的研究背景与目的:在第一部分和第二部分中,我们发现了在偏头痛伴PFO患者中存在CA受损,而且PFO封堵术可改善受损的CA。这其中的机制有待深入研究。在本部分中,我们从CA自身调控的内皮源性学说、肌源性学说、神经/代谢学说入手,探索偏头痛伴PFO患者CA受损的机制是否是由于PFO引起的动脉血中某些物质的水平发生了变化所致。以及PFO封堵术改善CA的机制是否是因为阻断了“右向左分流”,改变了动脉血中引起CA受损的这些物质的水平。方法:本研究所用的动脉血包括45名偏头痛伴PFO患者的术前动脉血、封堵术后10分钟的动脉血、45名偏头痛不伴PFO患者的动脉血和46名健康志愿者的动脉血。应用人细胞因子抗体阵列方法或靶向代谢组学的方法检测以下指标:(1)血管内皮相关指标,包括白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metallopeptidase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子-A(Vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、血管内皮细胞钙粘蛋白(Vascular endothelial-cadherin,VEcadherin)、血管生成素(Angiogenin)和组织型纤溶酶原激活剂(Tissue-type plasminogen activator,t-PA)的表达水平。(2)肌源性学说相关指标,包括激肽释放酶(Kallikrein)、血小板源性生长因子-BB(Platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)、肾素(Renin)和血管紧张素原(Angiotensinogen)的表达水平。(3)神经/代谢机制相关指标,包括血清素(Serotonin)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的表达水平。结果:(1)偏头痛伴PFO患者动脉血中VEGF-A和t-PA水平低于正常对照组,差异有统计学意义,PFO封堵术不能立即改善这两种物质在动脉血中的水平。偏头痛伴PFO患者动脉血中MMP-9、MIP-1α、IL-1β、VE-Cadherin和Angiogenin水平与正常对照组相比,差异无统计学意义。偏头痛不伴PFO组动脉血中上述各项指标与正常对照组相比,差异均无统计学意义。(2)偏头痛伴PFO患者动脉血中Kallikrein水平低于正常对照组,而PDGF-BB水平高于正常对照组,差异均有统计学意义。封堵术可立即降低动脉血中PDGF-BB水平,但是未改变Kallikrein水平。偏头痛伴PFO组动脉血中Renin和Angiotensinogen水平与正常对照组相比,差异无统计学意义。偏头痛不伴PFO组动脉血中PDGF-BB水平低于正常对照组,差异有统计学意义,其动脉血中Kallikrein、Renin和Angiotensinogen水平与正常对照组相比,差异无统计学意义。(3)偏头痛伴PFO患者动脉血中GABA水平高于正常对照组,差异有统计学意义,PFO封堵术不能立即降低动脉血中GABA水平。偏头痛伴PFO患者动脉血中Serotonin水平与正常对照组相比,差异无统计学意义。偏头痛不伴PFO组动脉血中Serotonin和GABA水平与正常对照组相比,差异无统计学意义。结论:动脉血中VEGF-A、t-PA、Kallikrein、PDGF-BB、GABA水平异常可能是导致偏头痛伴PFO患者CA受损的机制;PFO封堵术可立即显着降低其动脉血中PDGF-BB水平,这可能是封堵术改善偏头痛伴PFO患者CA的重要机制之一。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
郭炜彤[4]（2019）在《远隔缺血预处理对健康成年人脑血流自动调节功能的影响及机制研究》一文中研究指出第一部分健康成年人脑血流自动调节功能日间节律的研究背景与目的:人体的许多功能都具有昼夜节律,昼夜节律的紊乱通常会导致疾病。动态脑血流自动调节(dynamic cerebral autoregulation,d CA)是通过调整脑小动脉的直径稳定脑血流量,维持正常的神经功能的过程。目前d CA的日间节律尚不清楚。本研究旨在探索d CA的日间节律,为d CA作为评估脑血管功能的指标提供数据支持。对象与方法:本研究拟纳入51名健康成年人,并在6个预定时间点(8:00,9:00,11:00,14:00,17:00)进行d CA监测。d CA通过伺服体积描记器联合经颅多普勒超声评估。从每个受试者实时同步记录脑血流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV)和连续动脉血压(arterial blood pressure,ABP)10分钟。使用MATLAB(Math Works,Inc.,US)分析记录的数据。通过传递函数分析(Transfer Function Analysis,TFA),分析ABP和CBFV之间的动态关系。然后从TFA导出0.06至0.12Hz频率范围内的相位差(phase difference,PD),增益和相干函数以评估d CA。应用重复测量方差分析比较不同时间点观察值的差异。结果:本研究共纳入51名健康成年人(38.294±13.279岁,40名女性)。根据实验设计每个受试者接受了6次d CA监测。所有记录的相干函数大于0.40。从8:00到20:00,PD在12小时内没有显着变化(P=0.233)。收缩压,舒张压和平均动脉压在各个时间点的差异具有统计学意义(P<0.001)。心率在12小时内保持稳定(P=0.052)。女性或男性独立分析与总体受试者分析的结果一致。结论:健康成年人早8时至晚8时dCA的节律保持平稳,不受ABP波动的影响。d CA在日间多次测量一致性较好,可应用于评价脑血管功能。第二部分远隔缺血预处理对脑血流自动调节功能作用的研究背景与目的:远隔缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC),是指在周围组织或器官进行短暂的缺血/再灌注处理,使得远隔组织和/或器官获得对随后的长期缺血损伤的抵抗力。在心血管疾病方面的研究表明,RIPC可显着降低动物和人类心肌缺血后的梗死面积。一些动物和临床研究表明RIPC在脑缺血再灌注损伤和脑小血管疾病中具有类似的有益作用。研究表明RIPC激活神经元信号和体液因子诱导其对远隔组织和器官的保护作用,但其潜在的机制,特别是在大脑中的机制尚不清楚。动态脑血流自动调节(dynamic cerebral autoregulation,d CA)是脑血管系统的独特功能,对脑血流动力学的稳定至关重要。d CA在临床上可以预测脑血管病的发生和预后。既往的研究表明,RIPC可以调节几种具有血管活性的细胞因子,这可能会影响d CA。然而,RIPC是否可以调节人类的d CA仍然未知。该研究旨在探索RIPC对健康成年人d CA的影响。研究对象与方法:本研究拟纳入50名健康成年志愿者(年龄18至70岁,性别不限,亚洲人)进行自身对照研究。首先在对照日连续7次(7:00,9:00,11:00,14:00,17:00和20:00,以及第二天的8:00)进行d CA监测,在RIPC日,在7:20-8:00进行RIPC,在与对照日相同个的7个时间点再次进行d CA监测。d CA通过伺服体积描记器和经颅多普勒超声评估。从每个受试者实时同步记录10分钟CBFV和连续ABP。使用MATLAB(Math Works,Inc.,US)分析ABP和CBFV的数据。通过传递函数分析(Transfer Function Analysis,TFA)分析ABP和CBFV之间的动态关系,通过TFA导出0.06至0.12Hz频率范围内的PD,增益和相干函数以评估d CA。使用重复测量的混合线性模型比较RIPC和不同时间点之间的相位差,增益,平均动脉压和心率的差异。结果:本研究对58名健康成年志愿者进行了资格评估,并排除了8名不符合入选标准或拒绝参加的志愿者。本研究共招募了50名健康成年人(34.54±12.01岁,22名男性(44%))。由于低相干函数,2名受试者的数据未进入统计分析。因此,该研究共纳入48名受试者数据,用于d CA数据的统计分析。混合线性模型确定了干预(P=0.0006)和时间点(P=0.0024)对PD的高度显着影响,但二者没有交互作用(P=0.4836)。与对照日和RIPC日的相同时间点的PD值相比,PD在RIPC后3小时内没有显着改变。从RIPC后6小时开始,PD值显着增加,并且该增加持续至少18小时直至RIPC后24小时。对照日和RIPC日之间的增益没有显着差异。结论:本研究发现健康成年人在RIPC后6小时至24小时dCA持续改善。我们的研究为RIPC诱导神经保护提供了证据,RIPC可通过改善d CA提高脑血管功能的新方法。第叁部分远隔缺血预处理对神经保护因子和炎症相关因子作用的研究背景与目的:远隔缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC),是指在周围组织或器官进行短暂的缺血/再灌注处理,使得远隔组织和/或器官获得对随后的长期缺血损伤的一定抵抗力。在心血管疾病的研究表明,RIPC可显着降低动物和人类心肌缺血后的梗死面积。一些动物和临床研究表明RIPC在脑缺血再灌注损伤和脑小血管疾病中具有类似的有益作用。研究表明RIPC能激活神经元信号和体液因子诱导其对远隔组织和器官的保护作用,但其潜在的机制,特别是在大脑中的机制尚不清楚。既往的研究表明,RIPC可以调节几种具有血管活性细胞因子,如腺苷、缓激肽、一氧化氮或亚硝酸盐等。此外,最近的研究表明RIPC在动物模型中具有神经保护和炎症调节功能。然而RIPC是否能调节人类神经保护和炎症相关细胞因子尚不清楚。本研究旨在评估RIPC对静脉血中30种细胞因子的影响,包括5种神经保护因子和25种炎症相关细胞因子,并试图证明RIPC可以通过差异性调节血液中一系列神经保护和炎症相关细胞因子发挥神经保护作用。研究对象与方法:本研究拟纳入50名健康成年志愿者(年龄18至70岁,男性和女性,亚洲人)。本研究为自身对照研究。在基线和RIPC后1小时收集静脉血标本,并使用蛋白质芯片定量监测30种神经相关细胞因子,包括5种神经保护因子和25种炎症相关细胞因子。神经保护因子包括脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神经胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF),β-神经生长因子(β-nerve growth factor,β-NGF),睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A,也是有效的血管活性因子)。炎症相关细胞因子包括白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8,(interleukin-8,IL-8),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18),干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ),单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1),巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2),基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3),基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9),金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP),粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF),嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin,EOT),嗜酸细胞活化趋化因子-2(eotaxin-2,EOT-2),嗜酸细胞活化趋化因子-3(eotaxin-3,EOT-3),脂联素(Adiponectin),肿瘤坏死因子受体超家族成员6(tumor necrosis factor receptor superfamily member 6,Fas),白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF),胸腺和激活调节趋化因子(thymus and activation-regulated chemokine,TARC)。在基线和RIPC后1小时比较多种细胞因子的检测值,应用Bonferroni校正进行多重比较。通过将粗P值乘以多重比较的次数(6)获得调整的P值。结果:本研究对58名健康成年志愿者进行了资格评估,并排除了8名不符合入选标准或拒绝参加的志愿者。本研究共招募了50名健康成年人(34.54±12.01岁,22名男性,44%)。RIPC后1小时,静脉血清中VEGF-A和GDNF与基线水平相比显着增加(P=0.0006,P<0.0001)。TGF-β1,LIF,MMP-9和TIMP-1的水平显着高于基线水平(P=0.0030,P=0.0372,P<0.0001,P<0.0001)。相反,MCP-1的水平显着低于基线水平(P=0.0234)。结论:本研究发现RIPC后1小时后血清中VEGF-A、GDNF、TGF-β1、MMP-9、TIMP-1、LIF升高,MCP-1降低,RIPC可能通过调控神经保护因子和炎症相关因子发挥神经保护和炎症调节作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
陈倩倩[5]（2019）在《不宁腿综合征患者动态脑血流自动调节功能的研究》一文中研究指出目的:探讨不宁腿综合征患者自主神经功能障碍及动态脑血流自动调节功能,从而为改善患者的RLS症状寻找潜在的治疗靶点;早期识别,及时对影响因素进行干预,从而改善患者的生活质量。方法:本研究选取2017年06月至2018年12月于吉林大学第一医院神经内科住院或门诊依据国际不宁腿小组制定的RLS诊断标准(2014年修订版)确诊的RLS患者48例,依据IRLS量表等级分为:轻度RLS组、中度RLS组、重度RLS组、极重度RLS组,对照组包括12名各方面符合并知情同意合作的的健康志愿者。通过视频多导睡眠监测分析睡眠结构、腿动指数和觉醒指数;将TCD与连续指尖血压监测仪联合以同步记录双侧大脑中动脉血流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV)和动脉血压(arterial blood pressure,ABP)10分钟,应用传递函数分析(transfer function analysis,TFA)方法导出动态脑血流自动调节的相关参数:增益、相位差(phase difference,PD)、相关函数,从而评估RLS患者动态脑血流自动调节功能的变化。结果:不同组别RLS患者和对照组睡眠结构特点分析显示,各组总睡眠时间、N1%、N3%、REM%、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数差异有统计学意义。中度RLS组、重度RLS组、极重度RLS组左、右侧相位差与对照组比较均明显下降(P<0.05),提示dCA功能受损。RLS患者治疗1月后左、右侧相位差与治疗前相比,差异有显着统计学意义。通过单因素回归模型分析临床因素与dCA参数的关系,发现相位差减小与总睡眠时间、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数相关。结论:RLS患者睡眠结构紊乱,总睡眠时间减少,睡眠效率低,腿动指数、觉醒指数升高。中度、重度、极重度组RLS患者的脑血流自动调节功能受损。经治疗后RLS患者的dCA功能有所改善。RLS患者脑血流自动调节能力受损与总睡眠时间、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数相关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
张亚男[6]（2019）在《发作性睡病与OSAHS患者动态脑血流自动调节的研究》一文中研究指出目的:研究发作性睡病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的动态脑血流自动调节(dCA)变化并探讨其可能的机制。方法:本研究选取2017年3月至2019年3月就诊于吉林大学第一医院神经内科门诊的发作性睡病患者20例、OSAHS患者60例(其中轻度、中度及重度OSAHS患者各20例)以及健康对照组20例。采用Epworth思睡量表(ESS)进行嗜睡程度主观评估,STOP-BANG量表(SBQ)进行OSAHS风险评估,采用经颅彩色多普勒超声与连续指尖血压监测仪相结合的方法,同步记录双侧大脑中动脉(MCA)血流速度和平均动脉血压(MAP),应用传递函数分析方法(TFA)分析d CA的相关参数:相位差和增益。对获得的数据进行统计学分析以评估d CA的变化。对发作性睡病患者进行1个月的规范治疗后再次进行ESS评分及d CA检查,并与治疗前进行比较。对中度及重度OSAHS患者进行1个月有效的夜间持续正压通气(CPAP)治疗后再次进行ESS评分、AHI及d CA检查,并与治疗前比较。结果:1.不同研究对象ESS及SBQ评分的比较:(1)ESS评分情况:发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组ESS评分均高于正常对照组(P<0.05);发作性睡病组ESS评分高于OSAHS组(P<0.05)。(2)SBQ评分情况:轻度、中度及重度OSAHS组SBQ评分≥3分所占的百分比较正常对照组增加(P<0.05);中度及重度OSAHS组SBQ评分≥3分所占百分比较发作性睡病增加(P<0.05),中度及重度OSAHS组SBQ评分≥3分所占百分比较轻度OSAHS组增加(P<0.05)。2.不同研究对象多导睡眠监测(PSG)中睡眠结构比较:发作性睡病组睡眠潜伏期较正常对照组降低(P<0.05)。发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组的睡眠效率较正常对照组降低(P<0.05)。发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组的N1%(NREM1期所占总睡眠时间百分比)较正常对照组增加(P<0.05)。发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组的N3%(NREM3期所占总睡眠时间百分比)较正常对照组降低(P<0.05)。发作性睡病组、轻度、中度及重度OSAHS组的觉醒指数较正常对照组增加(P<0.05)。中度及重度OSAHS组的觉醒指数较轻度OSAHS组及发作性睡病组增加(P<0.05)。合并快速眼动睡眠行为障碍(RBD)的发作性睡病组较正常对照组及OSAHS组增加(P<0.05)。各组ESS评分与觉醒指数呈线性正相关(r=0.298,P<0.05),OSAHS患者中SBQ评分与AHI呈线性正相关(r=0.624,P<0.05)。3.发作性睡病组d CA参数及治疗前后ESS及d CA参数比较:发作性睡病组两侧相位差较正常对照组下降(P<0.05),两侧增益与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后ESS评分较治疗前降低(P<0.05),治疗后两侧相位差较治疗前增加(P<0.05),治疗后两侧增益与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。4.OSAHS组d CA参数及中度及重度OSAHS组治疗前后ESS、AHI及d CA参数比较:中度及重度OSAHS组两侧相位差较正常对照组下降(P<0.05),中度及重度OSAHS组两侧相位差较轻度OSAHS组下降(P<0.05)。OSAHS组两侧增益与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中度及重度OSAHS组治疗后ESS评分较治疗前降低(P<0.05),治疗后AHI较治疗前降低(P<0.05),治疗后d CA参数与治疗前相比差异均无统计学意义(P>0.05)。4.经过线性回归分析得出:OSAHS组d CA的相位差降低与觉醒指数(P<0.001)、AHI(P<0.001)、平均Sa O2(P<0.001)、最低Sa O2(P<0.001)、<90%氧减百分比(P<0.001)相关,其中AHI(P=0.005,P=0.007)是两侧相位差受损的独立危险因素。结论:1.中枢性睡眠增多的ESS评分升高,其中发作性睡病ESS评分高于OSAHS;2.睡眠结构变化:中度及重度OSAHS的觉醒指数高于发作性睡病;与OSAHS相比,发作性睡病易合并RBD;ESS评分与觉醒指数呈线性正相关;OSAHS中SBQ评分与AHI呈线性正相关;3.发作性睡病患者的d CA功能受损,经药物(哌甲酯及文拉法辛)治疗1个月后发作性睡病患者的ESS评分及d CA功能改善;4.中度及重度OSAHS患者的d CA功能受损,AHI、平均Sa O2、最低Sa O2、<90%氧减百分比与OSAHS患者d CA功能受损相关,其中AHI是OSAHS患者d CA功能受损的独立危险因素;5.经1个月夜间有效CPAP治疗后,中度及重度OSAHS患者的ESS评分、AHI较前下降,但d CA功能无明显改善。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
贾美岩,郭珍妮,马红印,杨弋[7]（2019）在《缺血性脑卒中的脑血流调节研究进展》一文中研究指出脑血流自动调节(cerebral autoregulation,CA)是大脑的一种内在保护机制,它能在动脉血压或脑灌注压在一定范围内波动时保证相对稳定的脑血流(cerebral blood flow,CBF)~([1])。CA是一种快速调节机制,通过调节脑血管阻力,补偿脑灌注压力的波动,维持相对稳定的脑血流~([2,3])。CA分(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年05期）
刘浏[8]（2019）在《LXA4对大鼠蛛网膜下腔出血后内皮损伤引起脑血流调节功能变化的影响及机制研究》一文中研究指出目的:蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)主要是由颅内动脉瘤破裂引起,是神经外科的一种危重疾病,致死率高达50%,致残率高达30%。大量的SAH患者罹患继发性脑缺血和迟发性脑梗塞;迟发性脑缺血被认为是SAH患者预后较差的主要原因。当前研究则认为,SAH后脑血流自动调节受损可能是引起迟发性脑缺血的更根本的机制。脑血管内皮细胞作为血管神经网络的基本结构和功能组成成分,可以通过调节脑血管舒缩功能在脑血流自动调节中发挥关键作用。脑血管内皮细胞完整性是脑血流自动调节的前提。SAH后炎症反应可以破坏脑血管内皮细胞的完整性。脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)是机体内重要的内源性脂质抗炎和促炎症消退介质,已证实能抑制SAH后中性粒细胞的聚集与粘附。在本研究中,通过构建大鼠实验性SAH模型,研究LXA4对脑血管内皮功能的保护作用以及探讨其在SAH后脑血流调节中的作用,并初步探讨其潜在的机制,为临床SAH的治疗提供新思路。方法:1、选用SD雄性大鼠,使用血管内穿刺法构建假手术和SAH模型,在SAH后通过激光多普勒血流仪监测大鼠脑血流(Cerebral blood flow,CBF)的变化。抽取各组大鼠动脉血液标本,流式细胞仪用于检测血液中内皮微粒的表达水平。利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测SAH后脑血管中LXA4的含量,明确内皮功能损伤最严重的时间点以及LXA4在血管中表达的差异。2、构建SD大鼠颈内动脉穿刺SAH模型,在内皮损伤最严重时间点,通过侧脑室注射外源性LXA4和生理盐水对照,使用改良的神经功能Garcia评分检测大鼠神经功能的变化。通过检测Evans Blue(EB)的渗出率来观察SAH后血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)通透性的变化,使用脑组织干湿重法检测脑水肿的变化。利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)的表达水平。使用NO试剂盒检测NO的表达水平,免疫荧光双标检测中性粒细胞和血管内皮细胞的相互浸润情况。取大脑Willis环和基底动脉提取组织蛋白,Western Blot检测FPR2、NF-κB、MMP-9、MPO及ICAM-1蛋白的表达。多普勒血流仪检测LXA4干预后大鼠脑血流的变化。3、血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,并通过侧脑室注射FPR2siRNA,Western Blot检测FPR2、NF-κB、MMP-9、ERK1/2、MPO和ICAM1的表达,多普勒激光散斑用于检测大鼠脑皮层血流的变化,探讨LXA4影响SAH后脑血流变化的可能机制。结果:1、大鼠SAH后血液中内皮微粒表达水平在6h后逐渐升高,并在24h达最高水平,并在48h和72h维持高水平,结果表明SAH后24h是内皮损伤最严重时间点。ELISA检测结果显示,SAH后血管中LXA4表达水平下降,24h表达最低。后续实验则以24h为观测时间。2、大鼠SAH模型构建成功后24h发现BBB破坏明显,且伴有严重的脑水肿和脑皮层血流量的减少并可见明显的神经功能障碍。外源性LXA4的干预处理后,观察到其明显缓解BBB通透性的破坏,减轻脑水肿,促进脑血流的恢复,改善大鼠SAH后神经功能。而使用LXA4受体FPR2的siRNA干预后上述改善症状消失。3、免疫荧光检测中性粒细胞标记物(MPO)和血管内皮细胞标记物(VWF)共染情况,结果发现SAH后24h后血管MPO与内皮细胞相互浸润,提示炎症参与了内皮损伤过程。同时SAH后24h血液中TNF-α,IL-1β,IL-6的表达水平明显增高,经LXA4干预后,炎症因子的表达受到抑制,中性粒细胞与内皮细胞的相互浸润得到缓解。4、LXA4干预后降低了血液中内皮微粒的表达水平,恢复了降低的NO水平,减轻了内皮功能障碍。同时在Hb刺激脑血管内皮模型发现,内皮细胞活力下降,但LXA4对其有保护作用,可以恢复细胞活力。5、Western Blot检测发现LXA4抑制了SAH后血管的NF-κB、MMP9、ICAM1及MPO的表达,以及抑制了ERK1/2的磷酸化水平;LXA4处理后FPR2表达水平增高,FPR2 siRNA干预后部分消除了LXA4的这些作用。结论:1、大鼠SAH后内皮功能受损明显,并在24h最严重。同时发现大鼠脑皮层血流在SAH后较术前明显降低。2、LXA4能够缓解BBB通透性的破坏,减轻脑水肿,促进脑血流的恢复,改善大鼠SAH后神经功能。3、LXA4促进SAH后脑皮层血流的恢复,可能与抑制中性粒细胞对内皮细胞的浸润,减轻血管炎症,缓解内皮功能障碍有关。4、LXA4的保护作用可能通过FPR2/ERK1/2/NF-κB通路实现。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
刘国静[9]（2019）在《脑血流自动调节监测在aSAH后迟发性脑缺血中的作用分析》一文中研究指出目的运用近红外光谱仪(near-infrared spectroscopy,NIRS)动态监测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者的脑血流自动调节功能,进而探讨其在迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)发生中的作用。方法本研究纳入2017年1月-8月重庆医科大学附属第一医院神经外科收治的101例颅内动脉瘤患者,其中20例为未破动脉瘤,81例为破裂动脉瘤,男性33例(32.67%),女性68例(67.33%),年龄53.37±10.33岁。每例患者的脑血流调节功能均接受五个不同时间点(入院时,术后第1天、第2天、第3天及第7天)的近红外光谱仪监测。根据终点事件-迟发性脑缺血的是否发生,将81例破裂动脉瘤患者分为2组(DCI组和非DCI组),20例未破裂动脉瘤作为对照组,进而分析脑血流自动调节功能与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后并发迟发性脑缺血间的关系。结果在所纳入研究的101例患者中,20例对照组中2例发生脑血流自动调节功能紊乱,而在81例aSAH患者中,Hunt-hess分级越高的脑血流自动调节功能易受损害。其中脑血流自动调节功能受损的51例患者中,39例发生迟发性脑缺血,发生率为48.15%;对比而言,30例脑血流自动调节功能完整的患者,仅有6例发生DCI,发生率为7.4%。结论年龄越大、吸烟史、高血压病史及脑血流自动调节功能受损是aSAH患者并发迟发性脑缺血的独立危险因素。脑血流自动调节功能受损存在于aSAH患者的外科干预前后,近红外光谱仪可有效监测之。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
韩睿[10]（2019）在《单中心颈动脉闭塞性疾病行手术治疗对脑血流调节能力影响的分析》一文中研究指出背景:已有大量研究证实颈内动脉狭窄患者的动态脑血流自动调节功能(dynamic cerebral autoregulation,dC A)受损,受损的dC A与脑卒中的发生相关。目前国内对于外科手术治疗对颈动脉闭塞性疾病脑血流调节能力的影响的连续性研究不多,因而本研究目的在于收集我中心行手术治疗的单侧颈动脉狭窄或闭塞的患者,通过术前术后多个时段对其脑血流自动调节能力进行监测,探讨外科手术对颈动脉闭塞性疾病脑血流自动调节能力影响的变化过程。目的:通过对吉林大学第一医院神经血管病外科2017年1月~2018年12月收治的33例经CTA或DSA诊断为单侧颈动脉重度狭窄或闭塞行颈动脉内膜剥脱术或复合再通术的患者进行回顾性分析,通过术前及术后多个时段对患者动态脑血流自动调节能力进行检测,探讨外科手术治疗对颈动脉闭塞性疾病患者动态脑血流自动调节能力的影响的变化过程,从而指导治疗及预后。方法:2017年1月~2018年12月期间,收集吉林大学第一医院神经血管病外科33例经CTA或DSA诊断为单侧颈动脉重度狭窄或闭塞行颈动脉内膜剥脱术或复合再通术的患者进行回顾性分析,通过术前及术后对患者动态脑血流自动调节能力进行检测,探讨外科手术治疗对动态脑血流自动调节能力的影响。所纳入的患者均经影像学检查证实为单侧颈动脉重度狭窄或闭塞,术后经DSA或CTA证实为再通成功,且术前、术后3天、术后1个月均接受动态脑血流自动调节能力的检测,通过传递函数法分析所得的血流及血压信号,得出参数:相位差、增益和相干函数。将术后各参数的数值分别与术前进行对比并纳入统计学分析。结果:总体患者手术侧术后1个月的相位差与术前对比有统计学意义(P=0.002),术后3天与术前对比无统计学意义(P=0.215);手术对侧相位差术后与术前相比均无统计学意义(P>0.05);总体患者手术侧与手术对侧的相位差在术前与术后3天对比有统计学意义(p<0.001)(P=0.004),在术后1个月对比无统计学意义(P=0.749)。结论:1.单侧颈动脉重度狭窄或闭塞的患者经外科手术成功治疗后可以改善其动态脑血流自动调节能力,但需要术后1个月左右恢复到健侧水平。2.颈动脉内膜剥脱术、颈动脉复合再通手术是治疗颈动脉闭塞性疾病的有效术式。3.颈动脉闭塞性疾病其患侧脑血流自动调节能力受损。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
血流调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨不宁腿综合征患者的自主神经功能障碍及动态脑血流自动调节功能,从而为改善患者的RLS症状寻找潜在的治疗靶点;早期识别,及时对影响因素进行干预,从而改善患者的生活质量。方法本研究选取2017年06月至2018年12月于吉林大学第一医院神经内科住院或门诊依据国际不宁腿小组制定的RLS诊断标准(2014年修订版)确诊的RLS患者48例,依据IRLS量表等级分为:轻度RLS组、中度RLS组、重度RLS组、极重度RLS组,对照组包括12名各方面符合并知情同意合作的的健康志愿者。通过视频多导睡眠监测分析睡眠结构、腿动指数和觉醒指数;将TCD与连续指尖血压监测仪联合以同时记录双侧大脑中动脉血流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV)和动脉血压(arterial blood pressure,ABP)10分钟,应用传递函数分析(transferfunctionanalysis,TFA)方法导出动态脑血流自动调节的相关参数:增益、相位差(phasedifference,PD)、相关函数,从而评估RLS患者动态脑血流自动调节功能的变化。结果不同组研究对象睡眠结构特点分析显示,各组总睡眠时间、N1%、N3%、REM%、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数差异有统计学意义。中度RLS组、重度RLS组、极重度RLS组左、右侧相位差与对照组比较均明显下降(P<0.05),提示dCA功能受损。RLS患者治疗1月后左、右侧相位差与治疗前相比,差异有显着统计学意义。通过单因素回归模型分析临床因素与d CA参数的关系,发现相位差减小与总睡眠时间、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数相关。结论 RLS患者睡眠结构紊乱,总睡眠时间减少,睡眠效率低,腿动指数、觉醒指数升高。中度、重度、极重度组RLS患者的脑血流自动调节功能受损。经治疗后RLS患者的dCA功能有所改善。RLS患者脑血流自动调节能力受损与总睡眠时间、睡眠效率、觉醒指数、腿动指数相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血流调节论文参考文献
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