导读:本文包含了细胞调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺癌,凋亡,Ku70,表没食子儿茶素没食子酸酯
细胞调控论文文献综述
李晶晶,徐琦,罗聪,陈磊[1]（2019）在《EGCG通过调控DNA结合蛋白Ku70促进肺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对人肺腺癌细胞株的凋亡诱导作用,探讨Ku70在EGCG促肺癌细胞凋亡中的作用机制。方法构建pSliencer 4.1-CMV-shKu70质粒干扰Ku70的表达,建立细胞系;MTT法和Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞的增殖及凋亡;Western blot法检测Bax、caspase-3(17 kDa)、Ku70蛋白的表达;免疫共沉淀法检测Ku70和Bax之间的相互作用。结果 EGCG可明显抑制A549的增殖(P<0.01),并诱导其凋亡(P<0.05),上调Bax、caspase-3表达,下调Ku70表达。抑制Ku70的表达后,EGCG对A549细胞的抑制增殖和促进凋亡作用更加明显,进一步显着上调caspase-3的表达(P<0.05),但是Bax的表达无明显变化;同时EGCG可以减弱Ku70-Bax之间的相互作用(P<0.05)。结论 EGCG可抑制人肺腺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,其机制与抑制Ku70的表达,抑制Ku70-Bax之间的相互作用,激活Bax,启动caspase级联反应有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年22期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[2]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
邹亮,程辉,张婷,周英,关军[3]（2019）在《有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的:探究有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266B1为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-si RNA。细胞实验分为对照组、DIS3过表达-空载体组、DIS3-si RNA阴性对照组、DIS3过表达组以及DIS3-si RNA组共5组。细胞培养24、48和72 h后,应用MTT法检测3种细胞株的增殖能力;收集培养了72 h的细胞样本,应用RT-q PCR和Western blot分别检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。结果:MTT检测显示,与同时间点(24、48或72 h)DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞增殖能力显着降低(P<0.05;P <0.01);与同时间点(24、48或72 h)DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞增殖能力均显着增加(P <0.01)。qRT-PCR和Western blot检测显示,与DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着降低(P <0.01);而与DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着升高(P <0.01)。结论:过表达DIS3能显着降低3株人骨髓瘤细胞的增殖能力,这可能与降低PCNA的表达密切相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王健红,刘芳,段晓辉,郝彩霞,刘祥祥[4]（2019）在《MiR-30b通过靶向CCL22调控人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6和YTS顺铂耐受的研究》一文中研究指出目的:探讨miR-30b对人NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)SNK-6和YTS细胞对顺铂耐受的调控及其作用机制。方法:培养正常NK细胞以及SNK-6和YTS细胞,应用real-time PCR法和Western blot分别检测miR-30b和巨噬细胞来源的趋化因子(CCL22)mRNA和蛋白的表达。以miR-30b过表达和miR-30b抑制剂分别转染SNK-6和YTS细胞,MTT法检测SNK-6和YTS细胞对顺铂耐受性的影响;caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平。双荧光素酶报告基因检测miR-30b与CCL22的靶向关系。Western blot法检测CCL22表达,评估CCL22对细胞耐受性和caspase-3活性的影响。结果:与正常NK细胞相比,SNK-6和YTS细胞中miR-30b表达均显着降低(P <0.01),CCL22 mRNA表达均显着升高(P <0.01)。miR-30b过表达可降低细胞活性,顺铂耐受性显着降低(P <0.05),细胞凋亡比例显着增高(P <0.05),Caspase-3活性增加(P <0.05)。miR-30b抑制剂作用与miR-30b过表达作用相反。荧光素酶活性分析显示,miR-30b过表达显着降低荧光素酶报告基因的荧光强度,而结合位点突变后荧光素酶活性不变,表明CCL22是miR-30b的直接靶分子。此外,miR-30b过表达显着降低CCL22表达(P <0.05)。而CCL22过表达可增加SNK-6细胞活性,降低Caspase-3活性,逆转miR-30b的作用,增加对顺铂的耐受性。结论:miR-30b可通过靶向CCL22抑制人NKTCL SNK-6和YTS细胞的顺铂耐受性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
钱万锋,王秀峰,陈学鹏[5]（2019）在《miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移的研究》一文中研究指出目的:研究miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用。方法:Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的miR-19b表达差异。在骨肉瘤Saos-2细胞中转染miR-19b inhibitor,Transwell小室检测侵袭和迁移能力变化,Western blot检测MMP-9和MMP-2蛋白表达差异。靶基因预测软件预测KLF13可能为miR-19b的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的KLF13表达差异。将KLF13 siRNA和miR-19b inhibitor共转染到骨肉瘤细胞中,利用上述方法检测细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达差异。结果:骨肉瘤组织中miR-19b表达水平高于对应癌旁组织。转染miR-19b inhibitor的骨肉瘤细胞中miR-19b水平降低,细胞侵袭、迁移以及MMP-9、MMP-2蛋白水平下降。miR-19b靶向负调控KLF13表达。KLF13在骨肉瘤组织中的表达水平低于正常癌旁组织,并且其表达水平与miR-19b表达水平呈负相关。KLF13 siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对骨肉瘤细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达的抑制作用。结论:miR-19b在骨肉瘤组织中高表达,下调其表达可以通过靶向促进KLF13表达抑制骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
高照慧,孙子慧,宋梦婷,薛金梅,赵长青[6]（2019）在《生存素对过敏性鼻炎鼻黏膜组织中CD4~+T细胞凋亡的调控及其机理》一文中研究指出目的通过检测季节性过敏性鼻炎(seasonal allergic rhinitis,SAR)患者鼻黏膜CD4+T细胞生存素、Fas表达水平及其凋亡细胞频率,探讨生存素对SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡过程的调控作用及其机理。方法收集2016年1月至2017年1月期间来我院就诊的30例SAR患者(SAR组)及30例单纯鼻中隔患者(对照组)的下鼻甲黏膜,分离提取得到CD4+T细胞,Western blot、RT-qPCR法检测CD4+T细胞生存素的表达水平;经AICD激活剂处理2组CD4+T细胞后,流式细胞术检测凋亡细胞的频率,Western blot、RT-qPCR法检测Fas表达水平;采用生存素shRNA处理SAR组鼻黏膜CD4+T细胞,使生存素基因沉默,检测凋亡细胞的频率、Fas表达水平;采用生存素质粒转染对照组鼻黏膜CD4+T细胞,使生存素过表达,检测凋亡细胞的频率、Fas表达水平。结果 SAR组鼻黏膜CD4+T细胞生存素表达水平明显高于对照组(P<0.05)。经AICD激活剂处理后,SAR组鼻黏膜CD4+T细胞凋亡细胞频率、Fas表达水平显着低于对照组(P<0.05)。生存素shRNA处理SAR组鼻黏膜CD4+T细胞后,其凋亡细胞频率、Fas表达水平明显高于shRNA-NC(P<0.05)。生存素质粒转染对照组鼻黏膜CD4+T细胞后,凋亡细胞的频率、Fas表达水平明显低于对照质粒(P<0.01)。结论与对照组相比,生存素在SAR患者鼻黏膜组织CD4+T细胞中高表达,其可能通过下调CD4+T细胞表面Fas的表达,抑制CD4+T细胞AICD过程,使活化的CD4+T细胞在鼻黏膜中持续存在,参与AR中Th2异常优势的维持。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
孙冬梅,王立新,刘军刚[7]（2019）在《miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用》一文中研究指出目的检测炎性人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)及细胞自噬后miR-200b的表达,验证miR-200b在自噬中的作用及与ATG12的靶向关系,探讨miR-200b及细胞自噬对牙周炎的调控。方法检测LPS、雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理后的hPDLF细胞中miR-200b的表达,ELISA检测炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达,Western blot检测LC3 II/LC3I的蛋白表达,RT-qPCR、Western blot检测ATG12表达量,双荧光素酶验证miR-200b与ATG12的靶向关系。结果 LPS可上调h PDLF中miR-200b的表达(P<0.05),且LPS与miR-200b均可使炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达升高,后者上调更为明显;雷帕霉素及miR-200b均可使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白升高;miR-200b与ATG12存在靶向调控作用关系。结论 miR-200b通过靶向下调ATG12基因的表达调控hPDLF细胞自噬,促进牙周炎的炎性反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
何旭,薛艳,王学宗,曹月龙,郑昱新[8]（2019）在《Klf4抑制Wnt/β-catenin信号通路调控软骨细胞增殖的研究》一文中研究指出目的探讨Klf4基因对大鼠软骨细胞增殖影响及相关机制。方法从出生24 h SD幼鼠的股骨头提取软骨细胞,细胞免疫荧光鉴定Col2a1和Sox9基因的表达。转染慢病毒载体PCDH-GFP-Klf4和辅助质粒PSPAX2及PMD2.0G至293ft细胞中产生慢病毒,48 h后收集病毒上清,用其感染大鼠软骨细胞作为Klf4组,用PCDH-GFP慢病毒感染细胞作为对照组。采用CCK8法检测2组细胞生长增殖变化;采用Western blot方法,分别检测2组细胞中Klf4基因表达、增殖相关基因PCNA和CyclinD1蛋白表达、Wnt/β-catenin信号通路上下游基因表达情况。结果原代培养软骨细胞均强表达Col2a1和Sox9基因。慢病毒PCDH-GFP-Klf4和PCDH-GFP成功感染软骨细胞,Klf4基因在软骨细胞过表达。Klf4组软骨细胞生长明显受到抑制,PCNA和CyclinD1蛋白表达和Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达均明显下调。结论过表达Klf4基因可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关分子的表达而抑制软骨细胞增殖。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
于英男,纪艳超,刘昶,刘长旭,李金松[9]（2019）在《脱细胞真皮基质内源再生的调控机制研究》一文中研究指出目的研究脱细胞真皮基质体内转归过程的组织学变化,为内源性再生机制提供理论依据。方法制备异种脱细胞真皮基质大鼠皮下植入模型。分别于术后1、2、4、6、8、10、14周处死动物,取材,通过大体观察、HE染色及免疫组化等方法观察不同时期ADM组织学变化。结果 ADM植入后于1、2、4、6、8、10、14周取材观察。大体观察:植入后无明显炎症反应; 4周时表面产生微细血管透明薄膜,随植入时间延长,ADM与周围组织粘附逐渐牢固不易剥离; 14周时肉眼观察ADM质地及大小与1周时相比无明显改变。HE染色:ADM植入后1周炎症反应较重,以中性粒细胞及单核细胞浸润为主,与组织有间隙,周围可见成纤维细胞,其组织连接处可见新生毛细血管芽,随植入时间延长,炎症细胞逐渐减少消失; 2周时ADM内部成纤维细胞显着增多; 4周时ADM内新生血管丰富,与周围组织间隙消失;植入后6-10周成纤维细胞逐渐减少; 14周ADM中成纤维细胞数量已经明显减少,且趋于成熟,新生胶原较多,规则致密,结构清晰。结论脱细胞基质植入后与机体正常融合,植入后早期即可诱导新生成纤维细胞长入及血管新生。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年11期）
邴强,周文君,李云山[10]（2019）在《Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌细胞EMT进程》一文中研究指出目的:探索细胞表面抗原Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌HepG2和MHCC-97细胞上皮间质转化(EMT)。方法:选用具有高转移特性的MHCC-97细胞和低转移特性的HepG2细胞作为研究对象,WB检测细胞内Thy-1、Notch1蛋白表达水平。用重组慢病毒转染MHCC-97和HepG2细胞,构建高表达与低表达Thy-1蛋白的细胞,再分别用Notch1激动剂rhNF-κB(1gsu/ml)和Notch1抑制剂MW167(100μmol/L)处理细胞24 h。Transwell实验检测Thy-1表达变化、rhNF-κB和MW167处理对细胞侵袭能力的影响,qPCR检测对Notch1 mRNA表达的影响,WB实验检测细胞内EMT相关蛋白表达的影响。结果:MHCC-97细胞中Thy-1、Notch1蛋白表达量均高于HepG2细胞(P<0.05)。成功构建Thy-1过表达的HepG2细胞和Thy-1低表达的MHCC-97细胞。与亲本HepG2细胞相比,Thy-1过表达HepG2细胞侵袭能力显着增强[(475.78±80.37)vs(183.23±55.34)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显着升高(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显着降低(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显着升高(P<0.05);与亲本MHCC-97细胞相比,Thy-1沉默的MHCC-97细胞侵袭能力显着降低[(237.44±62.18)vs(543.56±77.94)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显着降低(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显着升高(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显着降低(P<0.05)。而Notch1激活剂或抑制剂处理上述肝癌细胞可逆转由于Thy-1沉默或过表达所造成的改变。结论:Thy-1可通过调控Notch1表达影响肝癌HepG2和MHCC-97细胞的EMT。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
细胞调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞调控论文参考文献
[1].李晶晶,徐琦,罗聪,陈磊.EGCG通过调控DNA结合蛋白Ku70促进肺癌细胞凋亡[J].中国现代应用药学.2019
[2].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
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[9].于英男,纪艳超,刘昶,刘长旭,李金松.脱细胞真皮基质内源再生的调控机制研究[J].解放军预防医学杂志.2019
[10].邴强,周文君,李云山.Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌细胞EMT进程[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
标签：肺癌; 凋亡; Ku70; 表没食子儿茶素没食子酸酯;