导读:本文包含了多巴胺样受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多巴胺,胰岛素,胰岛B细胞,电压依赖性钙通道
多巴胺样受体论文文献综述
任乐乐,白涛,刘萌萌,杨晓华,刘云峰[1]（2018）在《多巴胺及D_1样受体激动剂SKF38393对大鼠胰岛素分泌的影响及机制》一文中研究指出目的研究多巴胺及D_1样受体激动剂SKF38393(SKF)对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠胰腺中注入胶原酶P,分离胰腺并经11 min消化和梯度离心得到胰岛组织颗粒。分离的胰岛经乙二胺四乙酸(EDTA)络合、分散酶(Dispase)Ⅱ进一步消化得到单个胰岛细胞。胰岛组织经挑选、分组和不同药物干预后,用放射免疫分析法检测胰岛素分泌量的不同。通过全细胞膜片钳技术记录胰岛B细胞电压依赖性钙通道电流,进而深入探究多巴胺对大鼠胰岛素分泌调控的机制。结果在16.7 mmol/L的葡萄糖环境中,多巴胺和D_1样受体激动剂SKF皆呈浓度梯度依赖性的方式抑制胰岛素分泌。胰岛B细胞在给予多巴胺和SKF干预后,均可使细胞上的电压依赖性钙通道电流减少。结论多巴胺及SKF均呈浓度梯度依赖性的方式抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌,这种作用与电压依赖性钙通道和D_1样受体有关;(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年10期）
任乐乐,白涛,刘萌萌,杨晓华,刘子昂[2]（2018）在《多巴胺通过D_2样受体抑制大鼠胰腺胰岛素分泌的机制研究》一文中研究指出目的研究多巴胺(dopamine,DA)及其D_2样受体对大鼠胰岛素分泌的影响及机制。方法向雄性Wistar大鼠的胆总管中注入胶原酶P消化胰腺得到胰岛组织。将胰岛组织在5 g/L的DispaseⅡ中消化5 min得到胰岛细胞。根据方法不同以及加入的物质不同,将胰岛组织或胰岛细胞分成对照组、2.8 G、16.7 G、多巴胺组、喹吡罗组、SKF38393组、多巴胺和喹吡罗混合液组。应用放射免疫分析法测定各组胰岛组织分泌的胰岛素含量变化;应用全细胞膜片钳技术测定各组胰岛细胞电压依赖性钾通道的电流变化;应用钙成像技术测定各组胰岛细胞内钙离子浓度的改变。结果多巴胺可抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌,该作用与D_2样受体的激活有关。多巴胺可能是通过D_2样受体,使KV通道激活,缩短动作电位时程,限制Ca~(2+)进入,进而导致了胰岛素分泌的抑制。结论多巴胺通过D_2样受体增加KV通道电流、降低细胞内Ca~(2+)浓度,从而产生葡萄糖刺激的胰岛素分泌抑制作用。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年25期）
朱永村,薛雁,刁汇玲,陈桦,刘红云[3]（2016）在《多巴胺D_2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电（英文）》一文中研究指出苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体正常及病理状态下调节运动功能。前期研究工作显示苍白球接受来自黑质纹状体轴突侧支的多巴胺能纤维支配。苍白球表达多巴胺D_1和D_2样受体。本研究旨在采用多管微电极细胞外电生理记录技术,探讨多巴胺D_2样受体对正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电的直接调控效应。结果显示,在正常大鼠上,微压力给予多巴胺D_2样受体激动剂quinpirole对苍白球神经元自发放电发挥不同的电生理效应。在所记录的61个苍白球神经元,quinpirole可使24个神经元的放电频率增加(62.7±11.2)%,而使另外16个神经元放电频率降低(37.5±2.9)%,联合给予D_2样受体阻断剂sulpride可阻断quinpirole对苍白球神经元自发放电的调控效应。在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森病模型大鼠损毁侧所记录的47个苍白球神经元中,quinpirole可使其中25个神经元的放电频率增加(64.2±10.1)%,而使另外11个神经元放电频率降低(51.9±6.2)%。以上结果提示,多巴胺D_2样受体双向调节苍白球神经元的自发放电活动;在帕金森病状态下,多巴胺D_2样受体仍具有双向调节苍白球神经元兴奋性的效应。(本文来源于《《生理学报》第68卷第5期——庆祝中国生理学会成立90周年专辑（续）》期刊2016-10-01）
朱永村,薛雁,刁汇玲,陈桦,刘红云[4]（2016）在《多巴胺D_2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电（英文）》一文中研究指出苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体正常及病理状态下调节运动功能。前期研究工作显示苍白球接受来自黑质纹状体轴突侧支的多巴胺能纤维支配。苍白球表达多巴胺D1和D_2样受体。本研究旨在采用多管微电极细胞外电生理记录技术,探讨多巴胺D_2样受体对正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电的直接调控效应。结果显示,在正常大鼠上,微压力给予多巴胺D_2样受体激动剂quinpirole对苍白球神经元自发放电发挥不同的电生理效应。在所记录的61个苍白球神经元,quinpirole可使24个神经元的放电频率增加(62.7±11.2)%,而使另外16个神经元放电频率降低(37.5±2.9)%,联合给予D_2样受体阻断剂sulpride可阻断quinpirole对苍白球神经元自发放电的调控效应。在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森病模型大鼠损毁侧所记录的47个苍白球神经元中,quinpirole可使其中25个神经元的放电频率增加(64.2±10.1)%,而使另外11个神经元放电频率降低(51.9±6.2)%。以上结果提示,多巴胺D_2样受体双向调节苍白球神经元的自发放电活动;在帕金森病状态下,多巴胺D_2样受体仍具有双向调节苍白球神经元兴奋性的效应。(本文来源于《生理学报》期刊2016年05期）
王健达[5]（2015）在《多巴胺D_2样受体激动对多巴胺能细胞自噬的调控及其机制研究》一文中研究指出目的:研究多巴胺D2样受体激动剂对多巴胺能细胞自噬水平和α-synuclein等易聚集蛋白降解的调控及其分子机制。方法:离体实验以多种多巴胺能细胞株如PC12、MES23.5、SH-SY5Y和原代培养的大鼠中脑神经元为工具细胞,其中PC12细胞为主要研究对象;以多巴胺受体激动剂普拉克索和喹吡罗,以及多巴胺D2、D3受体特异性拮抗剂为工具药;Western Blot检测各种蛋白的表达或磷酸化水平的变化;用维甲酸(RA)联合佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(TPA)诱导SH-SY5Y细胞分化;普通和定量PCR检测不同细胞内D2样受体和BECN1的m RNA水平变化;CCK-8检测细胞活力,以cleaved caspase-3蛋白表达水平变化评价细胞凋亡情况;激光共聚焦观察细胞内EGFP-LC3、GFP-RFP-LC3点状聚集和多巴胺D2、D3亚型受体的定位和分布情况;透射电镜观察细胞内自噬小体的形成情况;钙成像仪动态监测细胞内游离钙离子水平;瞬时转染技术干扰和过表达Beclin 1以及c-Fos;免疫共沉淀(Co-IP)观察Beclin 1和Ptd Ins3K蛋白相互作用情况;染色质免疫共沉淀(Ch IP)观察c-Fos蛋白和BECN1启动子的结合情况;荧光素酶双标实验检测BECN1启动子的活性;以携带WT和A53T、A30P突变型SNCA的慢病毒感染PC12细胞诱导α-synuclein过表达;以携带Htt-552-18Q、Htt-552-100Q的腺病毒感染PC12细胞诱导Htt-552蛋白过表达。在体以15月龄的野生型和A53T-SNCA转基因小鼠为研究对象;以腹腔注射0.5 mg/kg的普拉克索,每天注射两次,持续3周给药,用等体积的生理盐水作为阴性对照组。3周后,分离黑质和纹状体组织,用常规western blotting检测各蛋白的表达变化。结果:1.多巴胺细胞中多巴胺D2样受体的表达情况:PC12细胞主要表达多巴胺D2受体,MES23.5细胞上同时表达多巴胺D2及D3受体,低分化的SH-SY5Y细胞上很少表达多巴胺D2受体,D3受体几乎不表达,RA/TPA诱导SH-SY5Y细胞分化后多巴胺D2受体表达有所增加,D3受体则明显增加。2.D2样受体激动剂对细胞自噬水平及存活的影响:1)与对照组相比,多巴胺D2样受体激动剂普拉克索在一定剂量范围内(10-100μM)呈浓度和时间依赖性地促使PC12、MES23.5和诱导分化的SH-SY5Y细胞内LC3-II和Beclin 1蛋白表达增加、而P62蛋白水平明显下降;喹吡罗(另一个经典的多巴胺D2样受体激动剂)作用于PC12细胞后也观察到类似的现象;而普拉克索右旋对映体(几乎无多巴胺D2样受体激动活性)作用于PC12细胞未观察到上述蛋白水平的变化。普拉克索(100μM)作用于未分化的SH-SY5Y(多巴胺D2样受体表达较低)也未观察到上述蛋白水平的变化;巴弗洛霉素A1(抑制自噬体和溶酶体融合)和氯喹(抑制溶酶体酶活性)存在时,普拉克索和喹吡罗仍然可以增加LC3-II水平;上述两个多巴胺D2样受体激动剂作用于PC12细胞后,LAMP1和LAMP2蛋白水平均无变化。2)免疫荧光观察到普拉克索作用的PC12细胞内EGFP-LC3点状聚集明显增加,转染RFP-GFP-LC3的PC12细胞内GFP、RFP点状聚集均显着增加,而且RFP点状聚集增加更为明显;3)原代培养的大鼠中脑神经元中,普拉克索作用后LC3荧光点状聚集明显增多;4)透射电镜观察到普拉克索及喹吡罗处理12 h后PC12细胞内自噬小体形成明显增多;5)特异性多巴胺D2,D3受体抑制剂存在时,普拉克索不能促使多巴胺能细胞中上述自噬相关蛋白水平改变。6)在上述研究使用的剂量范围内(普拉克索不高于100μM、喹吡罗不高于10μM),这些D2样受体激动剂作用24 h,PC12细胞活力并没有明显变化,也未发生明显凋亡。上述结果充分表明,以普拉克索为代表的多巴胺D2样受体激动剂可以诱导并增加多巴胺细胞内的自噬水平,且在一定浓度范围内对多巴胺能细胞活力没有明显影响。3.相关机制研究结果:普拉克索作用于PC12细胞后引起:1)c-Fos蛋白表达随时间依赖性增加;2)p-Ca MKIV(Thr 196)和p-CREB(S133)的磷酸化水平明显增加;3)p-JNK(Thr183/Tyr185)和p-c-Jun(S63)的磷酸化水平及c-jun总蛋白水平没有明显变化;4)普拉克索和喹吡罗未能下调p-m TOR(S2248),p-p70S6K(Thr389)及p-ULK1(S757)位点的磷酸化水平及上调p-ULK1(S555)的磷酸化水平;与经典的饥饿诱导的自噬(使PC12细胞处于EBSS溶液中)相比,相反在30 min到1 h普拉克索能显着上调p-m TOR(S2248)和p-p70S6K(Thr389)及p-ULK1(S757)的磷酸化水平;5)BECN1 m RNA水平随普拉克索浓度增加而增加;免疫共沉淀(Co-IP)发现普拉克索及喹吡罗作用后Beclin 1和Ptd Ins3K蛋白结合明显增加;6)普拉克索促进PC12细胞内游离钙离子水平增加,去除细胞内钙离子后,普拉克索无法使c-Fos、Beclin 1和LC3-II蛋白水平增加;7)BECN1基因沉默后,普拉克索并不能使LC3-II增加;Beclin 1蛋白过表达,LC3-II水平明显增加;8)c-Fos基因沉默后,Beclin 1和LC3-II均无明显增加;而c-Fos过表达,Beclin 1和LC3-II均明显增加;9)染色质免疫共沉淀(Ch IP)结果显示c-Fos可与BECN1上游类似经典的AP-1(5'-TGCCTCA-3)位点结合;10)荧光素酶双标实验发现普拉克索可使BECN1启动子活性增加,这个AP-1位点缺失突变后则无法增加。4.普拉克索对易聚集蛋白的降解作用结果:1)普拉克索可促进鱼藤酮处理后正常及过表达WT、A53T和A30P-SNCA的PC12细胞内α-synuclein蛋白的降解;2)腹腔注射普拉克索对正常及A53T-SNCA小鼠黑质及纹状体内自噬水平有增高趋势,且α-synuclein蛋白蓄积有一定程度的减少;3)普拉克索可促进Htt-552-18Q和Htt-552-100Q蛋白降解。结论:多巴胺D2样受体激动可通过促进自噬活性清除α-synuclein及亨廷顿蛋白,其促进自噬的机制与多巴胺D2/D3受体依赖的、钙离子介导的c-Fos/Beclin 1信号通路的激活有关。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-03-01）
王健达,胡丽芳,刘春风[6]（2014）在《多巴胺D2样受体激动对多巴胺能细胞自噬的调控及其机制研究》一文中研究指出目的研究激动多巴胺D2样受体对促进巴胺能细胞自噬的分子机制及对α-synuclein降解的影响。方法采用PC12细胞为主要研究对象,观察不同多巴胺受体激动剂对其自噬的影响。WB检测Beclin 1,LC3II蛋白水平变化;RA+TPA诱导SH-SY5Y细胞分化,观察普拉克索对未分化和分化SH-SY5Y细胞自噬水平的影响;PCR检测PC12,低分化及高分化SH-SY5Y细(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
黄彦,曹蓓蓓,刘展,邱一华[7]（2013）在《多巴胺D1样受体在介导调节CD4~+T淋巴细胞功能中的作用》一文中研究指出目的:从分子水平揭示CD4+T淋巴细胞表达D1受体和D5受体mRNA的现象,探讨这些受体在调节CD4+T淋巴细胞功能中的作用。方法:采用免疫磁珠分离和纯化小鼠淋巴结CD4+T淋巴细胞。用抗CD3/CD28抗体刺激活化CD4+T淋巴细胞,并用D1样受体激动剂SKF38393、拮抗剂SCH23390分别作用于CD4+T淋巴细胞,然后采用real-time PCR法检测CD4+T淋巴细胞上D1受体和D5受体mRNA的表达,Th1细胞特异性转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet)和细胞因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的表达,Th2细胞特异性转录因子GATA binding protein 3(GATA 3)和细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达,Th17细胞特异性转录因子(retinoid acid-related orphan receptor gammat,RoRγt)和细胞因子IL-17、IL-22的表达。结果 :D1样受体激动剂SKF38393(10-8和10-7mol/L)作用于CD4+T淋巴细胞后,CD4+T淋巴细胞表达D1样受体mRNA增高,IFN-γ的表达降低,GATA 3、IL-4的表达增高,但T-bet、RoRγt、IL-17和IL-22的表达没有变化,SCH23390(10-7mol/L)能阻断SKF38393的这些作用。结论:CD4+T淋巴细胞能表达多巴胺D1样受体,CD4+T淋巴细胞上D1样受体的激活可促进CD4+T淋巴细胞向Th2细胞分化、抑制Th1细胞功能及增强Th2细胞功能。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2013年05期）
朱永村,陈桦,陈蕾[8]（2012）在《帕金森病模型大鼠苍白球多巴胺D_2样受体的表达》一文中研究指出目的观察帕金森病(PD)模型大鼠苍白球多巴胺D2样受体的表达情况。方法采用免疫组织化学染色方法,分别检测正常大鼠及6-羟基多巴胺(6-OHDA)PD模型大鼠苍白球多巴胺D2样受体的表达。结果正常大鼠、PD模型大鼠苍白球均有多巴胺D2样受体的表达,表达主要位于神经元胞浆、胞膜及神经纤维上。PD模型大鼠损毁侧苍白球多巴胺D2样受体表达明显高于损毁对侧及正常大鼠(F=3.436,q=7.561、6.262,P<0.05),而损毁对侧与正常大鼠相比无明显变化。结论 PD模型大鼠损毁侧苍白球多巴胺D2样受体表达高于正常大鼠,可能与损毁侧苍白球内多巴胺减少诱导多巴胺D2样受体代偿性上调有关。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2012年01期）
朱元贵,陈晓春,陈志哲,林兆东[9]（2012）在《胚胎期脂多糖暴露可通过钟样受体4引起出生后多巴胺能神经元减少》一文中研究指出目的观察钟样受体4(TLR-4)在胚胎期脂多糖(LPS)暴露引起的出生后个体脑内多巴胺(DA)能神经元减少中的作用。方法 TLR-4突变型C57BL/10ScNCr小鼠和野生型C57BL/10ScSn小鼠各15只,在妊娠期第10.5天给小鼠腹腔注射LPS或肽聚糖(PDG),出生后4月龄时收集大脑组织标本(n=5),通过免疫组织化学染色和体视学技术定量DA能神经元和小胶质细胞数量,高效液相色谱法测定DA及其代谢物水平,免疫荧光法结合流式细胞术测定TNF-α和IL-1β蛋白水平。结果出生前接触过LPS的4月龄C57BL/10ScSn小鼠,与注射生理盐水的对照小鼠比较,黑质DA能神经元减少(25.3±2.1)%,纹状体DA含量降低(33.5±5.0)%,黑质小胶质细胞数量增加(294±24)%,黑质和纹状体TNF-α和IL-1β蛋白水平也明显增高;但是出生前接触过LPS的TLR-4突变型C57BL/10ScNCr小鼠脑内无相应变化。出生前接触过TLR-2配体PDG的4月龄C57BL/10ScNCr和C57BL/10ScSn小鼠均出现脑内DA能神经元减少和免疫炎症改变。结论胚胎期接触LPS可通过TLR-4引起出生后个体脑内DA能神经元减少。(本文来源于《解剖学报》期刊2012年01期）
祁瑞,陈蕾[10]（2011）在《苍白球多巴胺D1样受体对帕金森病僵直症状的影响》一文中研究指出目的探讨苍白球多巴胺D1样受体对氟哌啶醇所致帕金森病大鼠僵直症状的影响。方法大鼠单侧苍白球埋置套管,恢复3 d后腹腔注射氟哌啶醇(1 mg/kg),分别在苍白球内微量注射多巴胺D1样受体激动剂SKF38393(5 mmol/L)、D1样受体阻断剂SCH23390(5 mmol/L)以及它们的混合物,观察对氟哌啶醇导致的大鼠僵直症状的影响。结果单侧苍白球微量注射SKF38393可致帕金森病僵直模型大鼠向对侧偏转,联合给予SCH23390可阻断SKF38393所致的偏转现象。结论激活苍白球多巴胺D1样受体可减轻氟哌啶醇所致大鼠僵直症状。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2011年05期）
多巴胺样受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究多巴胺(dopamine,DA)及其D_2样受体对大鼠胰岛素分泌的影响及机制。方法向雄性Wistar大鼠的胆总管中注入胶原酶P消化胰腺得到胰岛组织。将胰岛组织在5 g/L的DispaseⅡ中消化5 min得到胰岛细胞。根据方法不同以及加入的物质不同,将胰岛组织或胰岛细胞分成对照组、2.8 G、16.7 G、多巴胺组、喹吡罗组、SKF38393组、多巴胺和喹吡罗混合液组。应用放射免疫分析法测定各组胰岛组织分泌的胰岛素含量变化;应用全细胞膜片钳技术测定各组胰岛细胞电压依赖性钾通道的电流变化;应用钙成像技术测定各组胰岛细胞内钙离子浓度的改变。结果多巴胺可抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌,该作用与D_2样受体的激活有关。多巴胺可能是通过D_2样受体,使KV通道激活,缩短动作电位时程,限制Ca~(2+)进入,进而导致了胰岛素分泌的抑制。结论多巴胺通过D_2样受体增加KV通道电流、降低细胞内Ca~(2+)浓度,从而产生葡萄糖刺激的胰岛素分泌抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多巴胺样受体论文参考文献
[1].任乐乐,白涛,刘萌萌,杨晓华,刘云峰.多巴胺及D_1样受体激动剂SKF38393对大鼠胰岛素分泌的影响及机制[J].中国药物与临床.2018
[2].任乐乐,白涛,刘萌萌,杨晓华,刘子昂.多巴胺通过D_2样受体抑制大鼠胰腺胰岛素分泌的机制研究[J].中国现代医生.2018
[3].朱永村,薛雁,刁汇玲,陈桦,刘红云.多巴胺D_2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电（英文）[C].《生理学报》第68卷第5期——庆祝中国生理学会成立90周年专辑（续）.2016
[4].朱永村,薛雁,刁汇玲,陈桦,刘红云.多巴胺D_2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电（英文）[J].生理学报.2016
[5].王健达.多巴胺D_2样受体激动对多巴胺能细胞自噬的调控及其机制研究[D].苏州大学.2015
[6].王健达,胡丽芳,刘春风.多巴胺D2样受体激动对多巴胺能细胞自噬的调控及其机制研究[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[7].黄彦,曹蓓蓓,刘展,邱一华.多巴胺D1样受体在介导调节CD4~+T淋巴细胞功能中的作用[J].南通大学学报(医学版).2013
[8].朱永村,陈桦,陈蕾.帕金森病模型大鼠苍白球多巴胺D_2样受体的表达[J].青岛大学医学院学报.2012
[9].朱元贵,陈晓春,陈志哲,林兆东.胚胎期脂多糖暴露可通过钟样受体4引起出生后多巴胺能神经元减少[J].解剖学报.2012
[10].祁瑞,陈蕾.苍白球多巴胺D1样受体对帕金森病僵直症状的影响[J].青岛大学医学院学报.2011