导读:本文包含了骨骼肌运动论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脓毒症过度训练,急性肾损伤,姜黄素,氧化应激
骨骼肌运动论文文献综述
李影,郭标[1]（2019）在《姜黄素改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的研究》一文中研究指出目的探讨姜黄素通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路改善过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、实验组和对照组,每组15只,采用递增负荷游泳运动模式构建过度训练大鼠模型,连续6周,对照组大鼠进行无负重游泳训练,空白组未进行任何运动干预;建模的同时实验组灌胃150 mg·kg~(-1)姜黄素,其余各组大鼠均灌胃等量0. 9%Na Cl,每日1次。观察各组大鼠体重的变化,检测各组大鼠血清中激素指标及骨骼肌组织中氧化应激指标,以蛋白质印迹(WB)法检测各组大鼠骨骼肌组织中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及p38 MAPK蛋白表达。结果空白组、模型组、实验组和对照组干预后3周体重分别为(298. 63±26. 45),(305. 26±31. 26),(335. 26±24. 15),(332. 05±20. 41) g,干预后6周分别为(369. 12±24. 59),(315. 46±23. 09),(362. 45±25. 47),(354. 12±23. 16) g,骨骼肌组织中活性丙二醛(MDA)分别为(22. 15±6. 35),(39. 45±5. 12),(31. 25±2. 45),(22. 36±4. 96)μmol·g~(-1)prot,超氧化物歧化酶(SOD)分别为(359. 63±5. 45),(286. 49±5. 37),(315. 46±5. 69),(360. 12±2. 52) U·mg~(-1)prot;骨骼肌组织中p-ERK蛋白相对表达量分别为0. 26±0. 04,0. 78±0. 13,0. 56±0. 04,0. 42±0. 06,p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0. 22±0. 03,0. 69±0. 04,0. 58±0. 06,0. 31±0. 05;实验组与对照组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论姜黄素可减轻过度训练所致的骨骼肌氧化应激损伤及运动疲劳状态,其机制与调控p38MAPK通路蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
冯钰,史仍飞[2]（2019）在《运动与骨骼肌内雌激素代谢的研究进展》一文中研究指出随着人口老龄化的加剧,由衰老导致的肌肉流失、代谢紊乱等问题引起了全球关注。有研究表明,骨骼肌雌激素的产生对绝经期女性和男性均有重要意义,运动作为一种健康的生活方式,影响了骨骼肌内雌激素水平。该文主要综述了骨骼肌雌激素的作用,探讨不同运动方式(抗阻运动和耐力运动)对雌激素代谢通路(DHEA和芳香化酶)的影响。(本文来源于《生命科学》期刊2019年10期）
贾绍辉[3]（2019）在《高F值玉米肽通过改善骨骼肌线粒体功能提高机体抗运动疲劳能力》一文中研究指出研究目的:运动疲劳是指由运动引起的身体机能暂时性降低,经过一定时间的休息和调整可以恢复到运动前水平。运动疲劳严重影响运动员运动能力,降低其运动表现。根据同行研究发现,运动疲劳的产生原因主要是能量衰竭、代谢产物蓄积以及氧自由基过度产生,其表现为乳酸堆积导致运动能力显着下降。高F值玉米肽是指支链氨基酸与芳香族氨基酸的摩尔比值大于20以上的玉米低聚肽,根据现有研究结果发现,高F值玉米肽具有较为显着对抗运动疲劳作用,但是相关研究仍然偏少,特别是其潜在机制尚不明确,本研究中我们采用长期口服高F值玉米肽并辅助游泳运动的训练模式,最后进行一次性力竭运动以考察其运动能力,并且对其相关分子机制如能量产生和氧自由基消除能进行探讨,目的在于进一步明确高F值玉米肽抗运动疲劳的效果并探讨其分子生物学机制,为抗运动性疲劳营养补剂的开发提供理论依据。研究方法:SPF级SD大鼠80只,适应性喂养一周后随机分为四组,每组20只。BCD叁组每天给予不同浓度高F值玉米肽,A组每天给予相同剂量生理盐水。每天上午给药,下午进行无负重游泳训练,训练时间为1h,每周运动5次,总训练时间为8周。8周游泳训练后进行一次性负重力竭运动,负重为体重5%。记录力竭运动时间,并检测分别于实验前,试验后即刻以及试验后15min考察其血乳酸水平。在上述实验结束后,处死实验大鼠,测试肌肉组织SOD、MDA含量、ATP合成酶以及水解酶活性、线粒体融合与分裂蛋白表达。研究结果:1.8周游泳训练结合服用低、中、高浓度高F值玉米肽的大鼠力竭运动时间由对照组的41.56±3.97min分别提高至87.25±5.86min,118.2±5.34min以及185.8±8.53min。2.8周游泳训练结合服用高F值玉米肽大鼠在力竭运动后,其血乳酸浓度均低于对照组,特别是力竭运动后15min高剂量组血乳酸水平显着低于低剂量组。对照组在力竭运动后5min血乳酸水平急剧上升(由运动前的2.38±0.26μ/mgprot上升至17.88±0.89μ/mgprot),且在力竭运动后15min,其血乳酸值依然维持在14.90±0.85μ/mgprot,而服用高F值玉米肽的大鼠在力竭运动后5min血乳酸浓度显着下降,在力竭运动后15min,其血乳酸水平进一步下降(低剂量组7.52±0.47μ/mgprot,中剂量组6.47±0.44μ/mgprot,高剂量组5.50±0.62μ/mgprot)。3.8周游泳训练结合服用高F值玉米肽大鼠在力竭运动后,腓肠肌中ATP酶活性由0.975±0.131molPi/mg蛋白.min分别上升到1.273±0.153、1.381±0.232和1.507±0.361molPi/mg蛋白.min;同时股四头肌中ATP酶活性则由1.012±0.242molPi/mg蛋白.min分别上升至1.305±0.271、1.402±0.315和1.621±0.342molPi/mg蛋白.min。4.所有大鼠在8周游泳训练后进行一次力竭运动,对照组实验大鼠外周血中SOD值为10.43±1.53μ/g Hb,而服用低、中、高叁种不同剂量高F值玉米肽的大鼠,其外周血中SOD活性分别提高为:12.74±0.85、13.58±1.31和15.07±1.36μ/gHb。5.8周游泳训练结合服用高F值玉米肽的大鼠在一次性力竭运动后,其骨骼肌组织中MDA的含量由对照组的4.86±0.53 mmol/g分别降低至3.94±0.28、3.74±0.31以及3.18±0.27mmol/g。Westernblots结果表明服用高F值玉米肽后,抗氧化应激蛋白NRF2入核增多。6.与对照组相比,服用高F值玉米肽的大鼠骨骼肌组织中线粒体融合蛋白Mfn2的表达量显着性提高,且呈剂量依赖关系,而相反的,线粒体裂解蛋白Drp1的表达却显着降低。研究结论:1.长期补充高F值玉米肽可以延长实验大鼠力竭运动时间;减少力竭运动后血乳酸产生以及加快乳酸清除速率,从而提高实验大鼠运动表现。2.长期补充高F值玉米肽可以提高疲劳模型大鼠肌肉组织中SOD活性;降低MDA产生,抗氧核应激蛋白NRF2核内水平上升,表明高F值玉米肽激活了机体抗氧化应激系统。3.长期补充高F值玉米肽能增强ATP酶水解活性以及提高ATP合成酶活性,提高骨骼肌能量供应。4.长期服用高F值玉米肽可以提高线粒体融合蛋白Mfn2的表达,降低裂解蛋白Drp1的表达,使处于非最佳状态的线粒体通过互相融合提高质量,从而最终提高合成ATP的能力。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
席悦,郝美丽,田振军[4]（2019）在《骨骼肌来源FSTL1激活TGFβ-Samd2/3信号促进运动诱导的心梗大鼠心肌血管新生》一文中研究指出研究目的:探讨心梗(MI)大鼠运动干预后,骨骼肌是否通过分泌卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)发挥心脏保护作用及其分子机制。研究方法:雄性SD大鼠48只,利用冠状动脉左前降支结扎法制备心梗大鼠模型,术后随机分为心梗组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+AAV-FSTL1病毒载体注射+抗阻运动组(MAR),假心梗组(S)不结扎,每组12只。构建p AAV-d MCKh FSTL1-3xflag-IRES2-EGFP腺相关病毒载体,在MI术后与大鼠苏醒前,经左后肢的胫骨前肌注射,剂量为1×1010vg/只。体内实验:利用血流动力学指标评价心功能改善;利用Masson染色观察心肌纤维化程度;利用荧光免疫组织化学染色进行FSTL1示踪和血管新生观察。体外实验:培养HUVECs细胞,经TGFβR1的抑制剂LY2157299和重组rh FSTL1蛋白处理,利用荧光免疫细胞化学染色进行FSTL1受体及PCNA表达鉴定;利用Westernblot进行TGFβ-Samd2/3信号通路活性检测;利用小管实验检测HUVECs形成血管组织的能力。研究结果:1.免疫荧光结果显示:MAR组心肌中出现GFP报告基因表达的阳性区域,且分布于心室内壁和心肌层中。证明来自骨骼肌的FSTL1可以经血液循环运送至心脏。与S组比较,MI组梗死周边区出现v WF+/PCNA+细胞,微血管数量发生代偿性增加(P<0.01)。与MI组比较,MR组vWF+/PCNA+细胞以及α-SMA+血管数量和密度显着提高(P<0.01)。与MR组比较,MAR组心肌梗死周边区则出现大量v WF+/PCNA+细胞和α-SMA+血管,且多数新生内皮细胞相互聚集,开始形成血管结构。2.Masson染色及统计结果显示:MI可以造成显着的心肌病理性重塑,心肌组织被胶原替代,纤维化严重。与MI组比较,抗阻运动显着降低心肌CVF%(P<0.01),有效抑制心肌纤维化。与MR组比较,MAR组心肌纤维化水平显着下降(P<0.01),心肌胶原组织浸润和病理性重塑达到最低水平。3.血流动力学分析结果显示:与MI组比较,MR组心功能得到显着改善(P<0.01)。与MR组比较,MAR组显示出各项参数均有显着改善:LVSP升高了10.60%,+dP/dt(max)升高了9.61%,-d P/dt(max)升高了16.57%,LVEDP则降低了13.28%(P<0.05)。4.荧光免疫细胞化学染色结果显示:100 ng/ml浓度rh FSTL1干预48 h后,HUVECs细胞表面DIP2A受体表达升高,与PBS对照组比较增加了2.90倍(P<0.01)。PCNA荧光染色结果显示,FSTL1干预后PCNA+HUVECs数量增多,较PBS对照组增加了4.41倍(P<0.01)。5.Westernblot结果显示:在HUVECs细胞中,FSTL1与DIP2A的表达在rh FSTL1处理后显着升高(P<0.01),无rh FSTL1处理时表达量较低,且不受TGFβ受体抑制的影响;给予rh FSTL1处理后,TGFβ1的表达较无FSTL1处理时显着上调。与LY2157299/FSTL1双重干预比较,FSTL1单独干预后TGFβ1上调更显着(P<0.01)。VEGF-A的表达在LY2157299干预后有所下调,同时利用FSTL1处理可以显着提高其表达水平(P<0.05);在不抑制TGFβR1时,FSTL1可以大幅提高VEGF-A的表达(P<0.01),VEGF-A表达与Smad2/3磷酸化水平的变化具有一致性。6.小管实验结果显示,LY2157299和FSTL1双重干预后相对小管形成能力有所提高,而LY2157299单独干预后小管形成能力显着下降(P<0.01),HUVECs呈松散分布,不形成管状结构。不抑制TGFβR1并利用rh FSTL1处理后,小管形成数量显着上升(P<0.01)。36 h和48 h时,各组小管形成数量均有所提高,组间趋势保持不变。48 h时小管数量增加最多,且趋于稳定。研究结论:MI大鼠骨骼肌来源FSTL1在运动干预后,可运输至MI心脏,通过TGFβ-Samd2/3信号通路促进心肌血管新生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
赵芳芳[5]（2019）在《低氧耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬相关因子表达的影响》一文中研究指出研究目的:本实验通过建立营养性肥胖大鼠模型以及低氧耐力运动模型,运用叁种低氧浓度(11.3%、13.3、16.3%氧浓度)结合耐力运动对营养性肥胖大鼠进行干预,并通过实时荧光定量PCR法检测自噬调控因子Sestrin2、AMPKɑ2和自噬因子Beclin1、LC3II mRNA的表达,探讨低氧或结合耐力运动对骨骼肌细胞自噬相关因子的影响,为探索低氧运动减肥及防治或减轻自噬相关疾病提供实验依据。研究方法:6周龄SPF级雄性SD大鼠120只,普通饲料喂养一周后,随机分为普通膳食组(C)和高脂膳食组(H)进行肥胖大鼠模型的建立,其中普通膳食组20只,喂以普通饲料,高脂膳食组120只,喂以高糖高脂饲料,自由饮食。8周后,计算C组大鼠平均体重,从H组大鼠中选出体重大于普通膳食组平均体重20%的大鼠(约100只),之后,再次从平均体重大于普通膳食组20%的大鼠中随机抽取20只,进行眼眶取血,检测血糖、总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等相关血液指标,并称量每只大鼠体重、体长以及计算Lee’s指数以确定营养性肥胖模型是否建立成功。营养性肥胖大鼠建模成功后,随机挑选80只并将其分为8组,分别为分别为常氧安静组(A)、常氧运动组(AE)、16.3%低氧安静组(B)和16.3%低氧运动组(BE)、13.3%低氧安静组(C)、13.3%低氧运动组(CE)、11.3%低氧安静组(D)、11.3%低氧运动组(DE),每组各10只,进行1周跑台适应性训练以及1周低氧耐力训练。正式试验干预期,大鼠训练方案如下:运动组大鼠均进行中等强度耐力运动,其中时间为40min,跑台坡度为00,跑速为20m/min;运动频率为一周5次(每周一到周五),持续8周。其中,A组大鼠不进行任何干预,AE组大鼠进行常氧耐力训练,B组、C组、D组分别给予氧浓度为16.3%、13.3%、11.3%的低氧暴露,其中BE组和CE组、DE组大鼠分别给予氧浓度为16.3%、13.3%、11.3%的低氧暴露并增加耐力运动训练。低氧结合耐力训练期间,安静组、低氧组、运动组、低氧结合运动组一直喂以高糖高脂饲料。末次低氧或结合耐力运动结束后,禁食24小时,称量大鼠体重并测体长,之后处死大鼠并采样。应用RT-PCR技术检测相关基因Sestrin2、AMPKɑ2、Beclin1、LC3II mRNA表达情况,血糖仪检测血糖,半自动生化分析仪检测总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白变化情况。研究结果:1.经过8周的高脂饲料喂养,在建模末期,H组大鼠的体重、体长、Lee’s指数均高于C组,具有显着性差异(P<0.05)。2.经过8周的高脂喂养,在建模末期,C组大鼠与H组大鼠相比,其血糖、总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白均显着升高(P<0.05),而高密度脂蛋白虽无显着性变化,但其下降趋势明显(P>0.05)。3.大鼠形态学指标变化:经过8周的低氧或结合耐力运动干预后,与A组相比,AE组大鼠的体重、Lee’s指数均有显着性降低(P<0.05),且C组、D组大鼠的体重有显着性降低(P<0.05);与AE组相比,B组大鼠的体重、Lee’s指数有显着性降低(P<0.05);与B组大鼠相比,BE组大鼠的体重、Lee’s指数显着性降低(P<0.05);与C组相比,DE组大鼠的体重、Lee’s指数有显着性降低(P<0.05);与CE组大鼠相比,DE组大鼠的Lee’s指数具有显着性降低(P<0.05);与D组大鼠相比,DE组大鼠的Lee’s指数具有显着性降低(P<0.05)。4.大鼠血脂指标变化:经过8周的低氧或结合耐力运动干预后,与A组相比,AE组大鼠BG、TC、TG、LDL-c浓度均显着降低(P<0.05),HDL-c浓度显着上升(P<0.05);D组的LDL-c,B组、C组、D组的TG、BD浓度显着降低(P<0.05),C组、D组的HDL-c浓度显着上升(P<0.05);与AE组相比,DE组的LDL-c、TG浓度显着降低(P<0.05),CE组、DE组的BG浓度显着降低(P<0.05),DE组的HDL-c浓度显着上升(P<0.05)。5.实时荧光定量PCR结果显示:经过8周的低氧或结合耐力运动干预后,与A组相比,AE组、C组、D组大鼠骨骼肌细胞Sestrin2、Beclin1、LC3II的m RNA表达显着升高(P<0.05),D组AMPKɑ2的m RNA表达显着升高(P<0.05);与AE组相比,CE组、DE组Beclin1、LC3II、AMPKɑ2的m RNA表达显着升高(P<0.05),DE组Sestrin2的m RNA表达显着升高(P<0.05)。研究结论:1.叁种不同浓度的低氧或结合耐力运动均可降低肥胖大鼠体重,改善肥胖大鼠血糖、血脂和骨骼肌细胞形态、结构,低氧和运动共同作用下大鼠体重降低程度、血糖、血脂以及骨骼肌细胞形态、结构改善效果更加明显。2.耐力运动、低氧暴露、低氧结合耐力运动均可诱导骨骼肌细胞自噬;且运动和低氧的累积刺激效果更为突出,优于单纯性耐力运动和低氧暴露。3.耐力运动、低氧暴露、低氧结合耐力运动均可上调Sestrin2、AMPKɑ2、Beclin1、LC3IImRNA的表达,从而有效激活并增强肥胖大鼠骨骼肌细胞自噬水平,特别是11.3%低氧耐力运动组作用更明显。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
刘沛洁,胡毓诗,丁海丽,康良,黄增浩[6]（2019）在《长期离心运动联合推拿对大鼠骨骼肌恢复期干细胞PAX7的影响》一文中研究指出研究目的:骨骼肌损伤修复依托于肌肉干细胞(musclestemcells)即肌卫星细胞(musclesatellitecells,MSC)的自我更新,在其受损时肌卫星细胞激活并迅速迁移至受损部位参与修复,在此过程中Pax7对生肌调节因子家族(MRFs)进行调控,促使肌卫星细胞迁移、分化、增殖、重组从而完成整个自我更新过程。反复离心运动可诱发运动性骨骼肌损伤(Exercise-inducedmuscledamage,EIMD),而针对EIMD的治疗,中医推拿疗效肯定,但其是否通过肌卫星细胞自我更新促进骨骼肌损伤修复尚未证实。本研究围绕肌卫星细胞自我更新标志物——Pax7相关基因表达和蛋白水平的变化,观察推拿对骨骼肌自我更新的增强效应,探究干细胞Pax7在推拿促进EIMD修复的关键作用,以期为运动性骨骼肌损伤中推拿的治疗效应研究提供新的实验依据。研究方法:(1)实验对象与分组:8周龄雄性SD大鼠66只,随机分为:对照组(C组,n=6)、模型组(E组,n=30)、推拿组(ET组,n=30),其中E组和ET组根据推拿干预后不同恢复期分为0/1W/2W/3W/4W各5个亚组,共11个组别。(2)运动方案与建模:通过四周离心运动建立慢性EIMD大鼠模型,E组和ET组先进行5天适应性训练,第1-2天坡度0°,运动时间10min,速度16m/min;第3-4天坡度-5°,运动时间15min,速度16m/min;第5天坡度-10°,运动时间30min,速度16m/min,正式运动干预进行4周,第1周和第2周坡度-16°,运动时间60min,速度分别为16m/min和20m/min;第3-4周坡度-16°,运动时间90min,速度20m/min。(3)推拿干预:造模结束后即刻对ET组大鼠小腿叁头肌施以按揉法,按揉法参数设定:频率120/min,单侧5min,双侧共10min,1次/天,6天/周,从正式运动第一天始,于运动结束后6h施以推拿手法操作。(4)取材与指标检测:对应不同恢复期,推拿后24h施以10%水合氯醛(3.5ml/kg)腹腔麻醉,腹主动脉取血,分离左右腓肠肌组织,急性分离细胞,制备切片和细胞爬片;HE染色观察肌纤维形态,ELISA法检测血液、肌肉组织中CK、CK-MM含量,q RT-PCR、Western blot分别检测肌组织Pax7的基因表达和蛋白水平,免疫荧光双染、激光共聚焦下观察Pax7表达。研究结果:(1)骨骼肌超微结构观察表明:(1)肌节形态:C组肌节结构整齐、Z线流畅、A带I带排列规则;E组Z线加宽、断裂,A带I带分界不清,排列紊乱;ET组肌节结构整齐,未见Z线流和Z线断裂;较恢复0周组,ET恢复4周组与C组肌节形态更为相似。(2)线粒体排布:C组线粒体完整且均匀分布于Z线两侧;E组肌膜下线粒体聚集,线粒体肿胀呈空泡状;ET组线粒体在肌膜两侧排列规则;与恢复0周组相比,ET恢复4周组线粒体保存完整排列整齐且与C组线粒体形态结构相似。(2)功能酶学检测结果表明:与C组相比,E组在造模结束(0周)和造模后1周、2周、3周和4周CK与CK-MM值均显着升高;与E组同一时相相比,ET组CK与CK-MM值均显着降低,且CK-MM值差异更为明显;在ET组0周—4周恢复期的不同时相中,CK-MM值随着恢复时间的延长而下降,CK值在恢复1周达到峰值并在1周之后随着恢复时间的增加而降低。(3)骨骼肌细胞Pax7荧光表达统计结果表明:与C组相比,E组四周离心运动后恢复期0周、1周、2周、3周组Pax7荧光表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),恢复期4周组Pax7荧光表达虽有降低,但无显着性差异;恢复0周组虽显着低于C组(P<0.05),但1周至4周组均已恢复,与C组水平相比无显着差异,与E组同一时程相比,ET组Pax7荧光表达均有明显升高(P<0.05或P<0.01)研究结论:(1)推拿可明显改善骨骼肌超微结构损伤,有助于破坏后的肌节形态和线粒体结构及排布的恢复,从而加快EIMD的修复过程。(2)推拿干预可以下调EIMD中关键酶学指标CK、CK-MM值,对骨骼肌运动机能有一定保护作用。(3)推拿能显着上调肌肉干细胞Pax7相关基因表达和蛋白水平表达,推进Pax7作为肌肉干细胞关键标志因子增强骨骼肌自我更新进程。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李伦宇,丁海丽,黄增浩,任在方[7]（2019）在《针刺干预对大负荷运动诱导骨骼肌内质网应激-自噬的影响》一文中研究指出研究目的:针刺是改善运动性骨骼肌损伤(exercise-induced muscle damage,EIMD)的有效手段,但其相关机制尚需进一步明确。内质网应激-自噬作为参与运动诱导肌肉损伤的重要环节,为研究针刺作用机制提供了新的切入点。本研究拟围绕GRP78、CRT、FAM134B和LC3的分子作用,观察针刺对大负荷运动后骨骼肌内质网应激-自噬反应的影响,探讨针刺修复EIMD的时程效应和分子机制,为针刺疗法改善EIMD提供新的科学依据。研究方法:(1)研究对象与分组:健康雄性8周龄SD大鼠88只随机分为对照组(C组,n=8)、运动组(E组,n=40)和运动针刺组(EA,n=40),其中E组和EA组根据干预后不同时相,又分为0h/12h/24h/48h/72h各5个亚组,共11个组别。(2)建立EIMD模型:采用一次大负荷运动建立运动性骨骼肌损伤模型,参考Armstong离心运动方案,使用小动物电动跑台对大鼠进行训练。E组和EA组在正式实验前进行适应性跑台训练3天,第1天坡度0°,速度16m/min,运动时间5min;第2天坡度0°,速度16m/min,运动时间10min;第3天休息,第4天起进行一次持续性下坡跑,坡度-16°,速度16m/min,运动时间90min。(3)针刺干预:运动后即刻对EA组大鼠予以针刺,固定器固定大鼠并对其双后肢进行消毒,用直径0.25mm的针灸针沿大鼠小腿叁头肌纵向,从远端斜刺(进针角度约30°)穿过小腿叁头肌肌腹,并留针2min。(4)取材与指标检测:按照各组对应不同时相,将大鼠称重后腹腔注射10%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,迅速分离比目鱼肌,用刀片迅速去除筋膜和肌腱,制备蛋白样品和冰冻切片;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测骨骼肌GRP78、CRT及内质网FAM134B、LC3蛋白表达,免疫荧光双染结合激光共聚焦观察FAM34B、LC3与CRT共定位情况。研究结果:(1)针刺对EIMD大鼠骨骼肌GRP78、CRT、FAM134B、LC3蛋白表达的影响。(1)GRP78蛋白表达统计结果显示:与C组相比,E组运动后各时相GRP78表达均显着升高;EA组在干预后0h显着升高,12h即开始回落,至72h均与C组水平无显着性差异。与E组对应时相相比,EA组GRP78表达在0h至72h均显着降低。(2)CRT蛋白表达统计结果显示:与C组相比,E组CRT表达在运动后0h至48h显着升高;EA组干预后0h即升至高峰,显着高于其他时相和C组水平。与E组对应时相相比,EA组干预后24h和48h具有显着性差异。(3)FAM134B蛋白表达统计结果显示:与C组相比,E组FAM134B表达在运动后0h至24h显着升高;EA组总体呈先升高后降低趋势,但各时相与C组水平均无显着性差异。与E组对应时相相比,EA组FAM134B均有所降低,在12h、48h和72h有显着差异。(4)LC3蛋白表达统计结果显示:与C组相比,E组运动后0h至72h LC3表达均显着升高;EA组仅在干预后0h显着升高。与E组对应时相相比,EA组LC3表达均有所降低,在12h、24h和48h有显着差异。(2)针刺对EIMD大鼠骨骼肌内质网FAM134B、LC3与CRT共定位的影响。(1)FAM134B与CRT共定位统计结果显示:与C组相比,E组在运动后0h至48h显着升高,EA组干预后0h至24h显着升高;与E组对应时相相比,EA组FAM134B与CRT共定位在干预后12h和48h显着降低。(2)LC3与CRT共定位统计结果显示:与C组相比,E组在0h至48h均显着升高;EA组干预后0h、12h、24h显着升高,运动后48h和72h则降低至与C组水平无显着性差异;与E组对应时相相比,EA组LC3与CRT共定位从0h至72h均显着降低。研究结论:(1)运动后针刺可使内质网应激标志蛋白GRP78、CRT表达下调,改善大负荷运动后骨骼肌内质网功能受损,缓解内质网过度应激。(2)针刺可明显下调运动后骨骼肌内质网自噬受体蛋白FAM134B和自噬标志蛋白LC3表达,FAM134B、LC3与CRT共定位亦相应减少。(3)针刺干预对运动后即刻至72小时期间,骨骼肌内质网功能、结构及内质网应激相关酶含量和蛋白表达表现出不同时程效应。(4)针刺改善EIMD可能通过下调CRT蛋白表达,抑制FAM134B和LC3转位,进而有效调节内质网应激-自噬反应来实现。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李灵杰,张靓,陈雪飞,李世田[8]（2019）在《跑台运动对腹主动脉缩窄诱导的晚期心衰大鼠骨骼肌凋亡和VEGFB及其受体表达的影响》一文中研究指出研究目的:观察跑台运动对AAC诱导的心衰大鼠骨骼肌凋亡和VEGFB及其受体表达的影响及机制探讨。研究方法:210g SD雄性大鼠随机分为对照组和AAC手术组,AAC手术四周后随机分为AAC12组和AAC4+E8组。跑台训练持续4周,每周5次,每次40min,跑速12米/分钟。测定大鼠体重、心重和肌肉重量,超声心动方法检测大鼠心脏功能,HE染色方法观察心肌、腓肠肌和比目鱼肌结构变化,TUNEL荧光染色法观察腓肠肌细胞凋亡变化,免疫组化法观察腓肠肌VEGFB及其受体VEGFR1和NRP1的蛋白表达水平,real-timePCR方法分别测定腓肠肌和比目鱼肌VEGFB,VEGFR1,NRP1,MAFbx,Mu RF1,MSTN,Bax,Bcl2和caspase3的m RNA表达。研究结果:1),与对照组相比,AAC大鼠心脏左心室质量显着增大(P<0.05),左心室舒张末期前壁厚度显着增大(P<0.05),左心室收缩末期内径显着增大(P<0.001),左心室射血分数显着降低(仍大于50%)(P<0.001),左心室缩短分数显着降低(P<0.01),ANP(P<0.001)和BNP(P<0.01)m RNA表达显着升高;与AAC组相比,八周的跑台运动显着降低大鼠心脏左室质量(P<0.05),左心室舒张末期前壁厚度显着降低(P<0.05),左心室收缩末期内径显着降低(P<0.05),左室射血分数显着增加(P<0.05),左室缩短分数显着增加(P<0.05),心肌ANP(P<0.01)m RNA表达显着降低,BNP差异不具有显着性。2),与对照组相比,AAC12大鼠比目鱼肌肌纤维规则性被打破,比目鱼肌重量与体重比显着降低(P<0.01),萎缩因子Mu RF1(P<0.001),MAFbx(P<0.05)的m RNA表达显着增加;与AAC12组相比,八周跑台运动逆转AAC大鼠肌纤维的不规则性,显着提高比目鱼肌重量与体重比值(P<0.001),萎缩因子Mu RF1的m RNA表达显着降低(P<0.05)。与对照组相比,AAC大鼠腓肠肌重量与体重比值显着降低(P<0.05),萎缩因子Mu RF1(P<0.05)和MSTN(P<0.01)的m RNA表达显着增加;八周跑台运动显着增加腓肠肌重量与体重的比值(P<0.05),萎缩因子Mu RF1 mRNA表达显着降低(P<0.05),MSTN表达显着降低(P<0.001)。3),与对照组相比,腓肠肌Bax(P<0.01)、caspase3 mRNA表达显着增加(P<0.001),caspase9 mRNA表达显着增大(P<0.001),TUNEL染色凋亡细胞增多;八周跑台运动显着降低腓肠肌Bax(P<0.01)、caspase3(P<0.001)、caspase9(P<0.001)m RNA表达,叁组间比目鱼肌Bax、caspase3、caspase9m RNA的表达差异不具有显着性。4),与对照组相比,AAC12大鼠腓肠肌VEGFB和比目鱼肌VEGFBm RNA差异不具有显着性,腓肠肌VEGFR1(P<0.05)和NRP1(P<0.01)m RNA表达显着下调;与AAC12组相比,八周跑台运动显着上调腓肠肌VEGFR1(P<0.05)和NRP1m RNA(P<0.001)的表达,显着上调腓肠肌VEGFR1蛋白的表达,NRP1的m RNA表达和蛋白水平在叁组间差异不具有显着性。研究结论:跑台运动可以部分改善晚期心衰大鼠心脏结构重塑,显着提高晚期心衰大鼠心功能,可以显着抑制骨骼肌萎缩和凋亡,跑台运动显着上调腓肠肌VEGFR1的m RNA和蛋白表达。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
黄增浩,丁海丽,任在方[9]（2019）在《大负荷运动及针刺干预对骨骼肌胞内Ca2+转运的影响》一文中研究指出研究目的:运动性骨骼肌损伤(Exercise-induced muscle damage,EIMD)是大负荷运动尤其是离心运动后出现的骨骼肌细胞微细损伤。Ca2+在骨骼肌运动中维持细胞膜两侧生物电位,对神经-肌肉传导功能及肌肉兴奋-收缩耦联具有重要意义。针灸作为中医传统疗法之一,近年来有诸多研究探索了其对EIMD的效应与相关机制。本实验拟围绕对骨骼肌胞内Ca2+转运机制的探究,观察大负荷运动及针刺干预对骨骼肌胞质、内质网、线粒体Ca2+浓度、骨骼肌内质网钙泵(SERCA)与线粒体内膜钙单向转运蛋白(MCU)的影响,试图进一步丰富运动性骨骼肌损伤的亚细胞器机制,并为针刺治疗和预防运动性骨骼肌损伤提供理论依据。研究方法:(1)对象与分组:健康雄性8周龄SD大鼠88只随机分为对照组(C组,n=8)、运动组(E组,n=40)和运动针刺组(EA,n=40),其中E组和EA组根据干预后不同时相,又分为0h/12h/24h/48h/72h各5个亚组。(2)运动方案:参照Armstrong离心运动方案予以大鼠一次大负荷运动,建立EIMD模型。E组和EA组在正式实验前进行适应性训练3d,第1d跑台坡度0°,速度16m/min,运动时间5min;第2d跑台坡度0°,速度16m/min,运动时间10min;第3d休息。适应性训练后开始正式实验,大鼠在跑台上进行一次持续性下坡跑,坡度-16°,速度16m/min,运动时间90min。(3)针刺方案:运动后即刻对EA组大鼠施针。用直径0.25mm的针灸针沿大鼠小腿叁头肌的纵向从远端斜刺穿过肌腹,进针角度约30°,留针2min。(4)样本制备:按照各组对应时相,将大鼠称重后腹腔注射10%水合氯醛(3.5mL/kg体重)麻醉,腹主动脉取血,迅速分离比目鱼肌,用刀片去除两侧肌腱和结缔组织。首先将分离出的比目鱼肌切成小块,冻存管分装,-80℃保存;然后OCT包埋约3mm×3mm×5mm组织,-80℃保存。(5)指标检测:荧光染色(TMEM)法测定骨骼肌内质网Ca2+,酶联免疫吸附(ELISA)法测定骨骼肌SERCA含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测骨骼肌MCU、MICU1蛋白表达。研究结果:(1)运动后骨骼肌胞质、内质网、线粒体Ca2+浓度、SERCA与MCU、MICU1变化(1)胞质Ca2+浓度:与C组相比,E组胞质Ca2+浓度总体呈上升趋势。(2)内质网Ca2+浓度:与C组相比,E组内质网Ca2+浓度总体呈降低趋势。(3)线粒体Ca2+浓度:与C组相比,E组线粒体Ca2+浓度呈上升趋势。(4)SERCA变化:与C组相比,E组运动后不同时相SERCA含量呈先降低然后逐渐升高的趋势,干预后0h、12h和24h非常显着低于C组。(5)MCU、MICU1变化:与C组相比,E组MCU、MICU1表达呈先升高后降低的趋势,12h和48h非常显着高于C组。(2)针刺后骨骼肌胞质、内质网、线粒体Ca2+浓度、SERCA与MCU、MICU1变化(1)胞质Ca2+浓度:与C组相比,EA组干预后各时相呈先降低后升高的趋势,干预后0h和12h显着高于C组。与E组对应时相相比,EA组胞质Ca2+浓度均有所降低,其中在干预后0h和12h显着性差异。(2)内质网Ca2+浓度:与C组相比,EA组干预后各时相呈先降低后升高的趋势,干预后即刻显着低于C组并降至低峰。与E组对应时相相比,EA组内质网Ca2+浓度均有所升高,其中在干预后48h具有明显差异。(3)线粒体Ca2+浓度:与C组相比,EA组干预后各时相呈先降低后升高的趋势,干预后12h显着高于C组。与E组对应时相相比,EA组线粒体Ca2+浓度均在有显着性降低,其中干预后0h、12h、24h和48h皆具差异。(4)SERCA变化:与C组相比,EA组呈先降低后升高的趋势,干预后0h、12h和24h非常显着低于C组。与E组对应时相相比,EA组SERCA含量均有所升高,其中干预后48h和72h具有显着性差异。(5)MCU、MICU1变化:与C组相比,EA组呈先升高后降低的趋势,干预后0h、12h和24h非常显着低于C组。与E组对应时相相比,EA组MCU、MICU1含量均有所降低。研究结论:(1)运动后骨骼肌胞质和线粒体Ca2+浓度呈上升趋势,而内质网Ca2+浓度下降,SERCA含量呈先降低然后逐渐升高的趋势,MCU、MICU1表达呈先升高后降低的趋势。(2)针刺可使运动后骨骼肌胞质和线粒体Ca2+浓度下降,内质网Ca2+浓度上升,上调SERCA蛋白的表达,而使MCU、MICU1蛋白的表达减少。(3)针刺改善EIMD可能是通过上调SERCA蛋白表达,减少MCU、MICU1蛋白的表达,进而有效调节骨骼肌胞内Ca2+转运来实现。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
潘颖,赵彦,马晓缓,田宜鑫[10]（2019）在《血流限制伴抗阻运动对低体重女性骨骼肌微循环、神经肌肉激活及主观疲劳的影响》一文中研究指出研究目的:近年来女大学生体重过低(Body Mass Index,BMI≤18.5)和营养不良率逐年上升,呈现出年轻女性向低体重方向发展的趋势。而体重过低引起的骨密度和骨骼肌指数的下降会增加患骨质疏松和肌肉减少症的风险。因此寻求一种不仅适用于低体重女性,又可帮助她们提高骨骼肌含量和骨密度的运动方法就极有研究价值。血流限制伴低强度抗阻运动(low-load resistance exercise combined with blood flow restriction,LL-BFR)是一种仅需20%-30%1RM的低负荷就能促进蛋白质合成、增加肌肉横截面积、提高肌肉力量的新型神经肌肉训练法。此训练法对于不能进行大强度运动,但有提高肌肉性能需求的特殊人群来说更加安全有效。因此,本研究旨在探讨LL-BFR与传统的小强度抗阻运动(Low-load resistance training,LLRT)以及大强度抗阻运动(High-load resistance training,HLRT)相比,是否对工作肌微循环、神经肌肉激活以及主观疲劳(RPE)的影响更优于后面两者,为将来低体重女性进行新型安全有效的、改善肌肉性能的训练方法提供理论依据。研究方法:18名中等活动度的低体重年轻女性(17.63±0.68kg/m2)分别进行叁种抗阻运动方案:LL-BFR方案(30%1RM+60%动脉闭塞压的血流限制)、LLRT方案(30%1RM)以及HLRT方案(75%1RM)。使用彩色多普勒超声显像仪对下肢的动脉闭塞压(AOP)进行检测,LL-BFR方案的血流限制压力值按照个体AOP的60%进行设置。叁种运动方案均需完成4组抗阻伸膝运动,在LLRT与LL-BFR方案中,第1组重复30次,后面3组重复15次,共计75次重复运动(30+15+15+15),组间休息30秒;在HLRT方案中,每组重复10次,共计40次重复运动,组间休息1分钟。实验前,将11×103cm的气压止血袖带置于双侧大腿根部,LLRT和HLRT方案仅将袖带置于大腿根部,运动全程不进行加压,LL-BFR方案在实验开始前5s,向袖带内充气,一旦充气达到预设值,就立即开始运动;每组运动结束后,立刻将袖带内的气体放空,直到组间休息的最后5s再向袖带内充气,以此重复,直到最后一组最后一次重复完成后,将袖带立刻放气并移除。采集整个运动过程中优势侧股外侧肌的微循环(血氧饱和度SO2、单位血流量、单位血红蛋白r Hb、单位血流速度)和表面肌电,并进行RPE评分,最后将所有指标进行相关性分析。研究结果:1对骨骼肌微循环的影响对于单位血氧饱和度(SO2)和单位血流速度,方案与时间存在交互作用(P<0.001)。HLRT方案的SO2不受运动影响(P=0.894),LLRT及LL-BFR方案均引起运动中SO2的显着下降(P<0.01),其中LL-BFR方案的下降幅度更大,且在运动停止后明显低于其他两方案(P<0.01)。此外,LL-BFR方案的单位血流速度在后两组的运动中明显低于HLRT方案(P<0.01);但运动结束后,LL-BFR方案的单位血流速度迅速加快且高于实验前水平(P=0.028),不仅如此还显着高于其他两方案(P<0.01)。对于单位血流量和单位血红蛋白(r Hb),方案与时间无交互作用(P>0.05),且方案间差异不显着(P>0.05),主要受时间因素的影响(P<0.001)。具体表现为单位血流量在运动中显着上升(P<0.001),但可在运动停止后即刻恢复(P=0.437);而运动中和运动后的r Hb均显着高于实验前安静水平(P<0.001)。2对表面肌电信号(sEMG)的影响方案与时间无交互作用(P=0.156),并且方案(P=0.006)与时间(P<0.001)均会对优势侧股外侧肌的sEMG产生影响。其中,LL-BFR与HLRT方案产生了相似的神经肌肉激活(P=0.322),而LLRT方案的肌电信号明显低于HLRT方案(P=0.004)。3对主观疲劳(RPE)的影响在叁种运动方案中,LLRT方案的RPE评分最低;LL-BFR方案的RPE评分最高,且明显高于LLRT方案(P<0.05)。4相关性分析在LL-BFR方案中,RPE与SO2(r=-0.743)及单位血液流速(r=-0.526)呈负相关,sEMG也与SO2呈负相关(r=-0.604);在LLRT方案中,RPE仅与单位血流速度有关(r=0.588)。研究结论:单纯的小强度抗阻运动不足以诱发明显的神经肌肉反应,但在此基础上额外地增加血流限制,可使之产生与大强度抗阻运动相似的肌肉激活,这种肌纤维募集的增加与运动中工作肌微循环的改变有关,具体表现为血氧饱和度和血流速度的下降,这也使得运动中的主观感受进一步增强。总之,本实验的研究结果为低体重女性进行血流限制抗阻训练奠定了理论基础。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
骨骼肌运动论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着人口老龄化的加剧,由衰老导致的肌肉流失、代谢紊乱等问题引起了全球关注。有研究表明,骨骼肌雌激素的产生对绝经期女性和男性均有重要意义,运动作为一种健康的生活方式,影响了骨骼肌内雌激素水平。该文主要综述了骨骼肌雌激素的作用,探讨不同运动方式(抗阻运动和耐力运动)对雌激素代谢通路(DHEA和芳香化酶)的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌运动论文参考文献
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