导读:本文包含了新生毛细血管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:兔,脂肪间充质干细胞,皮肤扩张,皮瓣组织
新生毛细血管论文文献综述
尤淑琴,曾义波,王淑娟[1]（2019）在《脂肪间充质干细胞促进兔扩张皮瓣组织中新生毛细血管生成的实验研究》一文中研究指出目的探讨脂肪间充质干细胞促进兔扩张皮瓣组织中新生毛细血管生成的作用和机制。方法取24只白兔随机分为对照组和观察组,两组各12只。收集兔脂肪组织,进行体外分离和脂肪间充质干细胞的培养,采用免疫荧光细胞染色对细胞进行鉴定。对照组皮下注射1 ml等量生理盐水,观察组扩张皮瓣组织并于皮下注射脂肪间充质干细胞悬液1 ml。两组均行苏木精-伊红染色,观察毛细血管断面数量;通过免疫组织化学染色,比较两组微血管密度,检测CD31表达量;采用酶联免疫吸附试验法比较两组皮肤组织中血管内皮细胞标记物血管内皮生长因子的表达水平。结果经苏木精-伊红染色结果可知,观察组毛细血管断面数量较对照组显着增多。经免疫组织化学染色结果可知,相比对照组,观察组微血管密度显着增加(P <0. 01);观察组扩张皮肤组织中CD31表达量较对照组明显升高。经酶联免疫吸附试验结果可知,观察组皮肤组织中血管内皮生长因子的表达水平显着高于对照组(P <0. 01)。结论脂肪间充质干细胞可加快兔皮瓣组织扩张过程中新生毛细血管的生成,因此具有提高对扩张皮瓣的血液供应的重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
邸铁涛,张春玲,陈露,龙丽,侯丹[2]（2017）在《丹黄散促进糖尿病足溃疡大鼠创面毛细血管新生》一文中研究指出目的将中药丹黄散外敷用于糖尿病大鼠足溃疡创面,观察其对溃疡创面的促愈作用,探讨其促愈机制。方法建立糖尿病大鼠足溃疡模型,设12只中药组、12只西药组、12只空白组,另设12只正常组,空白组与正常组不添加干预方法,西药组采用生长因子凝胶外敷,中药组采用丹黄散外敷。测量不同时间点大鼠溃疡面的愈合面积,通过HE染色、Masson染色观察创面新生组织内毛细血管和成纤维细胞的增生情况。结果对4组大鼠不同时间点愈合率进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组、西药组与空白组比较,能明显促进创面的愈合,加快创面愈合的速度,缩短愈合时间(P=0.001)。HE染色、Masson染色观察显示,中药组与西药组创面组织中炎性细胞较之空白组与正常组减少,新生毛细血管及成纤维细胞增多。结论丹黄散可明显提高创面的愈合率,促进溃疡的愈合,其机制可能与促进创面新生毛细血管形成、促进成纤维细胞的增殖有关。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2017年16期）
黄雪云,张丽华[3]（2016）在《肾小管周毛细血管缺失后血管新生障碍机制》一文中研究指出肾小管周毛细血管(PTC)稀疏是肾间质纤维化的重要特征,同时也是引起肾脏慢性缺氧的重要原因。慢性缺氧促使肾间质纤维化进行性发展,而缺氧后的血管新生反应明显不足。作者对PTC在机体中的功能缺失原因、血管新生调节、血管新生与缺氧的关系作一综述,探究慢性肾脏病中血管新生障碍的内在机制。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2016年02期）
陈敏,黄德铨,杜勇军,康健,宋英[4]（2012）在《熊珍膏干预大鼠皮肤创面新生肉芽组织成纤维细胞及新生毛细血管影响的实验研究》一文中研究指出目的观察熊珍膏在大鼠皮肤创面愈合过程中对大鼠皮肤创面新生肉芽组织成纤维细胞及新生毛细血管的作用,探讨其促进创面愈合的作用机理。方法建立大鼠皮肤创面模型后分为4组,模型组,贝复济对照组(西药组),熊珍膏组(中药组),熊珍膏+贝复济组(中西组)各18只。各创面给予相应药物;每日定时换药2次。于造模后第3,7,14天取材,采用免疫组织化学方法(S-P法)检测创面局部肉芽组织中CD34标记的新生毛细血管变化情况;采用免疫组织化学方法(S-P法)检测创面局部肉芽组织中PCNA标记的成纤维细胞数,用图像分析仪及分析软件系统分析各组图像。结果熊珍膏对3,7,14 d叁个观察点上新生肉芽组织中毛细血管数密度的影响优于模型组(P<0.01);熊珍膏叁个观察点上对成纤维细胞的影响均优于模型组(P<0.01)。结论熊珍膏能够促进大鼠皮肤切口创面的愈合,其机制可能与增强了肉芽组织中新生毛细血管水平、成纤维细胞水平有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2012年06期）
傅美芹[5]（2012）在《荚膜透明质酸在新生隐球菌跨肺泡—毛细血管屏障过程中的作用研究》一文中研究指出背景新生隐球菌是一种具有荚膜的重要条件致病真菌,广泛存在于自然界,对于一般健康人不致病,免疫力低下和免疫缺陷患者足此菌的易感人群。隐球菌病(Cryptococcosis)是由隐球菌属中某些种或变种引起的脑膜、脑、肺、骨骼、皮肤或是全身慢性或亚急性甚至急性感染。近年来由于免疫抑制剂的使用和AIDS病的增多,新生隐球菌感染发病率呈明显上升趋势,已经成为一种严重危害人类健康的疾病。因此,新生隐球菌的研究已受到全球真菌研究学者的高度重视。新生隐球菌(Cryptococcus neoformans)主要致病途径是以孢子的形式经由呼吸道吸入,通过无症状的肺部感染,然后新生隐球菌穿越肺泡-毛细血管屏障入血引起其他深部组织感染(主要是中枢神经系统)。其发生的关键步骤为肺泡中的新生隐球菌穿越肺泡-毛细血管屏障,又称血气屏障(blood air barrier,BAB),位于肺泡与肺泡毛细血管之间,由六层组成：肺表面活性物质的液体层；肺泡上皮细胞层；上皮基膜；肺泡与毛细血管之间的间隙；毛细血管的基膜；肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cell,HPMEC)。其功能是使肺泡中O2与毛细血管血液内的CO2顺利完成交换,并有防御病菌入侵和防止毛细血管内其他物质流失的作用。其中胚泡-毛细血管屏障主要的组成部分是肺微血管内皮细胞。新生隐球菌成功穿越肺泡-毛细血管屏障需要经过黏附及侵袭进入肺微血管内皮细胞,目前人们对新生隐球菌侵入肺泡-毛细血管屏障的分子机制所知甚少,是新生隐球菌疾病防治需解决的重要问题。多糖荚膜是新生隐球菌经典的毒性因子,是新生隐球菌逃避宿主免疫的主要毒性因子。Ambrose Jong等研究表明：新生隐球菌荚膜成分-透明质酸(hyaluronic acid,HA)是由新生隐球菌的CPS1基因编码合成,目前已经利用染色体同源重组技术,构建了新生隐球菌B4500F02株的CPS1基因缺失株TYCC645#32, CPS1敲除菌株检测不到HA,且对脑微血管内皮细胞的粘附率明显降低,证明HA作为一种粘附分子,在与脑微血管内皮细胞相互作用过程中具有重要意义,是粘附脑微血管内皮细胞的重要毒力因子。脑微血管内皮细胞上CD44是新生隐球菌HA的受体,新生隐球菌感染脑微血管内皮细胞后,经过一系列信号转导使细胞骨架重排,使新生隐球菌进入宿主细胞；CD44是属于黏附因子家族的跨膜糖蛋白,它广泛表达于多种内皮细胞、间充质细胞、造血干细胞及中胚层来源的细胞和组织,分子量约80-95KD,可以与HA、GAG、胶原、层黏连蛋白、纤黏连蛋白、选择蛋白等结合,由于在很多细胞研究发现CD44是HA的受体,我们推断在HPMEC也存在CD44,新生隐球菌荚膜HA与HPMEC上的CD44结合是其入侵机制的一部分。动物实验对于系统性研究新生隐球菌感染机理是至关重要的,常用的动物模型主要有四种,分别为小鼠、豚鼠、大鼠和兔,其中小鼠是对新生隐球菌最为敏感的动物,因此,小鼠是新生隐球菌研究最常用的动物模型。根据实验需要、感染部位的不同,新生隐球菌目前常用的感染造模方法主要有腹腔、静脉、鼻腔、气管内和颅内注射接种等。由于新生隐球菌通常是由呼吸道吸入而引起感染,为明确荚膜HA是否参与新生隐球菌黏附和侵袭肺泡-毛细血管屏障的致病过程,需要通过动物实验观察新生隐球菌穿越肺泡-毛细血管屏障的能力,要模拟其正常感染,可通过雾化吸入装置的感染方式让小鼠自然感染新生隐球菌,目前超声雾化吸入已经成功地应用于多种动物吸入性细菌感染,由于新生隐球菌感染主要发生于免疫力低下的人群中,因此研究新生隐球菌的致病机理包括应用免疫抑制的动物模型与新生隐球菌致病的关系。目的本研究将利用肺微血管内皮细胞HPMEC(human pulmonary microvascular endothelial cell)单层细胞,通过体外实验比较野生株及突变株对HPMEC的黏附和侵袭水平；利用细胞免疫荧光技术,比较两者诱导HPMEC上CD44表达差异和肌动蛋白重排的能力；利用免疫印迹技术,比较两者诱导HPMEC上CD44蛋白表达的差异；利用免疫抑制小鼠超声雾化吸入新生隐球菌模型,明确HA是否影响致病菌穿越肺泡-毛细血管屏障的能力。研究方法1、真菌计数法检测新生隐球菌对HPMEC细胞的粘附和侵袭率：实验前48小时,将24孔板用胶原蛋白collagen包被半小时,然后每孔接种105HPMEC,48小时后长成单层备用。待测新生隐球菌于酵母YPD完全培养液中30℃250rpm振荡培养12小时,收集对数生长期细胞,PBS洗涤后并重悬于PBS稀释备用,按感染倍数100,即新生隐球菌数：细胞数约100：1加入待测菌,每组叁个复孔,同时留样涂平板培养计数获得准确新生隐球菌浓度。37℃孵育1、3和5小时后,PBS清洗3次后裂解细胞并涂布YPD平板计菌落数,此为黏附与侵袭的新生隐球菌总数,并计算黏附与侵袭率。2、免疫荧光方法检测新生隐球菌感染后HPMEC的CD44表达：细胞培养玻片用胶原蛋白collagen包被半小时,每孔接种104HPMEC细胞,48小时后长成单层,然后将106新生隐球菌B4500F02和TYCC645#32加到细胞单层上,并设置空白对照,37。C共同孵育3小时,预冷的PBS洗3次,4%多聚甲醛固定,5%BSA封闭,加入1：100CD44一抗4℃孵育过夜,回收一抗后用预冷的PBS洗3次,然后加1：100绿色荧光标记的羊抗兔二抗孵育1小时,预冷的PBS洗涤后,最后用抗荧光淬灭剂封片,24小时后荧光显微镜观察。3、免疫荧光方法检测新生隐球菌感染后HPMEC的actin的表达：细胞培养玻片用胶原蛋白collagen包被半小时,每孔接种104HPMEC细胞,48小时后长成单层,然后将106新生隐球菌B4500F02和TYCC645#32加到细胞单层上,并设置空白对照,37。C共同孵育3小时,预冷的PBS洗3次,4%多聚甲醛固定,5%BSA封闭,然后在相应孔中加入Rhodamine标记的phalloidin (Sigma,1:300)室温作用1h, PBS洗涤后,最后用抗荧光淬灭剂封片,24h后荧光显微镜观察。4、免疫印迹方法检测新生隐球菌感染后HPMEC的CD44蛋白表达：直径100mm细胞培养皿用胶原蛋白collagen包被半小时,每个培养皿接种约106HPMEC细胞,3天后长成单层,然后将108新生隐球菌B4500F02和TYCC645#32加到细胞单层上,37℃共同孵育3小时,预冷的PBS洗3次,再用RIPA裂解细胞,提取细胞蛋白,然后进行免疫印迹实验,CD44抗体检测细胞CD44表达情况。5、动物模型的建立：采用6周龄的Balb/c小鼠,用环磷酰胺(CTX)建立免疫抑制小鼠模型,然后采用超声雾化器将新生隐球菌悬液雾化成汽雾颗粒,使小鼠在自主呼吸过程中吸入该菌,模拟新生隐球菌的正常侵入方式。感染后6h、3d和7d分别检测血、肺和脑的菌落数,并取肺组织,用2.5%福尔马林固定,行HE染色和PAS染色病理检查。实验结果1、新生隐球菌荚膜HA与其黏附与侵袭HPMEC细胞相关野生株B4500FO21、3和5小时的黏附与侵袭率分别为0.0123±0.0025%、0.055±0.0041%和0.012±0.0041%,而TYCC645#32各时间点黏附与侵袭率分别为0.005±0.0017%、0.025±0.0044%和0.0004±0.0007%, TYCC645#32各时间点黏附与侵袭率均低于B4500FO2相对应时间的粘附与侵袭率,差异有统计学意义(p<0.05)。2新生隐球菌荚膜HA促进HPMEC细胞上CD44的表达应用免疫荧光方法,我们发现CD44表达于HPMEC,经新生隐球菌野生株感染的HPMEC的细胞膜上强的绿色荧光条带,而在突变株孵育组荧光强度明显弱于野生株组,未孵育新生隐球菌的正常HPMEC细胞绿色荧光很弱。并且通过免疫印迹方法,我们发现HPMEC表达CD44,特异性条带出现在分子量约为95KD处,而且在内参蛋白actin(分子量45KD)条带基本一致,与新生隐球菌野生株共培养3小时后HPMEC的CD44蛋白表达增强,而突变株孵育组CD44条带明显较弱。3、新生隐球菌荚膜HA导致HPMEC细胞骨架肌动蛋白actin的改变应用免疫荧光方法,我们发现被新生隐球菌野生株感染的HPMEC细胞胞质肌动蛋白减少,纹理不清,出现边缘聚集以及毛刺样改变,而突变株孵育组也出现类似情况,但改变程度明显弱于野生株组,未孵育新生隐球菌的正常HPMEC组肌动蛋白分布均匀。4、新生隐球菌荚膜HA与其侵入免疫抑制小鼠肺组织相关6周龄的Balb/c小鼠被免疫抑制后,超声雾化吸入新生隐球菌野生株B4500F02及突变株TYCC645#32,感染后6h、3d及7d后,血样、肺及脑组织匀浆样本涂布YPD平板计菌落数。感染后6h CPS1基因缺失株TYCC645#32组与野生株B4500FO2组肺部定植菌量相似(Z=-0.641,p>0.05),然而在雾化吸入感染后3d和7d CPS1基因缺失株TYCC645#32组在外周血、肺和脑组织中的菌量均低于野生株B4500F02组。病理检查发现B4500FO2组在感染后6h和3d肺泡炎症弥漫,有充血渗出,7d基本正常；而TYCC645#32组只有在感染后6h肺泡及间质有明显炎症,其他两个时间点肺泡结构正常。统计学分析：数据均表示为均数±标准差。野生株和突变株两组间粘附与侵袭率的比较采用Mann-Whitney Test检验。动物实验外周血白细胞数的比较采用配对t检验。动物实验野生株和突变株两组小鼠外周血CFU比较采用两样本t检验。肺和脑组织CFU总体的比较采用kruskal-wallis检验,进一步两两比较采用Bonferroni法。P<0.05认为差异有统计学意义,检验水准为α=0.05。数据分析采用SPSS17.0软件。结论：为了明确荚膜HA在新生隐球菌致病的相关作用,我们利用CPS1野生株和敲除株进行体外、体内肺泡-毛细血管屏障模型实验对相关机制进行了研究。结果显示,在体外实验中,CPS1的基因敲除株TYCC645#32对HPMEC的黏附和侵袭水平明显低于野生株B4500F02；与之一致的是,体内实验中TYCC645#32穿越肺泡-毛细血管屏障的能力也低于B4500F02。为了检测CPS1基因敲除是否会对新生隐球菌诱导的细胞CD44产生影响,我们将野生株及突变株与HPMEC孵育后,利用细胞免疫荧光技术和免疫印迹技术检测B4500F02及突变株TYCC645#32感染后HPMEC的CD44表达情况,野生菌孵育组CD44蛋白表达更强,在细胞免疫荧光实验中表现出强的绿色荧光；而在免疫印迹实验中表现为CD44蛋白条带明显增粗,当敲除CPS1后,突变株诱导HPMEC的CD44表达能力明显弱于野生株组。在许多致病菌入侵宿主细胞时,都会造成宿主细胞骨架如肌动蛋白的重排及下游信号通路的激活。这种情况同样存在于新生隐球菌。为了检测CPS1基因敲除是否会对新生隐球菌诱导的细胞骨架重排产生影响,我们将野生株及突变株与HPMEC呼育后,用罗丹明-鬼笔环肽对肌动蛋白进行染色,发现在正常的HPMEC内,肌动蛋白排列非常均匀。而野生株感染的HPMEC,肌动蛋白在胞质内分布减少,而出现边缘聚集现象,且可以观察到突触的形成。突变株处理过的HPMEC虽然也存在肌动蛋白重排现象,但明显弱于野生株。综合以上结果我们可以得出如下结论：荚膜HA与新生隐球菌通过肺泡-毛细血管屏障致病有着重要的关系,但荚膜HA与HPMEC的CD44结合后,又是通过怎样具体的下游信号通路及机制来影响着新生隐球菌的侵入,将是我们后续研究中需要探索的问题。(本文来源于《南方医科大学》期刊2012-06-01）
周勇,姚昶,高峰,高卫卫,陈运[6]（2012）在《黄芪多糖胶原干预周围组织中核因子κB与血管内皮细胞生长因子表达而促进毛细血管新生》一文中研究指出背景:补气生血类中药具有与生长因子促血管生成作用相近的功效。目的:观察黄芪多糖胶原促血管新生的疗效,及其对血管内皮细胞生长因子基因表达的核因子κB通路的影响。方法:采用大鼠背部皮下植入模型,分别将黄芪多糖胶原和空白胶原植入大鼠背部两侧,于植入后3,7,14,21d处死大鼠,取胶原周围肉芽组织进行检测。结果与结论:造模后3d时,大鼠肉芽组织中微血管数开始增加,7～14d时达到峰值,之后下降。在造模后3,7,14d,植入黄芪多糖胶原的大鼠周围肉芽组织中毛细血管数、血管内皮细胞生长因子mRNA及核因子κB蛋白的表达均显着高于植入空白胶原的大鼠(P<0.01),且核因子κB蛋白的表达早于毛细血管新生与血管内皮细胞生长因子mRNA的表达。说明黄芪多糖胶原促血管新生作用有可能是通过活化核因子κB信号通路而上调血管内皮细胞生长因子mRNA表达实现的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年07期）
陈敏,黄德铨,杜勇军,康健,宋英[7]（2011）在《熊珍膏干预大鼠皮肤创面新生肉芽组织成纤维细胞及新生毛细血管影响的实验研究》一文中研究指出皮肤创面愈合是一个复杂的生物过程,创面愈合的研究目前已深入到细胞、分子与基因水平。炎症期、增生期、重塑期是创面愈合的叁个阶段。肉芽组织形成是真皮或皮下组织损伤后的修复的主要方式,肉芽组织内含有丰富的毛细血管和成纤维细胞,毛细血管可为组织修复提供氧和必要的营养物质;成纤维细胞为主要的组织修复细胞。传统中医药尤其是外用中药在创面愈合治疗中有独特疗效,积累了丰富的经验。熊珍膏是我科曹吉勋教授的经验方,是成都中医药大学附属医院院内制剂,主要由熊胆粉、珍珠、黄连、白芷、龙骨、硼砂、浙贝母、冰片等组成,有清热解毒、消肿止痛、收敛生肌、(本文来源于《中国肛肠病研究心得集》期刊2011-10-13）
关永林,石正洪,李晨旭,郑祖根,胡建萍[8]（2010）在《脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子mRNA的表达》一文中研究指出目的探讨脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。方法采用改良Allen's重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型,用马松叁色染色法观察脊髓损伤后毛细血管的新生情况,原位杂交法观察急性损伤后大鼠脊髓VEGF mRNA表达的动态变化。结果脊髓损伤后引起脊髓组织中血管密度和血管分布改变,脊髓急性损伤后损伤局部出现短暂的血管新生过程。同时,原位杂交结果显示VEGFmRNA的表达上调,表达时间与血管变化的时间重迭。除了时间上的相互关联外,脊髓损伤后毛细血管新生与VEGF mRNA的表达在空间分布上是一致的。结论脊髓急性损伤可上调VEGFmRNA在脊髓血管内皮细胞、胶质细胞和巨噬细胞内的表达,有短暂的血管新生过程,损伤组织中VEGFmRNA的表达与其毛细血管新生的调节密切相关。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2010年04期）
何国祥,蒋清安,刘建平,苗莉,景涛[9]（2010）在《外加低压稳恒直流电场促进兔梗死心肌毛细血管新生的效应》一文中研究指出目的探讨低压稳恒直流电场对兔梗死心肌毛细血管新生的效应。方法健康中国家兔40只随机分为心肌梗死(MI)组、平面电场2.0V组、平面电场3.0V组、透壁电场2.0V组和透壁电场3.0V组。4周后对梗死部位心肌组织进行Masson染色,评估心肌梗死面积;CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度。结果透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0V可显着促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显。结论适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用。(本文来源于《第12届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2010-04-08）
苏春华,何裕隆,陈振光,雷艺炎,邹健勇[10]（2009）在《Notch1在食管鳞癌中的表达及其与毛细血管新生的关系》一文中研究指出目的研究Notch1在食管鳞癌中的表达与临床病理特征的关系及其与食管鳞癌新生毛细血管的关系。方法通过免疫组化方法检测40例食管鳞癌和8例正常食管组织的Notch1和血管内皮生长因子(VEGF)、毛细血管密度(MVD)的表达情况并行相关性分析。结果Notch1在食管鳞癌组织中表达明显低于正常对照组(P<0.05),在不同的分化程度中有差异(P<0.05),但在肿瘤浸润深度和淋巴结转移与否中无明显差异(P>0.05)。VEGF和MVD在食管鳞癌组织中表达明显高于正常对照组(P<0.05),在不同分化程度、浸润深度和淋巴结转移与否中各组间均有显着性差异(P<0.05)。相关性分析显示Notch1与VEGF为负相关关系。结论Notch1在食管鳞癌中可能为抑癌基因;在早中期食管鳞癌中可能是主要影响肿瘤细胞的分化;其的异常低表达可能是引起VEGF和MVD异常高表达的原因之一。Notch信号通路在食管鳞癌新生毛细血管中可能有关键作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2009年11期）
新生毛细血管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的将中药丹黄散外敷用于糖尿病大鼠足溃疡创面,观察其对溃疡创面的促愈作用,探讨其促愈机制。方法建立糖尿病大鼠足溃疡模型,设12只中药组、12只西药组、12只空白组,另设12只正常组,空白组与正常组不添加干预方法,西药组采用生长因子凝胶外敷,中药组采用丹黄散外敷。测量不同时间点大鼠溃疡面的愈合面积,通过HE染色、Masson染色观察创面新生组织内毛细血管和成纤维细胞的增生情况。结果对4组大鼠不同时间点愈合率进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组、西药组与空白组比较,能明显促进创面的愈合,加快创面愈合的速度,缩短愈合时间(P=0.001)。HE染色、Masson染色观察显示,中药组与西药组创面组织中炎性细胞较之空白组与正常组减少,新生毛细血管及成纤维细胞增多。结论丹黄散可明显提高创面的愈合率,促进溃疡的愈合,其机制可能与促进创面新生毛细血管形成、促进成纤维细胞的增殖有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新生毛细血管论文参考文献
[1].尤淑琴,曾义波,王淑娟.脂肪间充质干细胞促进兔扩张皮瓣组织中新生毛细血管生成的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].邸铁涛,张春玲,陈露,龙丽,侯丹.丹黄散促进糖尿病足溃疡大鼠创面毛细血管新生[J].糖尿病新世界.2017
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[4].陈敏,黄德铨,杜勇军,康健,宋英.熊珍膏干预大鼠皮肤创面新生肉芽组织成纤维细胞及新生毛细血管影响的实验研究[J].时珍国医国药.2012
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[6].周勇,姚昶,高峰,高卫卫,陈运.黄芪多糖胶原干预周围组织中核因子κB与血管内皮细胞生长因子表达而促进毛细血管新生[J].中国组织工程研究.2012
[7].陈敏,黄德铨,杜勇军,康健,宋英.熊珍膏干预大鼠皮肤创面新生肉芽组织成纤维细胞及新生毛细血管影响的实验研究[C].中国肛肠病研究心得集.2011
[8].关永林,石正洪,李晨旭,郑祖根,胡建萍.脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子mRNA的表达[J].兰州大学学报(医学版).2010
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[10].苏春华,何裕隆,陈振光,雷艺炎,邹健勇.Notch1在食管鳞癌中的表达及其与毛细血管新生的关系[J].南方医科大学学报.2009