导读:本文包含了溶血磷脂胆碱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乙肝相关性肝细胞肝癌,溶血磷脂酰胆碱,诊断
溶血磷脂胆碱论文文献综述
张磊,武玉晶,范志娟,康华,王宇凡[1]（2019）在《溶血磷脂酰胆碱在乙肝相关性肝细胞肝癌患者中的诊断价值》一文中研究指出目的探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)类物质对乙肝相关性肝细胞肝癌的诊断价值。方法选择乙型肝炎患者141例,按照疾病类型分为慢性乙型肝炎组20例、乙肝肝硬化组34例、乙肝相关性肝细胞肝癌组87例,另选择同期健康体检者20例为对照组。测定并分析各组受试者静脉血中肝功相关指标[总胆红素(TBil)、结合胆红素(DBil)、游离胆红素(IBil)、白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、甲胎蛋白(AFP)及LPC 14:0、LPC 15:0、LPC 16:0、LPC 17:0、LPC 18:0的含量,利用受试者工作ROC曲线比较不同指标对乙肝相关性肝细胞肝癌患者的诊断效能。结果 4组受试者性别、年龄比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05),而肝功相关指标、AFP、LPC类物质水平比较差异均有统计学意义(P均<0. 05)。乙肝相关性肝细胞肝癌组LPC 14:0、LPC 16:0、LPC 18:0含量均明显高于乙肝肝硬化组(P均<0. 05),且CTP分级B级患者LPC 16:0和LPC 18:0含量明显高于同级乙肝肝硬化组(P均<0. 05)。LPC 14:0、LPC 16:0、LPC 18:0诊断乙肝相关性肝细胞肝癌的AUC分别为0. 725(95%CI[0. 606,0. 843])、0. 873(95%CI[0. 807,0. 936])和0. 785(95%CI[0. 693,0. 876])。结论 LPC类物质对乙肝相关性肝细胞肝癌有较高的诊断价值,其含量高低能够反映肝脏损伤状态和储备功能,不同CTP分级患者间差异显着。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年24期）
张媛,纳涛,吴彦霖,高华[2]（2019）在《药用辅料中不同来源溶血磷脂酰胆碱含量限值的合理性分析》一文中研究指出目的:通过比较蛋黄来源及大豆来源溶血磷脂酰胆碱对红细胞影响的差异来评价目前药用辅料中不同来源溶血磷脂酰胆碱含量限值的合理性。方法:采用体外红细胞溶血试验及红细胞渗透脆性试验考察两种不同来源溶血磷脂酰胆碱对红细胞的影响。结果:蛋黄来源及大豆来源溶血磷脂酰胆碱红细胞溶血IC_(50)分别为0.0427mg·mL~(-1)、 0.0801mg·mL~(-1);二者在0.65%、0.60%、0.55%NaCl低渗盐溶液中引起的溶血率亦具有显着性差异,蛋黄来源溶血磷脂酰胆碱的溶血率明显高于大豆来源溶血磷脂酰胆碱。但红细胞凝聚试验结果表明,二者均未见引起红细胞凝聚。结论:两种不同来源的溶血磷脂酰胆碱致溶血能力具有显着性差异,建议应分别制定不同来源磷脂类产品中溶血磷脂酰胆碱的含量限值,以保证临床用药安全。(本文来源于《中国药事》期刊2019年05期）
曾林[3]（2019）在《自噬在溶血磷脂酰胆碱诱导小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)是磷脂酶A_2水解磷脂酰胆碱后产生的,是一种可在病理状态下产生的具有生物活性的脂质。LPC可破坏细胞膜的完整性,并可诱导细胞凋亡。然而,LPC是否可诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡,国内外未见相关报道。本课题主要通过体外细胞实验探讨LPC对小鼠睾丸间质细胞凋亡的影响,同时观察自噬在LPC诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡中的作用。方法:用MTT法检测LPC对小鼠睾丸间质TM3细胞活性的影响;用氧化应激检测试剂盒检测LPC对小鼠睾丸间质TM3细胞氧化应激的影响;分别用Western blot和Annexin V-FITC/PI双染色法检测LPC对小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡的影响;用Western blot检测LPC对小鼠睾丸间质TM3细胞自噬的影响。结果:用不同浓度的LPC(0,2.5,5,10,20,40,80,160μM)处理小鼠睾丸间质TM3细胞48 h,MTT结果显示,2.5,5和10μM浓度的LPC可显着抑制TM3细胞活性,而20,40,80,160μM浓度的LPC抑制TM3细胞活性则更显着(P<0.05)。随后我们用0,2.5,5,10μM浓度的LPC处理小鼠睾丸间质TM3细胞48 h后,用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况;结果显示,LPC可增加小鼠睾丸间质TM3细胞内cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-3和Bax蛋白含量,并抑制Bcl-2蛋白的表达,提示LPC可诱导小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡。Annexin V-FITC/PI双染色法结果显示,LPC可显着增加Annexin V阳性细胞数,进一步证实LPC可诱导小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡。与对照组相比,LPC处理组中小鼠睾丸间质TM3细胞中GSH含量显着降低,而MDA含量则显着增加,同时LPC还呈浓度依赖式地抑制小鼠睾丸间质TM3细胞内SOD和GSH-PX的活性,提示小鼠睾丸间质TM3细胞内氧化应激可被LPC诱导产生;在用N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制细胞氧化应激后,与LPC处理组相比,NAC抑制组细胞的活性增强,Western blot检测各凋亡蛋白的诱导均明显减弱。以上结果显示,氧化应激参与了LPC对小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡的诱导。小鼠睾丸间质TM3细胞在用0,2.5,5,10μM浓度的LPC处理48 h后,用Western blot检测自噬蛋白的表达情况,结果显示,LPC可使小鼠睾丸间质TM3细胞内自噬标志蛋白LC3-II含量、LC3-II/LC3-I的比例以及其他自噬相关蛋白Atg-5和Beclin-1的表达均降低,提示LPC可抑制小鼠睾丸间质TM3细胞自噬。用自噬诱导剂雷帕霉素诱导小鼠睾丸间质TM3细胞自噬后,则可缓解LPC对小鼠睾丸间质TM3细胞活性的抑制;Western blot结果显示,与LPC处理组相比,雷帕霉素联合LPC处理组中的cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达下降,而Bcl-2蛋白表达升高,提示LPC很可能是通过抑制自噬来诱导小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡。结论:LPC可抑制小鼠睾丸间质TM3细胞活性并诱导细胞凋亡;LPC可诱导小鼠睾丸间质TM3细胞氧化应激,氧化应激参与了LPC诱导的小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡;LPC可抑制小鼠睾丸间质TM3细胞自噬,自噬诱导可缓解LPC对小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡的诱导。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
张磊,康华,王宇凡,刘树业,单忠强[4]（2019）在《溶血磷脂酰胆碱类物质在急性心肌梗死患者中的诊断价值》一文中研究指出目的:探究溶血磷脂酰胆碱类(LPCs)物质在急性心肌梗死(AMI)中的诊断价值。方法:选取2015年12月至2016年6月期间,天津市第叁中心医院住院确诊的AMI患者44例为AMI组,及同期体检的健康人25例为对照组。根据冠状动脉造影结果,AMI患者分为前壁心肌梗死AAMI患者(n=21)及下壁心肌梗死AIMI患者(n=23)。测定各组受试者静脉血清hs-CRP等生化指标,采用超高效液相色谱与质谱联用(UPLC-MS)代谢组学平台测定LPC 14:0～LPC 18:0五种LPCs物质含量。主成分分析模型及正交偏最小二乘法判别模型分析代谢轮廓,ROC分析五种LPCs潜在临床应用价值。结果:与对照组相比,AMI组患者空腹血糖和甘油叁脂水平显着偏低;血清脑钠肽、超敏C反应蛋白、肌酸激酶及肌酸激酶同工酶水平均显着偏高(P <0.05)。AMI组患者血清LPC 14:0～LPC 18:0五种LPCs物质含量也均低于对照组受试者(P <0.05)。代谢轮廓能较好地区分健康受试者和AMI患者。五种LPCs对诊断AMI患者均具有较高的诊断价值,尤其是LPC 15:0～LPC 18:0。LPC 14:0、LPC 15:0、LPC17:0及LPC 18:0对于区分AAMI及AIMI具有较高的诊断价值。LPC 14:0与LPC 18:0组合能够更加高效地诊断AAMI及AIMI。结论:LPCs物质对AMI有较高的诊断价值,组合不同LPCs物质能够更加高效地诊断不同发病部位的AMI患者。(本文来源于《河北医学》期刊2019年04期）
张磊,武玉晶,范志娟,康华,王宇凡[5]（2019）在《高效液相色谱-质谱联用定量检测人血清5个溶血磷脂酰胆碱的浓度》一文中研究指出目的:利用代谢组学代谢靶标分析技术,建立一种定量检测人血清中溶血磷脂酰胆碱(LPC)类物质的方法。方法:以高效液相色谱与串联质谱联用(HPLC-MS/MS)分析平台,利血平为内标物,构建定量检测LPC14∶0、LPC 15∶0、LPC 16∶0、LPC 17∶0和LPC 18∶0系列物质的检测方法。绘制每种目标LPC对应的标准曲线,分析其相关系数r值,并进一步评估检测平台的灵敏度检测下限(LOD)和线性范围。通过加样回收试验验证检测平台的准确度(加样回收率)和精密度(RSD),并进一步分析该平台在检测人血清标本的适用性。在此基础上,利用该HPLC-MS/MS平台分析了LPC 14∶0～LPC 18∶0 5个LPCs在乙肝相关性肝细胞肝癌(HBV-HCC)患者血清中的浓度。结果:本研究建立了基于HPLC-MS/MS的LPC检测平台,该平台检测稳定性和准确性较高。LPC 14∶0～LPC 18∶0 5个物质的检测下限分别是0.027、0.120、0.320、0.059、0.072μg·mL~(-1);标准曲线方程分别为Y=0.725X-0.002 64、Y=0.212X-0.025 6、Y=1.22X+1.84、Y=0.861X-0.015 5和Y=0.813X+0.558,相关系数分别为0.997 6、0.999 2、0.992 7、0.998 0和0.994 3,测量结果准确度和精密度均控制在85%～115%范围内。利用HPLC-MS/MS平台测定的5个LPC类物质,对不同巴塞罗那期HBV-HCC患者具备一定的鉴别能力。结论:本研究利用HPLC-MS/MS分析平台,成功建立了一个稳定、灵敏而可靠的定量检测人血清中LPC 14∶0～LPC 18∶0 5个目标LPC类物质的检测方法,适合临床推广。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年02期）
靖会,刘玲[6]（2019）在《HPLC-ELSD法测定银杏内酯B脂微球中溶血磷脂酰胆碱的含量》一文中研究指出目的:建立HPLC-ELSD法测定银杏内酯B脂微球中溶血磷脂酰胆碱的含量。方法:采用硅胶色谱柱(Platisil Silica,250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-冰醋酸(500∶10,叁乙胺调节pH值至6.0),流速为1.0mL·min~(-1),柱温为40℃,检测器为蒸发光散射检测器。结果:溶血磷脂酰胆碱在38.4～480μg·mL~(-1)时,线性关系良好(r=0.9987),平均回收率(n=9)为102.13%,RSD为3.46%。结论:该方法准确,重现性好,可用于银杏内酯B脂微球中溶血磷脂酰胆碱的含量测定。(本文来源于《化学工程师》期刊2019年02期）
倪广惠,卫舒帆,李志远,夏成峰[7]（2019）在《溶血磷脂酰胆碱衍生物的合成及其对自然杀伤T细胞的激活作用》一文中研究指出溶血磷脂酰乙醇胺(pLPE)是自然杀伤T细胞(NKT)的内源性抗原。溶血磷脂酰胆碱衍生物(LPC)与CD1d结合被NKT细胞识别并激活NKT细胞。本文以手性甘油醇缩丙酮为起始原料,合成了LPC衍生物(5和6),其结构经~1H NMR,~(13)C NMR,~(31)P NMR和HR-MS(ESI)确证。研究了5和6的免疫活性。结果表明:100 ng·mL~(-1)6负载mCD1d分子后可刺激2H4细胞释放IL-2因子(32.13±1.56 pg·mL~(-1)),具有潜在的NKT激活性质。(本文来源于《合成化学》期刊2019年02期）
李招,谷克仁,潘丽,康世宗[8]（2019）在《柱色谱纯化溶血磷脂酰胆碱的方法研究》一文中研究指出利用磷脂酶A1水解蛋黄磷脂酰胆碱制备溶血磷脂酰胆碱(LPC),探讨柱色谱纯化溶血磷脂酰胆碱的可行性。通过实验确定固定相为硅胶,洗脱液为甲醇-氯仿(体积比为2.5∶1),进行LPC的纯化方法研究。得到最佳工艺条件为硅胶粒径为38～48μm,上样质量为300 mg(固定相质量为10 g),样品浓度为30 mg/mL,在最佳工艺条件下得到LPC产品的纯度为93.09%,回收率为82.06%,为工业上提纯LPC提供理论指导。(本文来源于《粮食与油脂》期刊2019年02期）
包良[9]（2018）在《溶血磷脂酰胆碱的促动脉粥样硬化作用及其机制研究》一文中研究指出由低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)经氧化修饰形成的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是引起动脉粥样硬化的独立因子。ox-LDL主要通过促进血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和迁移,诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)的凋亡,促进VECs的黏附因子表达使单核细胞黏附和聚集而形成泡沫细胞等过程促进动脉硬化进程,而目前对其详细的分子机理还很不清楚。所以,在本研究中将探索溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)作为ox-LDL的主要生理活性脂质参与ox-LDL的促进动脉硬化作用及其分子机理。研究中分别用人大动脉平滑肌细胞(HASMCs)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)做模型,研究LPC对平滑肌细胞和内皮细胞的增殖、迁移以及细胞凋亡的影响而证明其促进动脉硬化作用,并在模型动物水平的实验中进一步寻找依据。分别用CCK-8试剂和Neuro Probe AA12趋化小室检测细胞增殖和迁移活性;用实时荧光定量PCR法检测受体及细胞内信号分子的表达;Western blot和免疫组化用于检测蛋白磷酸化和蛋白因子;用siRNA干扰、抑制剂和拮抗剂用于确定相关基因的功能。研究发现,(1)LPC能促进HASMCs的增殖和迁移,而用拮抗剂阻断LPA1或siRNA干扰LPA1后能抑制LPC的作用。Gi蛋白的抑制剂百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)也抑制了LPC诱导的HASMCs增殖和迁移。LPC可以促进ERK和p38的磷酸化,它们的抑制剂PD98059和SB203580抑制分别抑制了LPC诱导的细胞增殖和迁移。Rho相关激酶(ROCK)的抑制剂Y-27632也能抑制LPA诱导的HASMCs迁移。在HASMCs中ATX高表达,并在HASMCs的上清液中和动脉粥样模型动物血清中存在高活性的lyso-PLD。在模型动物血清中LPC含量提高,其血管组织中LPA1和ATX的表达上调。(2)还发现LPC能诱导HUVECs的凋亡,而siRNA干扰LPC受体GPR4后这个作用被减弱。LPC能提高细胞Bax表达和降低Bcl-2的表达。然而,LPA能抑制HUVECs的凋亡。干扰LPA1的表达或PTX处理能抑制LPA诱导的HUVEC增殖,ERK的抑制剂(PD98059)和核受体PPAR的抑制剂(GW9662)也能抑制该过程。另外,EGF受体的抑制剂(AG1478)也抑制了LPA的作用。实时荧光定量PCR结果显示,LPA的刺激提高Bcl-2的表达,同时降低Bax的表达。结论:(1)LPC通过ATX-LPA轴诱导HASMCs的增殖和迁移,显示出促动脉硬化作用。LPA1-Gi-ERK途径和LPA1-Gi-RhoA-p38 MAPK途径分别介导HASMCs的增殖和迁移。(2)LPC通过激活GPR4,上调Bax的表达并下调Bcl-2的表达,促进VECs凋亡,这也是典型的促动脉粥样硬化作用。而LPA通过激活LPA1-Gi-PPAR信号通路提高Bcl-2的表达,降低Bax表达,从而提高VECs的存活能力,这一过程被高含量的LPC所抑制。(4)LPC还通过抑制HUVECs的迁移表现出促动脉粥样硬化作用。可见LPC对HASMCs和VECs的生物学作用属于促动脉硬化作用,并与ox-LDL的作用相互对应,可视为LPC参与ox-LDL促动脉硬化作用。阻断上述LPC信号通路是预防和治疗动脉粥样硬化过程的一种新的思维;LPA1和GPR4是预防或治疗动脉硬化的潜在的药物靶点,该受体拮抗剂具有潜在的应用前景。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2018-12-08）
张言真子,齐斐然,李玉琳,徐恪,杜杰[10]（2018）在《溶血磷脂酰胆碱促进胸主动脉瘤/夹层发生发展的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)调控小鼠胸主动脉瘤/夹层(TAAD)的作用机制。方法复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组:生理盐水腹腔注射组(对照组);LPC腹腔注射组(LPC组)。采用弹力纤维染色法检测胸主动脉弹力纤维板断裂情况;TUNEL检测血管平滑肌细胞凋亡;免疫组化染色检测巨噬细胞浸润;qRT-PCR检测巨噬细胞炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),趋化因子CC类趋化因子配体2(CC12)、CC类趋化因子配体5(CC15)的表达以及平滑肌细胞促凋亡相关因子Bc1-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、抗凋亡相关因子B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-x1基因(Bcl-x1)的表达。结果胸主动脉瘤/夹层模型后28天,与对照组相比,LPC组小鼠的生存率较对照组明显降低(P<0.05);胸主动脉扩张程度增加,且弹力纤维板紊乱与断裂程度加重(P<0.05);LPC组小鼠胸主动脉中巨噬细胞浸润较对照组增加(P<0.05);与对照组相比,LPC组小鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡也显着增多(P<0.05);经LPC刺激后,巨噬细胞中趋化因子(CC12、CC15)及炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)较对照组显着增加(P<0.05)、平滑肌细胞中促凋亡基因(Bax、Caspase-9)表达较对照组增加、抗凋亡基因(Bcl-2、Bcl-x1)表达较对照组降低(P<0.05)。结论 LPC可促进胸主动脉瘤/夹层发生发展,其机制是促进了血管平滑肌细胞的凋亡、巨噬细胞浸润和分泌炎症因子,进而促进血管的炎症。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2018年04期）
溶血磷脂胆碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过比较蛋黄来源及大豆来源溶血磷脂酰胆碱对红细胞影响的差异来评价目前药用辅料中不同来源溶血磷脂酰胆碱含量限值的合理性。方法:采用体外红细胞溶血试验及红细胞渗透脆性试验考察两种不同来源溶血磷脂酰胆碱对红细胞的影响。结果:蛋黄来源及大豆来源溶血磷脂酰胆碱红细胞溶血IC_(50)分别为0.0427mg·mL~(-1)、 0.0801mg·mL~(-1);二者在0.65%、0.60%、0.55%NaCl低渗盐溶液中引起的溶血率亦具有显着性差异,蛋黄来源溶血磷脂酰胆碱的溶血率明显高于大豆来源溶血磷脂酰胆碱。但红细胞凝聚试验结果表明,二者均未见引起红细胞凝聚。结论:两种不同来源的溶血磷脂酰胆碱致溶血能力具有显着性差异,建议应分别制定不同来源磷脂类产品中溶血磷脂酰胆碱的含量限值,以保证临床用药安全。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溶血磷脂胆碱论文参考文献
[1].张磊,武玉晶,范志娟,康华,王宇凡.溶血磷脂酰胆碱在乙肝相关性肝细胞肝癌患者中的诊断价值[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].张媛,纳涛,吴彦霖,高华.药用辅料中不同来源溶血磷脂酰胆碱含量限值的合理性分析[J].中国药事.2019
[3].曾林.自噬在溶血磷脂酰胆碱诱导小鼠睾丸间质TM3细胞凋亡中的作用[D].南昌大学.2019
[4].张磊,康华,王宇凡,刘树业,单忠强.溶血磷脂酰胆碱类物质在急性心肌梗死患者中的诊断价值[J].河北医学.2019
[5].张磊,武玉晶,范志娟,康华,王宇凡.高效液相色谱-质谱联用定量检测人血清5个溶血磷脂酰胆碱的浓度[J].药物分析杂志.2019
[6].靖会,刘玲.HPLC-ELSD法测定银杏内酯B脂微球中溶血磷脂酰胆碱的含量[J].化学工程师.2019
[7].倪广惠,卫舒帆,李志远,夏成峰.溶血磷脂酰胆碱衍生物的合成及其对自然杀伤T细胞的激活作用[J].合成化学.2019
[8].李招,谷克仁,潘丽,康世宗.柱色谱纯化溶血磷脂酰胆碱的方法研究[J].粮食与油脂.2019
[9].包良.溶血磷脂酰胆碱的促动脉粥样硬化作用及其机制研究[D].内蒙古大学.2018
[10].张言真子,齐斐然,李玉琳,徐恪,杜杰.溶血磷脂酰胆碱促进胸主动脉瘤/夹层发生发展的作用机制研究[J].中国分子心脏病学杂志.2018
标签：乙肝相关性肝细胞肝癌; 溶血磷脂酰胆碱; 诊断;