导读:本文包含了复方六月青论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:复方六月青,肝纤维化,肝星状细胞,细胞凋亡
复方六月青论文文献综述
张士军,张志伟,陈兆霓,李勇文,林兴[1]（2011）在《复方六月青诱导肝星状细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究复方六月青(CLYQ)对肝星状细胞(HSC)凋亡的影响。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测CLYQ对细胞的毒性。采用吖啶橙荧光染色和流式细胞术检测CLYQ对HSC凋亡的影响。结果:CLYQ对HSC毒性很低。吖啶橙荧光染色法结果显示,与空白对照组相比较,CLYQ对HSC-T6凋亡细胞比例的影响有统计学差异(P<0.01),其凋亡率细胞比例有明显的剂量依赖性。流式细胞术结果显示,空白对照组凋亡细胞比例为4.82,CLYQ 3.6mg/mL浓度组凋亡细胞比例为10.10,1.8mg/mL浓度组凋亡细胞比例为6.76,0.9mg/mL浓度组凋亡细胞比例为5.18。结论:CLYQ通过诱导HSC细胞凋亡,从而发挥抗肝纤维化作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2011年10期）
张士军,陈兆霓,林兴,黄建春,李勇文[2]（2011）在《复方六月青对鸭乙型肝炎病毒诱导肝损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究复方六月青(CLYQ)对鸭乙型肝炎病毒(DHBV)诱导麻鸭肝损伤的保护作用。方法采用DHBV诱导广西麻鸭乙型肝炎病毒肝损伤模型。于用药前(T0)、用药7d(T7),14d(T14)及停药后3 d(P3)分别检测鸭血清的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理变化。结果用药后CLYQ中、高剂量组鸭血清ALT和AST的含量显着降低(P<0.01),并且有量效和时效关系。鸭肝脏病理学检查表明CLYQ对DHBV引起肝损伤有显着的保护作用。结论 CLYQ可有效地保护DHBV诱导麻鸭肝损伤。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2011年07期）
张士军,张志伟,陈兆霓,林兴,付书婕[3]（2011）在《复方六月青对实验性肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响》一文中研究指出目的研究复方六月青(CLYQ)对实验性肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响。方法 SD大鼠皮下注射(s.c.)CC l4建立实验性肝纤维化大鼠模型,随机分为5组:模型对照组,阳性对照组,CLYQ高剂量组、中剂量组、低剂量组,并设正常SD大鼠为空白对照组。模型组和空白对照组灌胃(i.g.)生理盐水,其他组i.g.相应的药物,连续4周。于肝左叶同一部位取肝组织约1 cm×1 cm×1 cm大小,固定于10%中性福尔马林溶液,作光镜观察;另一部分约1 cm×1 cm×1 cm大小,固定于2.5%戊二醛作电镜观察。结果 CLYQ高、中剂量组大鼠肝脏肝小叶结构完整,汇管区有少量纤维组织增生。CLYQ低剂量组肝细胞排列紊乱,肝小叶结构有破坏,尚完整,结节周围纤维组织增生,少量炎细胞浸润。结论 CLYQ能有效地减轻肝组织病理损害,抑制肝纤维化形成,从而发挥其抗肝纤维化的作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2011年06期）
张士军,陈兆霓,张志伟,李勇文,林兴[4]（2011）在《复方六月青对肝星状细胞I型胶原合成的抑制作用》一文中研究指出目的:研究复方六月青(CLYQ)对肝星状细胞(HSC)I型胶原(Col I)合成的影响。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测CLYQ对细胞的毒性,分别采用免疫细胞化学法和实时荧光定量PCR法检测CLYQ对HSC的Col I蛋白和mRNA表达的影响。结果:CLYQ对HSC毒性很低。CLYQ各剂量组中HSC的Col I蛋白表达显着减弱(P<0.01)。CLYQ高、中剂量组均可显着下调HSC的Col I mRNA表达(P<0.01)。结论:CLYQ通过下调HSC的Col I蛋白及mRNA表达,从而减少细胞外基质(ECM)合成,发挥抗肝纤维化作用。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2011年06期）
张士军,张志伟,陈兆霓,焦杨,李勇文[5]（2011）在《复方六月青对肝星状细胞增殖和细胞外基质的影响》一文中研究指出目的:研究复方六月青(CLYQ)对肝星状细胞(HSC)增殖和细胞外基质(ECM)的影响。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测CLYQ对HSC的毒性。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测HSC上清液羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)。结果:CLYQ体外对HSC的TC50=6.191 g.L-1,TC0=3.504 g.L-1,CLYQ抑制HSC的增殖。CLYQ各剂量组均可显着降低HSC细胞上清液Hyp,HA,TIMP-1含量(P<0.05,P<0.01),呈现量效反应关系。结论:CLYQ通过抑制HSC的增殖,从而使ECM合成减少,肝纤维化减轻。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2011年03期）
张士军,陈兆霓,张志伟,刘曦,付书婕[6]（2010）在《复方六月青对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原合成的抑制作用》一文中研究指出目的:研究复方六月青(CLYQ)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型胶原(Col I)合成的抑制作用。方法:SD大鼠sc CCl4建立肝纤维化模型,随机分为5组:模型对照组、秋水仙碱组、CLYQ高剂量组、中剂量组、低剂量组,并设正常SD大鼠为空白对照组。模型组和空白对照组ig生理盐水,其他组ig相应的药物,连续4周。采用实时荧光定量PCR法检测各组肝组织Col I mRNA表达情况,采用免疫组织化学法检测各组肝组织Col I蛋白表达情况。结果:与模型对照组比,CLYQ各剂量组大鼠肝组织Col I mRNA的表达均下调(P<0.01),且表现一定的剂量依赖性;CLYQ各剂量组大鼠肝组织Col I蛋白阳性表达面积和强度显着减少和减弱(P<0.01或P<0.05),且呈明显的剂量依赖性。结论:CLYQ可下调肝纤维化大鼠肝组织Col I mRNA表达及其蛋白质合成以抑制细胞外基质的沉积,从而发挥其抗肝纤维化的作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2010年17期）
张士军,李勇文,张志伟,陈兆霓,林兴[7]（2010）在《复方六月青对肝纤维化大鼠血清学指标影响》一文中研究指出目的探讨复方六月青(CLYQ)对肝纤维化大鼠血清学指标影响。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测CLYQ对肝纤维化大鼠血清学指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的变化。结果与模型对照组比较,高剂量CLYQ组大鼠血清SOD活力(142.59±9.80)U/mL明显升高(P<0.01);高剂量CLYQ组大鼠血清MDA、Hyp、HA和TIMP-1含量分别为(2.28±0.43)nmol/mL、(6.53±0.77)μg/mL、(111.16±23.89)ng/mL和(2180.69±278.02)pg/mL,明显低于对照组(P<0.01);并呈现剂量效应关系。结论 CLYQ通过抑制脂质过氧化和降低胶原合成,发挥抗肝纤维化作用。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2010年11期）
张士军,张志伟,李勇文,陈兆霓,黄仁彬[8]（2008）在《复方六月青对肝星状细胞的影响》一文中研究指出目的:研究复方六月青(CLYQ)对肝星状细胞增殖和细胞凋亡的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:用HSC-T6细胞作为体外模型,将CLYQ药物原液倍比稀释成5个浓度进行实验,每个浓度设6个复孔,置CO_2孵箱(37℃,5%CO_2)中培养。采用四甲基噻唑蓝(MTT)(本文来源于《第九届广西生理科学会会员代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2008-07-01）
张士军[9]（2008）在《复方六月青抗肝纤维化作用及其分子机制的实验研究》一文中研究指出肝纤维化是慢性肝脏疾病最重要的病理特征,肝脏内细胞外基质(ECM)的合成大于降解,致使ECM在肝脏内过度沉积所致的病理过程,它是一种可逆性病变。阻抑、逆转肝纤维化进程成为非常重要的治疗对策。肝星状细胞(HSC)的活化是肝纤维化的最终共同途径,是肝纤维化发生、发展的中心环节,故越来越多的抗肝纤维化药物研究选择HSC作为治疗的靶标。近几年来中医药抗肝纤维化治疗研究取得较大进展。复方六月青(CLYQ)对小鼠急性化学性肝损伤有明显的保护作用,CLYQ对鸭乙型肝炎病毒DNA具有抑制作用,CLYQ可有效地抑制HepG2.2.15细胞HBVDNA的复制。本实验采用四氯化碳(CCl_4)诱导的大鼠肝纤维化动物模型和HSC-T6细胞模型,探讨CLYQ抗肝纤维化作用及其分子机制,为开发广西特色民族药材抗肝纤维化提供理论和实验依据。第一部分体内实验复方六月青抗大鼠肝纤维化作用及其机制的研究目的:复方六月青对CCl_4诱导大鼠肝纤维化的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为2组:正常对照组及肝纤维化模型组。肝纤维化模型组100只,背部皮下注射CCl_4造模,剂量40%CCl_4花生油0.3 ml/100g,每周2次。正常对照组10只,采用生理盐水背部皮下注射,剂量同40%CCl_4花生油溶液,每周2次。分别于造模后第4周、第5周及第6周抽?只肝纤维化大鼠及1只正常对照组大鼠,进行病理学检查,监测肝纤维化形成的情况。将病理检查确认肝纤维化形成SD大鼠60只,随机分为5组。①正常对照组:等量的生理盐水;②模型对照组:等量的生理盐水;③阳性对照组:秋水仙碱(colchicine),0.2 mg/kg/d;④复方六月青高剂量组:30 g/kg/d;⑤复方六月青中剂量组:15 g/kg/d;⑥复方六月青低剂量组:7.5 g/kg/d。均以每日1次空腹灌胃连续给药4周。末次给药24小时后,戊巴比妥钠麻醉,打开腹腔,腹主动脉采血,分离血清,于-20℃保存备用。迅速称取约50-100 mg肝组织放入液氮中迅速冷冻后,转移放置于-80℃超低温冰箱保存,用于抽提肝组织总RNA。于肝左叶同一部位取肝组织约1×1×1 cm~3大小,固定于10%中性福尔马林溶液,做光镜观察和免疫组化用;另一部分约1×1×1 cm~3大小,固定于2.5%戊二醛作电镜观察用。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法等方法检测血清学指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)。采用HE染色光镜下观察肝组织纤维化程度,透射电子显微镜下观察肝细胞超微结构改变,免疫组织化学法检测肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白表达,运用实时荧光定量PCR方法对肝组织ColⅠmRNA表达进行相对定量。结果:(1)CLYQ对肝纤维化大鼠血清学指标的影响与正常对照组相比较,模型对照组大鼠血清SOD活力显着降低(P<0.01),而MDA、Hyp、HA和TIMP-1含量明显升高(P<0.01),说明造模方法正确,造模成功。与模型对照组相比较,CLYQ各剂量组均可显着升高肝纤维化大鼠血清SOD活力(P<0.01),CLYQ各剂量组均可显着降低肝纤维化大鼠血清MDA、Hyp、HA和TIMP-1含量(P<0.01),且随着药物浓度的增加,其作用逐渐增强,呈现量效反应关系。(2)CLYQ对肝纤维化大鼠肝组织形态学的影响HE染色病理结果显示,正常对照组大鼠肝脏结构完整。模型对照组大鼠肝脏正常肝小叶结构被破坏,由大小不等的圆形或椭圆形肝细胞结节所构成的假小叶取代,结节周围纤维组织增生,少量炎细胞浸润。CLYQ高、中剂量组大鼠肝脏肝小叶结构完整,汇管区有少量纤维组织增生。CLYQ低剂量组肝细胞排列紊乱,肝小叶结构有破坏,尚完整,结节周围纤维组织增生,少量炎细胞浸润。电镜结果显示,正常对照组大鼠肝细胞形态清晰,模型对照组大鼠肝细胞周边胶原纤维增生明显,CLYO作用后的大鼠肝纤维化组织可见较多正常,形态良好,少量肝细胞凋亡小体。(3)CLYQ对肝纤维化大鼠肝组织ColⅠ蛋白表达的影响免疫组化结果显示,ColⅠ蛋白在正常大鼠肝组织呈低水平表达,肝细胞浆内没有表达。模型对照组大鼠肝组织ColⅠ蛋白表达广泛,呈弥漫性,细胞浆可见有表达,免疫组化染色呈强阳性。CLYQ作用后的大鼠肝纤维化组织ColⅠ蛋白表达面积和强度显着减少和减弱(P<0.05,P<0.01),细胞浆内表达呈明显的剂量依赖性降低。(4)CLYQ对肝纤维化大鼠肝组织ColⅠmRNA表达的影响实时荧光定量PCR结果提示,与模型对照组相比较,CLYQ各浓度组均可显着下调ColⅠmRNA的表达(P<0.01),且表现一定的剂量依赖性。结论:1.CLYQ可增强肝纤维化大鼠血清SOD活力,降低MDA的含量,提示其具有抑制脂质过氧化作用,其机制可能与其抗自由基,抑制脂质过氧化有一定关系。2.CLYQ可抑制肝纤维化大鼠肝组织中成纤维细胞及胶原纤维增生,抑制肝纤维化大鼠血清Hyp、HA、TIMP-1的分泌,下调肝纤维化大鼠肝组织ColⅠmRNA及蛋白表达,提示其拮抗CCl_4诱发SD大鼠肝损害,抑制胶原合成与沉积,从而抑制ECM的沉积,具有抗肝纤维化的综合优势。第二部分体外实验复方六月青对肝星状细胞的影响目的:研究复方六月青对HSC增殖、凋亡和抑制纤维合成的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:用HSC-T6细胞作为体外模型,将CLYQ药物原液倍比稀释成5个浓度进行实验,每个浓度设6个复孔,置CO_2孵箱(37℃,5%CO_2)中培养。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测CLYQ对细胞的毒性,计算半数细胞毒浓度(TC_(50))和最大无毒浓度(TC_0),评价CLYQ对HSC增殖的抑制作用。选择HSC-T6细胞存活率在90%以上的药物浓度作为实验所用浓度,分别为CLYQ 3.6 mg/ml,1.8 mg/ml,0.9 mg/ml叁个浓度组。以等量的完全培养液为空白对照组,以colchicine 6.25μg/ml为阳性对照组。各组培养24小时后,分别吸出细胞上清液,-20℃保存备用。采用ELISA法检测HSC-T6细胞上清液Hyp、HA和TIMP-1。0.25%胰酶消化,收集细胞,采用吖啶橙染色、Annex V-FITC和PI双染结合流式细胞术检测CLYQ对HSC-T6细胞凋亡的影响,采用电镜观察CLYQ对HSC-T6细胞超微结构的影响,采用免疫细胞化学法检测CLYQ对HSC-T6细胞ColⅠ蛋白表达的影响,运用实时荧光定量PCR方法检测CLYQ对HSC-T6细胞ColⅠmRNA表达进行相对定量。结果:(1)CLYQ对肝星状细胞增殖及细胞外基质的影响在CLYQ培育后24小时,CLYQ各浓度组对HSC-T6细胞增殖均表现出较强的的抑制作用(P<0.05,P<0.01),且随着药物浓度的增加,抑制作用有所增强,说明CLYQ对HSC-T6的抑制作用有一定的量效关系。体外实验结果显示,显示TC_(50)=6.191 mg/ml,TC_0=3.504 mg/ml,提示CLYQ对HSC-T6细胞毒性很低,CLYQ对HSC-T6细胞抗增殖作用并不是非特异性细胞毒性作用所致。与空白对照组相比较,CLYQ各浓度组均可显着降低细胞上清液Hyp、HA和TIMP-1含量(P<0.05,P<0.01),且随着药物浓度的增加,其降低作用逐渐增强,呈现量效反应关系。结果提示,CLYQ在体外对HSC-T6细胞有显着的抗增殖作用。(2)CLYQ对肝星状细胞凋亡的影响吖啶橙染色法检测的结果显示,空白对照组中的HSC-T6细胞绝大部分细胞状态良好,胞质呈红色,胞核呈绿色。CLYQ各浓度组大部分细胞状态良好,随着药物剂量增大,凋亡细胞逐渐增多,胞核呈黄色深染,碎裂,核物质外溢进入胞质。与空白对照组相比较,CLYQ对HSC-T6凋亡细胞比例的影响有统计学差异(P<0.01),其凋亡率细胞比例有明显的剂量依赖性。流式细胞术检测的结果显示,空白对照组凋亡细胞比例为4.82,CLYQ3.6 mg/ml浓度组凋亡细胞比例为10.1,1.8 mg/ml浓度组凋亡细胞比例为6.67,0.9 mg/ml浓度组凋亡细胞比例为5.18。表明CLYO对HSC-T6有一定的促细胞凋亡作用。电镜结果显示,空白对照组细胞形态清晰,细胞膜、核膜完整,细胞表面有大量微绒毛。CLYQ作用后的HSC-T6可见少量坏死细胞和许多不同程度的凋亡细胞。(3)CLYQ对肝星状细胞ColⅠ蛋白表达的影响免疫细胞化学法检测的结果显示,空白对照组HSC-T6细胞在CLYQ处理前,免疫细胞组化染色呈强阳性,呈黄褐色甚至深褐色分布于胞质。CLYQ各浓度组HSC-T6细胞中ColⅠ蛋白表达显着减弱,阳性部位颜色变为浅黄色,与处理前的灰度值比较有显着性差异(P<0.01)。(4)CLYQ对肝星状细胞ColⅠmRNA表达的影响实时荧光定量PCR结果显示,与空白对照组相比较,CLYQ3.6 mg/ml,1.8 mg/ml浓度组可显着下调HSC-T6细胞中ColⅠmRNA表达(P<0.01)。提示CLYQ的抗肝纤维化作用可能部分是通过抑制ColⅠ基因表达水平而完成的。结论:1.CLYQ可以通过HSC的增殖和诱导HSC凋亡,从而使ECM合成减少,肝纤维化减轻。2.CLYQ可通过下调HSC的ColⅠmRNA及蛋白表达,从而减少ECM合成,可能是其抗肝纤维化分子机制之一。(本文来源于《广西医科大学》期刊2008-06-01）
复方六月青论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究复方六月青(CLYQ)对鸭乙型肝炎病毒(DHBV)诱导麻鸭肝损伤的保护作用。方法采用DHBV诱导广西麻鸭乙型肝炎病毒肝损伤模型。于用药前(T0)、用药7d(T7),14d(T14)及停药后3 d(P3)分别检测鸭血清的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理变化。结果用药后CLYQ中、高剂量组鸭血清ALT和AST的含量显着降低(P<0.01),并且有量效和时效关系。鸭肝脏病理学检查表明CLYQ对DHBV引起肝损伤有显着的保护作用。结论 CLYQ可有效地保护DHBV诱导麻鸭肝损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
复方六月青论文参考文献
[1].张士军,张志伟,陈兆霓,李勇文,林兴.复方六月青诱导肝星状细胞凋亡的研究[J].中华中医药杂志.2011
[2].张士军,陈兆霓,林兴,黄建春,李勇文.复方六月青对鸭乙型肝炎病毒诱导肝损伤的保护作用研究[J].时珍国医国药.2011
[3].张士军,张志伟,陈兆霓,林兴,付书婕.复方六月青对实验性肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响[J].时珍国医国药.2011
[4].张士军,陈兆霓,张志伟,李勇文,林兴.复方六月青对肝星状细胞I型胶原合成的抑制作用[J].中国新药杂志.2011
[5].张士军,张志伟,陈兆霓,焦杨,李勇文.复方六月青对肝星状细胞增殖和细胞外基质的影响[J].中国实验方剂学杂志.2011
[6].张士军,陈兆霓,张志伟,刘曦,付书婕.复方六月青对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原合成的抑制作用[J].中国实验方剂学杂志.2010
[7].张士军,李勇文,张志伟,陈兆霓,林兴.复方六月青对肝纤维化大鼠血清学指标影响[J].中国公共卫生.2010
[8].张士军,张志伟,李勇文,陈兆霓,黄仁彬.复方六月青对肝星状细胞的影响[C].第九届广西生理科学会会员代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2008
[9].张士军.复方六月青抗肝纤维化作用及其分子机制的实验研究[D].广西医科大学.2008