导读:本文包含了信号传导及转录激活子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑梗死,可溶性细胞间粘附分子-1,信号传导及转录激活子-4,肿瘤坏死因子α
信号传导及转录激活子论文文献综述
于海娜,刘永丹,李艳华[1]（2019）在《脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1、信号传导及转录激活子-4和肿瘤坏死因子-α水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、信号传导及转录激活子-4(STAT-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及临床意义。方法选取在我院治疗的脑梗死患者105例(病例组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测各受试者血清sICAM-1、STAT-4、TNF-α水平。结果病例组血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(273. 75±37. 32)μg/L、(218. 25±45. 55) ng/L和(14. 11±2. 01) pg/mL,明显高于对照组(p <0. 05);不同梗死灶体检患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α差异有统计学意义(P <0. 05),其中大梗死灶患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(320. 02±28. 89)μg/L、(260. 83±28. 78) ng/L和(19. 82±3. 11) pg/mL,明显高于小梗死灶和中梗死灶(P <0. 05);不同神经功能缺损患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α差异有统计学意义(P <0. 05),其中神经功能高度缺损患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(317. 50±34. 55)μg/L、(257. 71±29. 50) ng/L和(19. 02±3. 04) pg/mL,明显高于轻度缺损和中度缺损患者(P <0. 05);梗死灶体积与血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α呈正相关(r=0. 356、0. 361和0. 334,P <0. 05);NIHSS评分与血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α呈正相关(r=0. 487、0. 453和0. 412,P <0. 05)。结论脑梗死患者sICAM-1、STAT-4、TNF-α水平明显升高,与梗死灶体积及神经功能缺损严重程度有关。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2019年02期）
付锴,彭瑛,李娅姣,谢秋,杨浩[2]（2013）在《信号传导和转录激活子4基因多态性与中国汉族人群扩张型心肌病的相关研究》一文中研究指出目的研究信号传导和转录激活子4基因(STAT4)单核苷酸多态性与中国汉族人群扩张型心肌病(DCM)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,对294例DCM患者和334例正常对照者中STAT4基因rs7574865、rs11889341位点进行群体遗传学研究,分析STAT4基因两SNP位点在两组样本间基因型频率、等位基因频率分布,探讨STAT4基因多态性是否与DCM发病相关。结果 STAT4基因rs11889341位点GG基因型频率和G等位基因频率在DCM组患者中较高,与正常对照组相比差异有统计学意义(分别为55.8%vs.47.9%,P=0.039和76.4%vs.70.7%,P=0.023,OR=1.341,95%CI为1.042～1.727)。rs7574865位点CC+AC基因型频率在DCM组患者中较高,与正常对照组相比差异有统计学意义(94.2%vs.89.2%,P=0.025,OR=1.968,95%CI为1.081～3.585),该位点的等位基因频率分布在DCM组与对照组之间差异无统计学意义。结论本研究首次证明STAT4基因单核苷酸多态性与DCM相关,STAT4基因rs11889341位点GG基因型和G等位基因及rs7574865位点CC+AC基因型可能会增加DCM发生的危险性。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
钱伟峰,管文贤,高源,乔志明,黄兴锐[3]（2010）在《短发夹状干扰RNA沉默信号传导和转录激活子3基因表达对大肠癌细胞的影响》一文中研究指出目的构建携带信号传导和转录激活子3(STAT3)基因短发夹状干扰RNA(shRNA)的真核表达载体,观察干扰STAT3表达对大肠癌细胞HT-29细胞增殖的影响。方法从GenBank STAT3mRNA上寻找到3条符合特征的靶序列,合成靶序列的DNA寡核苷酸链,合成双链DNA,并和BamHⅠ和HindⅢ酶切后的pRNAT-U6.1/Neo载体质粒连接产生重组质粒,行PCR和测序鉴定。重组质粒瞬时转染大肠癌HT-29细胞,实时定量PCR、Western blot检测STAT3的表达。筛选出最佳重组质粒,转染大肠癌细胞后,MTT检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果成功构建了携带有STAT3基因的shRNA的重组质粒,PCR和测序证实重组质粒构建正确。3种重组质粒对大肠癌HT-29细胞STAT3的表达有明显的抑制作用。筛选出的最佳重组质粒转染大肠癌细胞后,细胞增殖能力明显减弱;细胞周期分析显示,G0/G1期细胞占(74.80±1.85)%,S期细胞占(15.72±2.26)%,与对照组差异显着(P<0.01)。结论干扰STAT3基因的表达可以有效抑制大肠癌HT-29细胞的生长。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2010年02期）
陈荣生,罗冬娇,陈立,童夏生,陈豪[4]（2009）在《信号传导子及转录激活子-6、前列腺特异抗原在前列腺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:观察信号传导子及转录激活子(STAT)-6和前列腺特异抗原(PSA)在前列腺癌中的表达,探讨前列腺癌的发病机制和早期诊断方法。方法:20例前列腺癌和36例良性前列腺增生患者均来自2005年1月-2008年5月的住院手术者,免疫组化法测定前列腺组织STAT-6和PSA蛋白的表达,电化学发光法测定血清总PSA(tPSA)及游离PSA(fPSA),彩色多普勒超声测量前列腺体积(PV),计算f/t比值和前列腺特异抗原密度(PSAD)。结果:前列腺癌组前列腺组织的STAT-6和PSA蛋白的表达水平(OD值分别为0.24±0.08和0.31±0.09)显着高于良性前列腺增生组(OD值分别为0.12±0.06和0.20±0.07)(P<0.01)。前列腺癌组血清tPSA及fPSA的含量和PSAD值[分别为(43±26)、(3.8±2.2)ng/mL和(0.88±0.66)ng.mL-1.cm-3]显着高于良性前列腺增生组[分别为(6±4)、(1.2±0.8)ng/mL和0.12±0.09)ng.mL-1.cm-3]。两组之间f/t比值和PV值[分别为(0.14±0.10)、(61±35)cm3;(0.31±0.48)、(47±24)cm3]比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:STAT-6和PSA可能参与了前列腺癌的形成过程,血清tP-SA、fPSA、PSAD可作为前列腺癌(PCa)筛查良好的指标。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2009年09期）
莫建福,罗宇维,孙尔维[5]（2009）在《建立快速检测淋巴细胞内磷酸化信号传导及转录激活子的方法》一文中研究指出目的建立淋巴细胞内磷酸化信号传导及转录激活子(STAT)的快速检测方法。方法人单个核细胞或外周静脉血淋巴细胞用IL-6、IL-4和IFN-α1体外刺激15min,运用流式细胞术检测胞内STAT3(pY705)、STAT6(pY641)和STAT1(pY701)磷酸化水平,并比较不同破膜剂对它的影响。结果与0.2%皂素、90%甲醇比较,PurmbufferⅢ破膜剂破膜后,能够显着地提高淋巴细胞内STAT3的磷酸化水平(P<0.01)。结论经PermbufferⅢ破膜后,运用流式细胞术可快速检测磷酸化STAT3、STAT6和STAT1。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2009年06期）
李荣春,项红兵,董航[6]（2007）在《氯胺酮对骨癌痛模型大鼠脊髓信号传导子与转录激活子STAT3表达的影响》一文中研究指出目的观察腹腔注射氯胺酮对骨癌痛模型大鼠腰段脊髓背角 STAT3表达的影响。方法选择成年雌性 SD 大鼠24只,体质量180～220 g,随机分为4组(n=6):A 组(对照组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl Hank 液;B 组(模型组):左侧胫骨上段骨髓腔注3μl MADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×10~9/L);C 组(氯胺酮10 mg/kg体重);D 组(氯胺酮20 mg/kg 体重);C,D 二组造模同 B 组。从第14天开始,A,B 组大鼠腹腔分别注射生理盐水1 ml,C,D 组大鼠腹腔分别注射氯胺酮10 mg/kg 体重(1 ml)及20 mg/kg 体重(1 ml),1次/d,连续4 d。术前及术后1～22 d,各组大鼠隔日观察辐射热痛阈值变化。第22天,取大鼠脊髓 L4～6节段,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角 STAT3的表达。结果 A 组大鼠对辐射热痛刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内比较差异无统计学意义;术后14～22 d,与 A 组大鼠对辐射热痛刺激缩爪阈值比较,B、C 组差异有统计学意义(P<0.05),而 D 组比较差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠腰脊髓背角Ⅰ～ⅣSTAT3免疫反应吸光度值 B、C 组与 A 组比较差异有统计学意义(P<0.05),D 组与 A 组比较差异无统计学意义。结论腹腔注射20 mg/kg 体重氯胺酮抑制了胫骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角 STAT3表达,NM-DA/STAT3信号通路的激活参与了骨癌痛的维持。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年12期）
吴巾红,钟家蓉[7]（2007）在《信号传导和转录激活子与病毒性心肌炎及扩张型心肌病》一文中研究指出信号传导和转录激活子(STAT)是存在于细胞质内的一组潜在核转录因子,包括多个家族成员。STAT在急性病毒性心肌炎发病过程中表达明显增加,柯萨奇B3病毒感染不同的STAT基因敲除或活性被抑制的Balb/c小鼠后,心肌炎的发生和预后有显着差异。不同的STAT可诱导辅助细胞(Th)向Th1或Th2分化,调控Th1/Th2平衡及调节一些细胞因子的表达,并进而影响病毒复制、炎症反应的发生。扩张型心肌病STAT的表达和活性显着下调,活化的STAT通过减少心肌细胞凋亡和介导心肌内源性保护机制保护心肌免受损伤。STAT有望成为治疗病毒性心肌炎和扩张型心肌病的有效靶分子。(本文来源于《国际儿科学杂志》期刊2007年06期）
颜学兵,傅涓涓,季芳,汪莉萍,梅蕾[8]（2006）在《丙型肝炎病毒核心蛋白与信号传导及转录激活子3的相互作用》一文中研究指出目的:为了观察丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(CORE)对信号传导及转录激活子3(STAT3)表达的影响,寻找CORE与STAT3相互作用的功能区域。方法:对Huh-7、转染表达CORE的Huh-7和含有全长HCV基因的复制子(Replicon)Huh-7的STA33及磷酸化STA33(p-STAT3)表达水平作比较;并对CORE与STA33进行免疫共沉淀试验、谷胱苷肽S转移酶(GST)结合试验。结果:结果显示,(本文来源于《中华医学会全国第九次感染病学学术会议论文汇编》期刊2006-10-01）
项红兵,肖建斌,招伟贤,董航[9]（2006）在《胫骨癌痛模型大鼠脊髓信号传导子与转录激活子STAT3的表达》一文中研究指出目的观察胫骨癌痛模型大鼠脊髓STAT3的表达,探讨其与星形胶质细胞的关系。方法选择雌性SD大鼠20只,随机分为2组:模型组(n=10),为左侧胫骨上段骨髓腔注入3μlMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×109/L);对照组(n=10),为左侧胫骨上段骨髓腔注入3μlHank液。第14天,采用免疫组织化学方法和荧光双标法观察骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓STAT3和GFAP免疫反应阳性产物的变化和关系。结果左侧胫骨上段骨髓腔注入癌细胞后第14天,骨癌痛模型大鼠患侧脊髓STAT3、GFAP免疫反应阳性产物表达明显增加(P<0.05);荧光双标免疫组化显示患侧脊髓STAT3与星形胶质细胞标志物GFAP有共表达。结论胫骨癌痛敏的产生和维持与脊髓STAT3的表达上调相关,脊髓星形胶质细胞可能通过JAK/STAT3信号通路参与骨癌痛的发生和发展。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2006年08期）
吴伟忠,孙惠川,高艳琴,王鲁,汤钊猷[10]（2006）在《Janus激酶／信号传导子和转录激活子信号通路重建对MHCC97细胞干扰素α应答的影响》一文中研究指出目的阐明原发性肝癌M H C C97细胞中Janus激酶／信号传导子和转录激活子信号通路对干扰素α抗肿瘤增殖作用的影响。方法用Dosper转染干扰素调节因子9(IRF9)表达质粒入MHCC97细胞;用Western blot和寡核苷酸迁移率实验分别检测肝癌细胞中IRF 9、细胞周期调控蛋白和干扰素刺激基因因子3的表达;用四甲基偶氮唑盐和流式细胞术分别检测细胞的增殖水平及各期细胞的分布情况。结果通过高表达1 R F 9因子可恢复M H C C 9 7细胞对干扰素α抗增殖的应答能力,同时阻滞细胞由S期过渡到G 2 期。结论完整的Janus激酶／信号传导子和转录激活子信号通路对介导干扰素α抗肝癌MHCC97细胞的增殖作用至关重要。(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2006年04期）
信号传导及转录激活子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究信号传导和转录激活子4基因(STAT4)单核苷酸多态性与中国汉族人群扩张型心肌病(DCM)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,对294例DCM患者和334例正常对照者中STAT4基因rs7574865、rs11889341位点进行群体遗传学研究,分析STAT4基因两SNP位点在两组样本间基因型频率、等位基因频率分布,探讨STAT4基因多态性是否与DCM发病相关。结果 STAT4基因rs11889341位点GG基因型频率和G等位基因频率在DCM组患者中较高,与正常对照组相比差异有统计学意义(分别为55.8%vs.47.9%,P=0.039和76.4%vs.70.7%,P=0.023,OR=1.341,95%CI为1.042～1.727)。rs7574865位点CC+AC基因型频率在DCM组患者中较高,与正常对照组相比差异有统计学意义(94.2%vs.89.2%,P=0.025,OR=1.968,95%CI为1.081～3.585),该位点的等位基因频率分布在DCM组与对照组之间差异无统计学意义。结论本研究首次证明STAT4基因单核苷酸多态性与DCM相关,STAT4基因rs11889341位点GG基因型和G等位基因及rs7574865位点CC+AC基因型可能会增加DCM发生的危险性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号传导及转录激活子论文参考文献
[1].于海娜,刘永丹,李艳华.脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1、信号传导及转录激活子-4和肿瘤坏死因子-α水平及临床意义[J].中国临床保健杂志.2019
[2].付锴,彭瑛,李娅姣,谢秋,杨浩.信号传导和转录激活子4基因多态性与中国汉族人群扩张型心肌病的相关研究[J].四川大学学报(医学版).2013
[3].钱伟峰,管文贤,高源,乔志明,黄兴锐.短发夹状干扰RNA沉默信号传导和转录激活子3基因表达对大肠癌细胞的影响[J].苏州大学学报(医学版).2010
[4].陈荣生,罗冬娇,陈立,童夏生,陈豪.信号传导子及转录激活子-6、前列腺特异抗原在前列腺癌中的表达及意义[J].中国临床药理学与治疗学.2009
[5].莫建福,罗宇维,孙尔维.建立快速检测淋巴细胞内磷酸化信号传导及转录激活子的方法[J].热带医学杂志.2009
[6].李荣春,项红兵,董航.氯胺酮对骨癌痛模型大鼠脊髓信号传导子与转录激活子STAT3表达的影响[J].中华实验外科杂志.2007
[7].吴巾红,钟家蓉.信号传导和转录激活子与病毒性心肌炎及扩张型心肌病[J].国际儿科学杂志.2007
[8].颜学兵,傅涓涓,季芳,汪莉萍,梅蕾.丙型肝炎病毒核心蛋白与信号传导及转录激活子3的相互作用[C].中华医学会全国第九次感染病学学术会议论文汇编.2006
[9].项红兵,肖建斌,招伟贤,董航.胫骨癌痛模型大鼠脊髓信号传导子与转录激活子STAT3的表达[J].临床外科杂志.2006
[10].吴伟忠,孙惠川,高艳琴,王鲁,汤钊猷.Janus激酶／信号传导子和转录激活子信号通路重建对MHCC97细胞干扰素α应答的影响[J].中华肝脏病杂志.2006
标签：脑梗死; 可溶性细胞间粘附分子-1; 信号传导及转录激活子-4; 肿瘤坏死因子α;