导读:本文包含了胶质分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经祖细胞,少突胶质细胞,伴侣分子,Annexin,A6
胶质分化论文文献综述
乐一帆,马腾,徐扬,田衍平,李红丽[1]（2019）在《伴侣分子Annexin A6调控神经祖细胞定向少突胶质细胞分化的实验研究》一文中研究指出目的:自然分化条件下神经祖细胞(NPCs)极少会分化为少突胶质细胞(OLs)。然而,孕晚期的脑白质又极易受到如缺氧,高糖等因素的影响,造成OLs分化受阻及不可逆的神经损伤。因此,调控NPCs向OLs的定向分化具有重要的意义。近期研究发现Annexin(Anx)家族成员AnxA6,通过在细胞内与Ca～(2+)结合,而发挥伴侣分子的作用,并可通过与Fyn、(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
马微,代云飞,刘矿嫔,吴朕,李春艳[2]（2019）在《proBDNF负调控大鼠背根神经节胶质前体细胞分化过程中IncRNA表达谱研究》一文中研究指出外周神经系统神经元与胶质细胞的相互作用,影响着神经元的功能,对神经损伤后的再生修复起重要作用。但外周神经系统胶质细胞的研究较少。前期细胞实验发现,一定条件下背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中的胶质前体细胞可能转分化为神经元表型,proBDNF可能负调控DRG胶质前体细胞转分化为神经元表型,但内在分子调控机制尚未阐明。本研究(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
代云飞,马微,刘矿嫔,吴朕,李春艳[3]（2019）在《LncRNA在大鼠背根神经节卫星胶质细胞转分化为神经元过程中的机制研究》一文中研究指出外周神经损伤后神经元难以再生,我们前期研究发现大鼠成年背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中存在着神经发生的现象,并且背根神经节中存在一类卫星胶质细胞(satellite glial cells,SGCs),一定条件下能向神经元分化。长链非编码RNA(long(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
庾光丹,王玉鑫,王小蕊,牛建钦,肖岚[4]（2019）在《精神分裂症相关DISC1选择性剪接导致少突胶质细胞分化障碍和精神行为异常》一文中研究指出精神分裂症是一种由遗传与环境因素相互作用导致的重性精神疾病。DISC1被认为是精神分裂症的高度易感基因,其选择性剪接体DISC1-△3在疾病中异常增加,推测与精神分裂症发病密切相关,但具体机制尚不清楚。近年来有研究通过全基因敲除的方式探讨了DISC1对少突胶质细胞发育的作用,但并不能反映真实的疾病状态。为此,本研究利用CRISPR/Cas9技术,制备了在少突胶质细胞谱系中特异性升高DISC1-△3表达的转基因(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张明,刘丁溪,芦国珍,朱媛媛,武胜昔[5]（2019）在《丙戊酸钠对原代少突胶质细胞增殖和分化的影响》一文中研究指出少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞,本研究观察了组蛋白去乙酰化酶家族(HDACs)的泛抑制剂,丙戊酸钠对原代培养的少突胶质细胞增殖和分化的影响。体外培养并纯化少突胶质前体细胞,分别对增殖或诱导分化的细胞分为对照组和丙戊酸钠处理组。利用CCK-8试剂检测丙戊酸钠的最适浓度,对纯化的少突前体细胞加入丙戊酸钠(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
黄南昕,陈婧菲,王小蕊,牛建钦,梅峰[6]（2019）在《促进少突胶质细胞分化的药物筛选及其作用机制研究》一文中研究指出少突胶质细胞是中枢神经系统成髓鞘细胞,髓鞘的完整性对神经系统的正常功能具有重要意义。病理条件下少突胶质细胞易受损伤,有赖于少突胶质前体细胞分化的髓鞘再生过程可修复损伤,但往往受限,因此,筛选可有效促进少突胶质细胞分化,髓鞘再生的药物具有重要的临床意义。本研究利用二元指示髓鞘化纳米微柱阵列(BIMA)技术,通过对药物的大批量筛选,发现(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
刘振东,王瑞,杨建东,王静成[7]（2019）在《胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞作为中胚层来源的多能干细胞,除了能够分化为间充质系细胞如成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞外,还具有神经分化潜能,具有广阔的应用前景。目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的可行性。方法:选用健康SD大鼠,采用全骨髓贴壁法体外培养、纯化骨髓间充质干细胞,经流式细胞仪进行细胞表型鉴定。取生长状态良好的第4代骨髓间充质干细胞进行实验分组:对照组不加任何诱导剂;实验组培养液内加入胶质细胞源性营养因子,调整质量浓度分别为20,50,100μg/L,倒置相差显微镜连续观察细胞生长情况及形态变化。诱导6,12,24,48,72 h,采用免疫组化法检测巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶的表达。结果与结论:①原代提取获得的骨髓间充质干细胞形态均一性较好,流式细胞仪检测结果为CD44,CD90呈强阳性表达,CD34,CD45阳性表达率很低;②经胶质细胞源性营养因子诱导后,细胞胞体逐渐向胞核收缩,变形细胞逐渐增多,出现双极、多极和锥形等典型的神经元样细胞形态,细胞边缘出现突起,且与邻近细胞突起逐渐相互连接;③胶质细胞源性营养因子诱导6 h后出现巢蛋白表达阳性,24 h后达顶峰,50,100μg/L胶质细胞源性营养因子组巢蛋白表达显着高于20μg/L胶质细胞源性营养因子组。胶质细胞源性营养因子诱导12h后检测到神经元特异性烯醇化酶表达阳性,且表达强度随时间延长逐渐增加,48h后达顶峰,50,100μg/L胶质细胞源性营养因子组巢蛋白表达显着高于20μg/L胶质细胞源性营养因子组。对照组未见明显神经元样细胞的形态变化及特异性标志的阳性表达;④结果表明,大鼠骨髓间充质干细胞可通过全骨髓贴壁法在体外进行原代提取分离及传代培养,经胶质细胞源性营养因子诱导后具有向神经元样细胞分化的潜能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年29期）
王小雯[8]（2019）在《血清骨桥蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白及生长分化因子15水平在急性脑梗死患者神经损伤及预后评估中的应用价值》一文中研究指出目的探讨血清骨桥蛋白(OPN)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及生长分化因子15(GDF-15)水平在评估急性脑梗死患者神经损伤及预后中的应用价值。方法选择郑州人民医院2015年5月至2017年7月收治的65例急性脑梗死患者为研究对象(脑梗死组),并选择同期体检健康者50例为对照组。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Rankin量表(mRS)评分将脑梗死组患者再分为NIHSS<7分组和NIHSS≥7分组、mRS≤2分组和mRS>2分组。采用酶联免疫吸附试验检测各组受试者血清OPN、GFAP及GDF-15水平,并比较各组受试者血清OPN、GFAP及GDF-15水平的差异及OPN、GFAP、GDF-15水平与NIHSS、mRS评分的相关性。结果脑梗死组患者血清OPN、GFAP及GDF-15水平均显着高于对照组(P<0.01)。NIHSS≥7分组患者血清OPN、GFAP及GDF-15水平显着高于NIHSS<7分组(P<0.01)。mRS>2分组患者血清OPN、GFAP及GDF-15水平显着高于mRS≤2分组(P<0.05)。急性脑梗死患者血清OPN、GFAP及GDF-15水平与NIHSS、mRS评分均呈显着正相关(P<0.05)。结论联合检测血清OPN、GFAP及GDF-15水平可作为评估急性脑梗死患者神经功能损伤及预后的参考指标。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年05期）
姜晓迪[9]（2019）在《少突胶质细胞NMDA-R在细胞增殖、分化、成髓鞘中的作用及抗精神病药物对其的影响》一文中研究指出第一部分NMDA-R阻断对少突胶质细胞增殖、分化及成髓鞘的影响及其可能的机制探讨实验目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在少突胶质细胞增殖、分化、成髓鞘中的作用及其可能的机制。实验方法:以C57BL/6J小鼠原代少突胶质细胞为研究对象,随机分为对照组和MK-801处理组,运用CCK-8、EdU方法检测细胞增殖情况,运用Western blot技术检测Olig2、MBP蛋白表达以反映细胞分化和成髓鞘作用,运用qRT-PCR检测NMDA-R亚基NR1、NR2A、NR2B、NR2C、NR2D、NR3A及NR3B的表达情况。实验结果:CCK-8细胞活力结果显示,NMDA-R阻断剂MK-801呈浓度依赖性减少存活原代少突胶质细胞数量,即随着MK-801浓度增加,存活原代培养少突胶质细胞数量逐渐减少;EdU细胞增殖结果显示,10μmol/L MK-801作用48小时后,原代培养的少突胶质细胞增殖数量(32.9±8.47)%较对照组(42.4±7.35)%明显减少(p=0.0154);Western blot结果显示,与对照组(1.000±0.206)相比,MK-801处理后少突胶质细胞Olig2蛋白表达显着减少(0.794±0.167,p=0.013<0.05);MK-801处理后少突胶质细胞MBP蛋白表达也显着减少(1.000±0.276 vs 0.650±0.237,p=0.026<0.05);qRT-PCR结果显示,MBP mRNA的表达在MK-801处理后也显着降低(p<0.01)。与对照组比较,MK-801处理组少突胶质细胞NMDA-R亚基NR1亚基mRNA表达(1.04±0.29 vs 0.53±0.27,p=0.01<0.05)及蛋白表达(1.00±0.10 vs0.79±0.17,p=0.016<0.05)均显着降低,NR2A(1.00±0.27 vs 0.45±0.19,p=0.005<0.05)、NR2B(1.00±0.15 vs 0.55±0.20,p=0.004<0.05)及NR3A亚基(1.08±0.15 vs 0.79±0.25,p=0.038<0.05)mRNA表达量亦明显降低,但NR2C(p=0.519)、NR2D(p=0.230)、NR3B(p=0.164)mRNA表达水平没有显着性变化。实验结论:NMDA-R阻断剂MK-801对少突胶质细胞的增殖、分化及成髓鞘均具有抑制作用,这种作用可能通过下调NR1、NR2A、NR2B、NR3A亚基来介导。第二部分抗精神病药物通过NMDA-R调控少突胶质细胞增殖及其可能的机制探讨实验目的:探讨抗精神病药物喹硫平、氟哌啶醇和利培酮对少突胶质细胞增殖的影响及其通过改变NMDA-R亚基调控的可能机制,同时探讨抗精神病药物能否逆转NMDA-R阻断引发的细胞增殖减少。实验方法:以C57BL/6J小鼠原代少突胶质细胞为研究对象,随机分为对照组、MK-801组、喹硫平(QUE)处理组、氟哌啶醇(HAL)处理组、利培酮(RIS)处理组及MK-801联合QUE处理组、MK-801联合HAL处理组和MK-801联合RIS处理组,运用CCK-8、Ed U方法检测细胞增殖情况,运用q RT-PCR检测NMDA-R亚基NR1、NR2A、NR2B、NR2C、NR2D、NR3A及NR3B的表达情况。实验结果:CCK-8细胞活力结果显示,与对照组相比,叁种抗精神病药物QUE、HAL和RIS均能够增加存活原代少突胶质细胞数量;但Ed U结果显示,与对照组Ed U阳性细胞(39.95±9.05)%相比,QUE组Ed U阳性细胞为(46.90±8.47)%,差别不具有显着性;HAL组Ed U阳性细胞为(58.44±10.47)%,显着高于对照组(p=0.0451);RIS组Ed U阳性细胞为(50.41±7.11)%,显着高于对照组(p=0.049)。q RT-PCR结果显示,与对照组相比,QUE处理组中少突胶质细胞NMDA-R的NR1亚基m RNA表达增高(p=0.002),而NR3A的表达降低(p=0.016);HAL处理组中细胞NMDA-R的NR1(p=0.007)、NR2A(p=0.001)、NR2B(p=0.012)和NR2C(p=0.007)m RNA表达增高,NR2D(p=0.025)亚基m RNA表达降低;RIS处理组中少突胶质细胞NMDA-R的NR1(p=0.007)、NR2A(p=0.006)、NR2C(p=0.011)亚基m RNA水平增高;CCK-8结果显示,叁种抗精神病药物QUE、HAL均能逆转MK-801对少突胶质细胞增殖的抑制作用。实验结论:单独使用喹硫平对少突胶质细胞增殖无促进作用,但其可逆转MK-801对少突胶质细胞增殖的抑制作用,该作用可能通过调控NR1、NR3A亚基的表达来实现;氟哌啶醇可促进原代培养少突胶质细胞的增殖并可逆转MK-801对少突胶质细胞增殖的抑制作用,该作用可能与上调NR1、NR2A、NR2B、NR2C亚基的表达和下调NR2D亚基相关;RIS虽然不能逆转MK-801对细胞增殖的抑制作用,但其发挥促进细胞增殖作用可能是通过上调NR1、NR2A、NR2C的表达来实现。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
戚佳俊[10]（2019）在《EGF促进胶质祖细胞向少突胶质细胞发育分化的研究》一文中研究指出许多实验结果证明,表皮生长因子(EGF)信号通路在髓鞘发育以及髓鞘损伤后的修复中扮演着重要的角色,但是对其在少突胶质细胞(OLs)的早期生成和分化中的生物学作用还不明确。在这项研究中,我们通过EGF对分离得到的限制性胶质前体细胞(GRP)细胞的作用,来研究EGF对OLs早期发育的影响。结果发现EGF可以与血小板衍生生长因子-AA(PDGFaa)共同促进GRP细胞的存活和自我更新,但是从培养体系中去除血小板衍生生长因子-AA(PDGFaa)的情况下,GRP细胞则倾向于分化为O4阴性的早期少突胶质细胞前体细胞(OPCs)。而在OPCs阶段,EGF与PDGFaa共同存在时可以维持细胞的O4阴性抗原表型。当去除PDGFaa以后,EGF通过减少细胞的凋亡和扩增成熟OLs的数量来达到促进OPCs终末分化的作用。综上所述,EGF对少突胶质细胞的发育起着重要的作用。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2019-03-01）
胶质分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
外周神经系统神经元与胶质细胞的相互作用,影响着神经元的功能,对神经损伤后的再生修复起重要作用。但外周神经系统胶质细胞的研究较少。前期细胞实验发现,一定条件下背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中的胶质前体细胞可能转分化为神经元表型,proBDNF可能负调控DRG胶质前体细胞转分化为神经元表型,但内在分子调控机制尚未阐明。本研究
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质分化论文参考文献
[1].乐一帆,马腾,徐扬,田衍平,李红丽.伴侣分子AnnexinA6调控神经祖细胞定向少突胶质细胞分化的实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].马微,代云飞,刘矿嫔,吴朕,李春艳.proBDNF负调控大鼠背根神经节胶质前体细胞分化过程中IncRNA表达谱研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].代云飞,马微,刘矿嫔,吴朕,李春艳.LncRNA在大鼠背根神经节卫星胶质细胞转分化为神经元过程中的机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].庾光丹,王玉鑫,王小蕊,牛建钦,肖岚.精神分裂症相关DISC1选择性剪接导致少突胶质细胞分化障碍和精神行为异常[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].张明,刘丁溪,芦国珍,朱媛媛,武胜昔.丙戊酸钠对原代少突胶质细胞增殖和分化的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].黄南昕,陈婧菲,王小蕊,牛建钦,梅峰.促进少突胶质细胞分化的药物筛选及其作用机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].刘振东,王瑞,杨建东,王静成.胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2019
[8].王小雯.血清骨桥蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白及生长分化因子15水平在急性脑梗死患者神经损伤及预后评估中的应用价值[J].新乡医学院学报.2019
[9].姜晓迪.少突胶质细胞NMDA-R在细胞增殖、分化、成髓鞘中的作用及抗精神病药物对其的影响[D].重庆医科大学.2019
[10].戚佳俊.EGF促进胶质祖细胞向少突胶质细胞发育分化的研究[D].杭州师范大学.2019