导读:本文包含了高脂饮食大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:当归补血汤,高脂饮食,睾丸,氧化应激
高脂饮食大鼠论文文献综述
刘宇宁,杨珍,周治文,查文良,孔东波[1]（2019）在《当归补血汤对高脂饮食大鼠睾丸的保护作用》一文中研究指出目的探讨当归补血汤对高脂饮食所致的大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组:正常对照组、高脂模型组、当归补血汤低剂量组(6 g/kg)、当归补血汤高剂量组(12 g/kg)和罗格列酮对照组(4 mg/kg)。正常对照组给予正常饮食喂养,高脂模型组及各治疗组给予高脂饲料喂养,连续灌胃给药12周。实验末,计数大鼠附睾尾部精子活力及精子浓度,光镜下观察睾丸的显微结构改变,生化试剂盒检测睾丸组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化,Western blot分析睾丸组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B的表达。结果高脂模型组大鼠精子活力及精子总数明显低于正常对照组,光镜下观察到睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,睾丸组织MDA水平升高,SOD活力降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。此外,高脂模型组大鼠睾丸组织中Bax/Bcl-2蛋白表达比例以及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B蛋白表达增多,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。当归补血汤可显着性地抑制Bax/Bcl-2和Beclin-1、LC3B蛋白水平,与高脂模型组差异有统计学意义(P<0.05)。当归补血汤可呈剂量依赖性逆转上述改变。罗格列酮对照组小鼠精子活力恢复但精子总数仍处于较低水平,睾丸形态结构有一定的修复,MDA水平和SOD活力与当归补血汤高剂量组相似,但罗格列酮对照组小鼠睾丸组织Bax/Bcl-2蛋白和自噬相关蛋白依然处于较高水平。结论当归补血汤相对于罗格列酮对高脂饮食大鼠睾丸组织更具有保护作用,其作用机制可能与减少氧化应激、自噬从而抑制睾丸细胞凋亡密切相关。(本文来源于《广东医学》期刊2019年20期）
申翠梅,李伟,Sang,Ki,Lee,张勇[2]（2019）在《有氧运动对高脂饮食大鼠模型中PCSK9抑制动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出研究目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种动脉被斑块阻塞的状态,能够导致多种心血管疾病发生,具有较高的发病率与死亡率。高脂饮食(HFD)是引起动脉粥样硬化的主要因素,如血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高和氧化应激,进而导致血管内皮损伤。以往的研究表明,植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)结合,在血管内皮损伤中起着重要作用。低密度脂蛋白胆固醇升高,特别是以氧化低密度脂蛋白的形式,通过激活LOX-1,可以增加细胞内活性氧应激(ROS)的产生。众多研究表明,降低LOX-1的表达可以显着延缓动脉粥样硬化的发展。PCSK9最初于2003年提出,主要在肝脏产生和分泌,并在小肠、肾脏和大脑中表达。PCSK9的过度表达增加了肝细胞内的LDLr降解,并且PCSK9的循环抑制了LDLr向细胞表面的循环。相比之下,抑制PCSK9可显着降低血浆LDL-C浓度,从而防止脂质在血管壁上积聚,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。PCSK9激活降低巨噬细胞中的LDLr表达,同时PCSK9的减少也抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,这些结果表明PCSK9可直接影响泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化。目前的认识表明,长期运动作为一种治疗策略可以有效地抑制动脉粥样硬化。运动训练可以改善受损的内皮细胞功能,抑制新生内膜的形成,从而抑制动脉粥样硬化的发生。有规律的运动也能显着降低氧化应激时血浆LDL-C和氧化低密度脂蛋白,同时显着降低LOX-1的表达,介导ox-LDL诱导得血管组织凋亡。运动对通过LOX-1介导的途径预防动脉粥样硬化的作用在分子方面的研究很少,有研究表明,运动还可以降低高脂饮食诱导大鼠的血浆PCSK9浓度和去卵巢大鼠的肝脏PCSK9 mRNA。当前的研究主要集中在PCSK9抑制剂等药物的应用,以降低动脉粥样硬化的风险。但是,运动训练对高脂饮食大鼠模型肝脏中PCSK9和LDLr与动脉粥样硬化血管中PCSK9和LOX-1关系的影响尚不清楚。因此,本研究旨在讨论在高脂饮食颈动脉球囊损伤大鼠模型中,有氧运动训练可以通过减少PCSK9的表达来抑制动脉粥样硬化的机制。研究方法:将大鼠分成正常饮食组(Chow Diet Group,CD)(n=10)和高脂饮食组(High Fat Diet Group,HFD)(n=40)。8周后,把高脂肪饮食组大鼠(n=40)分成颈动脉球囊损伤组(Balloon Injury Group,BI)和假手术对照组(Sham Control Group,SC)。手术后恢复第叁天将大鼠分为4组:假手术高脂饮食组(Sham Control and High Fat Diet Group,SCH)(n=10),假手术高脂饮食运动组(Sham Exercise and High Fat Diet Group,SEH)(n=10),颈动脉球囊损伤高脂饮食组(BalloonInjuryControlandHighFatDiet Group,BICH)(n=10)和颈动脉球囊损伤高脂饮食运动组(Balloon Injury Exercise and High Fat Diet Group,BIEH)(n=10)。为了达到研究目的,运动训练组在跑步机上进行,第一天以10m/min的速度、0%的倾斜度运动10min,运动速度和持续时间每天分别增加2m/min和10min,共持续4天。从第5天到实验结束,大鼠每天以16m/min的速度运动60min,共持续8周。采用H&E染色法观察颈动脉组织新生内膜的形成,Western blot用于检测肝组织中PCSK9和LDLr,颈动脉血管组织中PCSK9,LOX-1和VCAM-1蛋白质的表达。研究结果:1.与正常饮食相的大鼠相比,高脂饮食组大鼠的体重显着增加(P<.05)。此外,与正常饮食组相比,高脂饮食组的能量摄入也显着增加(P<.05)。然而,与正常饮食组相比,高脂饮食组的食物摄入量却显着降低(P<.05)。SEH和BIEH组与SCH和BICH组相比,体重显着降低(P<.05)。2.在高脂饮食大鼠球囊损伤的颈动脉中,有氧运动训练能显着抑制新内膜形成(BICH vs BIEH,P<.05)。3.高脂饮食组肝脏组织中有氧运动训练能显着增加LDLr表达(SCHvsSHE,P<.05),但PCSK9的表达没有显着性差异。4.有氧运动训练显着降低高脂饮食大鼠球囊损伤的颈动脉中PCSK9,LOX-1和VCAM-1蛋白质的表达(BICH vs BIEH,P<.05)。研究结论:结果表明,耐力运动训练可以增加肝脏中的LDLr,并通过降低高脂饮食颈动脉球囊损伤大鼠模型血管组织中的PCSK9和LOX-1的表达来抑制新内膜形成。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
任爽,吴卫东,马爱英[3]（2019）在《游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响》一文中研究指出研究目的:在上世纪八十年代,国外专家在实验中观察到同一批SD大鼠食用相同的高脂饲料后,一部分大鼠发生肥胖,一部分大鼠并不发生肥胖,并将前者称为饮食诱导肥胖大鼠,后者称为饮食诱导肥胖抵抗大鼠。肥胖抵抗个体进食量少,体重增加缓慢,相对于肥胖来讲是个好现象。然而,对于肥胖抵抗个体自身,高脂饮食会引起脂肪肝,长期摄食减少可能会造成厌食,甚至拒食。同时摄食减少会造成个体体重增加缓慢,出现矮小、短小个体,对个体发育造成不良影响。增食欲素(orexin)是一种下丘脑神经肽,Orexin系统除了参与调解饮食和能量代谢外,还具有多种内分泌代谢的调控功能。越来越多的资料显示中枢神经系统外组织(如肝脏)存在增食欲素受体(Orexin-R)。本研究通过制备肥胖抵抗大鼠模型,观察不同强度游泳运动对肥胖抵抗模型大鼠的进食量、体重、生化指标、肝组织Orexin-Rm RNA表达水平的影响,分析其可能的作用机制,从而使肥胖抵抗大鼠维持自身能量代谢的平衡,避免出现厌食、短小个体及脂肪肝等现象,保持个体的良好发育。研究方法:SD纯系雄性大鼠(4周龄)80只,适应性饲养一周后饲以高脂饲料8周。高脂饲料由80%基础饲料加10%猪油和10%蛋黄粉混合而成,其碳水化合物比例为38.26%,脂肪比例为44.07%,蛋白质为17.63%。参照Levin的实验方法判定肥胖抵抗大鼠,即高脂饲料饲喂8周后,将大鼠按体重高低排序,判定体重较小的20只大鼠(占实验总数的25%)为肥胖抵抗大鼠,并随机分为安静对照组10只(C组)和运动组10只(E组)。运动组大鼠于每日上午8-9时进行游泳运动,第一周每次30min,第二周每次60min,一直保持到第8周,每周5次,水温30±2℃,对照组浸水后捞出,擦干。游泳训练结束后,检测血清ALT、AST、TC、TG、HDL含量,RT-PCR法检测大鼠肝组织Orexin-R mRNA的表达水平。研究结果:(1)t检验结果表明实验开始时两组大鼠日平均摄食量没有显着性差异,实验结束时两组大鼠的日平均摄食量都增加,且E组大鼠的摄食量显着高于C组大鼠(P<0.05)。实验开始时两组大鼠体重无显着性差异(P>0.05),初始条件一致,经过8周的有氧运动,E组大鼠的体重显着高于C组,附睾和肾周脂肪垫的重量及脂体比无具显着性差异(P>0.05)。但是E组大鼠的各项指标均呈现增加趋势。(2)丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)是反应肝脏细胞损伤的"金标准",它们两者轻度或重度升高是脂肪肝病人最常见并且是唯一的实验室检查指标。人体研究表明,ALT、AST的变化与肝脏炎症的变化程正相关,因此它们的降低可以间接反应肝组织炎症的改善。本实验中E组大鼠血清ALT、AST均较C组大鼠有显着降低(P<0.05),提示有氧运动可以有效防治肥胖抵抗大鼠长期高脂饮食形成的脂肪肝。两组大鼠血清血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平均无显着性差异,只是均出现了有益的变化趋势。(3)orexin要发挥作用必须通过受体的介导才能实现。本研究发现8周有氧运动结束后E组大鼠肝组织Orexin-R mRNA表达水平均显着高于C组(P<0.05)。提示有氧运动上调了肝组织Orexin-R m RNA的表达,同时Orexin与肝组织受体的结合效率提高,直接作用于肝脏,促进能量代谢。研究结论:经过8周的有氧运动,肥胖抵抗大鼠的日进食量、体重均呈显着提高,部分生化指标也发生变化,Orexin-R mRNA的表达水平显着提高,从而防止肥胖抵抗大鼠食欲、体重的持续降低,最终防止身材短小、脂肪肝等不良现象的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李娅斐,周其姝,严翊[4]（2019）在《运动与高脂饮食对大鼠不同部位白色脂肪中PPARγ和PRDM16的影响》一文中研究指出研究目的:机体在营养过剩的情况下,将多余的能量以脂滴的形式储存在白色脂肪组织中。高脂饮食是常见的能量失衡诱发肥胖的因素之一。近年来有研究指出,运动可以诱导白色脂肪组织发生棕色化,促进脂肪组织产热量增加,但其作用机制尚不明确。锌指蛋白16(PRDM16)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是调控脂肪代谢、发育及分化、维持脂肪细胞表型和功能的重要蛋白,研究发现二者间相互作用参与调控白色脂肪棕色化的过程。Blanchard和Ishibashi的研究均报道了,SIRT1蛋白介导的去乙酰化修饰后增加了活化后PPARγ与PRDM16结合激发米色脂肪组织活性,Lodhi的细胞实验发现在参与脂肪生成蛋白PexRAP的作用下会影响PPARγ与PRDM16的相互作用,进而影响到白色脂肪中UCP1的表达和棕色样脂肪细胞的形成。运动是否通过对PPARγ、PRDM16相互作用的影响调控白色脂肪棕色化,目前尚无研究报道。本研究在观察8周高脂饮食对大鼠不同部位白色脂肪组织PPARγ和PRDM16的蛋白表达及组织内二者的相互作用的影响的基础上,探讨有氧运动对高脂饮食大鼠白色脂肪PPARγ和PRDM16的蛋白表达及组织内二者的相互作用的调控作用,为阐明运动影响白色脂肪棕色化的可能机制提供实验依据。研究方法:32只3周龄雄性SD大鼠,随机分成4组,每组8只,分别为标准饮食安静组(CS),标准饮食有氧运动组(CE),高脂饮食安静组(HS),高脂饮食有氧运动组(HE)。HS组和HE组使用大鼠高脂饲料(脂肪提供45%的总热量)饲养,CS组和CE组使用大鼠标准饲料(脂肪提供10%的总热量)饲养。CE组和HE组进行8周有氧运动干预,5天/周,每次干预共60min,跑台坡度10°,期间包括:5min热身,50min训练阶段,5min恢复。跑台速度与实验室前期制定的动物有氧运动训练方案一致。干预期间,大鼠自由饮食饮水,饲养环境恒温22℃,湿度约50%,昼夜交替周期12小时,运动组最后一次干预后48小时处死,取各组大鼠腹股沟处皮下白色脂肪、附睾周围白色脂肪。采用Western Blot蛋白免疫印迹法半定量测定各组大鼠皮下、附睾周围白色脂肪PRDM16和PPARγ的表达量。采用组织免疫荧光技术(IF)检测各组大鼠两处白色脂肪组织中PPARγ和PRDM16结合情况。采用SPSS22.0进行双因素方差分析,分析各组大鼠两个部位间PRDM16和PPARγ蛋白表达差异。研究结果:1. 8周高脂饮食及运动干预结束后,与CS组大鼠体重(428.73±16.42)相比,HS组(506.08±14.03)增加显着(P<0.01),CE组(397.72±16.20)明显降低(P<0.05);与HS组相比,HE组体重(421.72±20.76)显着降低(P<0.01)。2.8周干预后,HS组睾周白色脂肪中PRDM16(0.14±0.01vs0.20±0.02,P<0.01)和PPARγ表达量(0.51±0.06vs0.63±0.05,P<0.05)显着低于CS组;HE组睾周白色脂肪中PRDM16表达量(0.30±0.02)显着高于HS组(0.14±0.01,P<0.01)、CE组(0.21±0.01,P<0.01),但PPARγ表达量低于HS组(0.40±0.03vs0.51±0.06,P<0.05)、CE组(0.40±0.03 vs 0.73±0.06,P<0.01);CE组PPARγ表达量显著高于CS组(0.73±0.06vs 0.63±0.05,P<0.05)。3.8周干预后,HS组皮下白色脂肪中PRDM16(0.58±0.03 vs0.38±0.06,P<0.01)和PPARγ表达量(0.75±0.03 vs 0.42±0.02,P<0.01)均显着高于CS组;HE组PRDM16表达量显着高于CE组(0.33±0.00 vs 0.22±0.04,P<0.01),低于HS组(0.33±0.00 vs 0.58±0.03,P<0.01);PPARγ表达量较CE组(0.28±0.03 vs 0.45±0.01,P<0.01)和HS组(0.28±0.03 vs 0.75±0.03,P<0.01)显着降低;同时PRDM16表达量CE组较CS组显着降低(0.22±0.04vs0.38±0.06,P<0.01),PPARγ表达量则是CE组较CS组升高(0.45±0.01 vs 0.42±0.02,P<0.05)。4.睾周白色脂肪组织免疫荧光CE组和HE组PPARγ与PRDM16均观察到有结合,CS组和HS组虽有结合但荧光结合点数量稀少,其中CE组、HE组与CS组、HS组相比,两种蛋白荧光结合点数量明显增加,且PPARγ荧光亮度增强。5.皮下白色脂肪组织免疫荧光CS组PPARγ与PRDM16的荧光结合点极少,HS组较CS组稍多,CE组、HE组与CS组、HS组相比,两种蛋白荧光结合点数量更为密集,同时CE组相比HE组数量更多。研究结论:高脂饮食和有氧运动对白色脂肪组织中PPARγ和PRDM16的表达量的影响具有组织差异性。运动对白色脂肪组织的PPARγ和PRDM16的表达量的影响与机体能量状态有关。运动能够增加白色脂肪组织中PPARγ和PRDM16的相互作用,其作用效果无组织差异性,但与机体能量状态有关。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
毛鸿明,杨扬,莫兆彦,苗露童,刘秀娟[5]（2019）在《持续游泳运动对高脂饮食大鼠心肌Myostatin的影响》一文中研究指出研究目的:Myostatin做为骨骼肌生长的负调控因子,高脂饮食会引起MSTN的升高,多种运动方式均能降低MSTN的水平,运动能否逆转高脂饮食引起的MSTN的升高,从而调节机体的代谢,高脂饮食对心肌MSTN的表达有何影响,持续运动对高脂饮食机体的心肌MSTN的影响如何,尚不清楚。本研究以SD大鼠作为实验动物模型,饲喂高脂日粮建立肥胖模型,探究持续游泳运动对肥胖大鼠心肌肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)及其抑制剂卵泡抑制素(follistatin,FST)的影响,为研究Myostatin对心肌的作用机制提供理论基础。研究方法:本研究选用31只3周龄SPF级雄性SD大鼠,自由饮食饮水。适应性喂养一周后,随机分为2组:普通饮食组(C组,n=9),和喂以高脂饲料的高脂饮食组(H组,n=22)。以高脂饲料喂养至第六周,高脂饮食组平均体重大于普通饮食组平均体重的20%为建模成功标准,建立肥胖模型后,对高脂饮食组的22只大鼠继续喂以高脂饲料并随机分为高脂饮食对照组(HS,n=9)和高脂饮食持续游泳组(HC,n=13),而普通饮食组标记为普通饮食安静组(CS,n=9)。本实验采用大鼠尾部负重游泳法,进行持续性游泳训练,根据每只大鼠的体重调整尾部负重。各组大鼠在最后一次训练结束后于次日腹腔注射0.5%戊巴比妥钠麻醉,处死,记录大鼠体重及心肌重量,收集大鼠血液及心肌组织。于液氮中暂存,后转于﹣80℃条件下保存。采用ELISA试剂盒测定大鼠血清MSTN和FST的水平,采用western blot测定心肌MSTN、ActRⅡB和FST的蛋白表达,以GAPDH为内参,采用one-way ANOVA对测定结果进行统计学分析。研究结果:本研究表明,经过8周持续游泳运动训练后,(1)与普通饮食安静组(CS)相比,高脂饮食对照组(HS)SD大鼠的体重和心重均显着上升(P<0.01),心脏质量指数无显着变化(P=0.899);高脂饮食持续游泳组(HC)SD大鼠的体重无显着变化(P=0.203),心重和心脏质量指数均显着上升(P<0.01);与高脂饮食对照组(HS)相比,高脂饮食持续游泳组(HC)大鼠的体重显着下降(P<0.01),心重无显着变化(P=0.664),心脏质量指数(心重/体重)显着上升(P<0.01);(2)与普通饮食安静组(CS)相比,高脂饮食对照组(HS)SD大鼠血液中的MSTN无显着差异(P>0.05),FST显着上升(P<0.01);高脂饮食持续游泳组(HC)SD大鼠血液中的MSTN和FST均没有显着变化(P>0.05);与高脂饮食对照组(HS)相比,高脂饮食持续游泳组(HC)大鼠血液中的MSTN没有显着变化(P>0.05),FST显着下降(P<0.01);(3)与高脂饮食对照组(HS)相比,高脂饮食持续游泳组(HC)大鼠心肌中的MSTN、FST、ActRⅡB均无显着变化(P=0.196、P=0.102、P=0.899)。高脂饮食持续游泳组(HC)SD大鼠心肌中的MSTN显着降低(P<0.01),FST、ActRⅡB均无显着性差异(P=0.073、P=0.282)。与普通饮食安静组(CS)相比,高脂饮食对照组(HS)SD大鼠心肌中的MSTN显着降低(P=0.018),FST和ActRⅡB均无显着差异(P=0.875、P=0.381)。研究结论:1)持续游泳运动会导致SD肥胖大鼠的体重和血液中的FST明显降低,心脏质量指数明显上升,而对心重、血液中的MSTN以及心肌中的MSTN、FST、ActRⅡB均无显着影响。2)高脂饮食会导致SD大鼠的体重、心重和血液中的FST明显增加,心肌MSTN显着降低,而对心脏质量指数、血液中的MSTN以及心肌FST、ActRⅡB均无显着影响。3)高脂饮食和持续游泳共同作用下,会导致SD大鼠的心重和心脏质量指数显着上升,心肌MSTN显着降低,而对体重、血液中的MSTN和FST以及心肌中的FST、ActRⅡB均无显着影响。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
江红轲,邵长专,池爱平[6]（2019）在《耐力训练减轻高脂饮食相关非酒精脂肪肝大鼠肝脏炎症的内质网机制研究》一文中研究指出目的:内质网稳态紊乱是炎症发生的关键机制;运动抗炎作用已取得广泛共识,然而运动改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)炎症反应的内质网机制尚不清楚。通过高脂饮食(HFD)建立肥胖相关的NALFD模型,以跑台耐力训练为干预手段,监测HFD引起的肝脏炎症事件,并探讨运动抗炎的内质网机制。方法:Sprague-Dawley雄性大鼠80只,随机分成正常饮食组(CON)、正常饮食运动组(CON+AET)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食运动组(HFD+AET)。8周训练结束后采用O油红染色法观察肝脏形态学改变;ELISA法测定肝脏炎症标志物蛋白浓度;Western blot测定内质网稳态标志蛋白及相关炎症调控信号通路。结果:8周高脂饮食后,与对照组相比,模型动物肝细胞脂滴数量显着性增加;炎症趋化因子(IL-6,IL-18,IL-1β和TNF-ɑ)浓度均显着性升高;炎症转录调节因子NF-κB和AP1表达上调,炎症通路ATF6,IRE1α-XBP1/IKK,PERK和IRE1α-eIF2α/JNK被激活;内质网稳态蛋白GRP78和CHOP表达明显增加。相对地,运动干预可明显减少肝脏组织脂滴数量,降低IL-18、IL-1β和TNF-ɑ浓度,失活炎症通路蛋白及炎症转录因子水平,下调GRP78、CHOP蛋白表达。结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏内质网稳态紊乱,激活炎症相关信号通路,触发炎症反应;运动干预可有效改善HFD后炎症事件;其中维持内质网稳态及失活相关炎症调节信号级联是其内在关键机制。(本文来源于《山东体育学院学报》期刊2019年05期）
刘莉,李金丽,邓小艳,肖庆,吴春林[7]（2019）在《高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及IGF-1/PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的探讨高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及胰岛素生长因子/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)信号通路的影响。方法实验于2017年1月—2018年1月在武汉市第一医院中心实验室进行。选取20只清洁级雌性SD大鼠,随机数字表法分为正常饮食组(10只)与高脂饮食组(10只)。正常饮食组普通饮食喂养,高脂饮食组高脂饮食喂养,10周后检测2组大鼠血脂水平;苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠卵巢组织形态;采用放射免疫法检测血清卵泡发育相关激素水平;采用ELISA法检测血清炎性因子及卵巢组织中氧化应激指标;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测IGF-1/PI3K/Akt通路相关蛋白表达水平。结果与正常饮食组相比,高脂饮食组大鼠发育不良卵泡比率升高(χ~2/P=41.848/0.000),体质量、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,睾酮(T)水平,白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及卵巢组织中丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)水平均显着升高(t=14.495、10.878、5.914、4.351、4.183、7.977、17.253、4.362、4.490、8.400,P<0.01);雌激素(E_2)、孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)水平及卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平均显着降低(t=8.357、7.140、4.422、2.859、3.558、6.535、2.781,P<0.01);卵巢组织IGF-1、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平均显着升高(t=7.597、7.806、7.662,P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖可能抑制卵泡优势发育,其可能作用机制与IGF-1/PI3K/Akt通路激活有关。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年10期）
姜月华,邵琳琳,李晓,吴波,王东隶[8]（2019）在《基于蛋白质组学探讨痰湿壅盛高血压大鼠下丘脑对高脂饮食应答的改变》一文中研究指出文章基于蛋白质组学方法旨在探讨痰湿壅盛高血压病理状态下下丘脑对高脂饮食应答的改变。自发性高血压大鼠(SHR) 10只、血压正常的WKY大鼠10只,给以高脂饲料喂养24周。取下丘脑进行双向电泳、硝酸银染色、筛选差异蛋白质点提交质谱鉴定,采用MALDI-TOF-TOF质谱仪进行质谱分析、肽指纹图谱做蛋白质鉴定,并以western blot验证结果。结果显示,高脂饮食24周后,大鼠体重、血压、胆固醇、胰岛素、血糖/胰岛素比均有不同程度的改变。SHR、WKY大鼠共分离出3280&3844个蛋白点,其中SHR与WKY大鼠比较,105个蛋白质表达降低,54个蛋白质表达增加。差异蛋白分别与细胞骨架、神经元结构功能、能量代谢、应激、肿瘤相关蛋白等有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年10期）
梁慧莉,覃辉艳,傅伟忠,黄超培,赵鹏[9]（2019）在《红曲叁七姜黄复配对高脂血症模型饮食大鼠血脂的影响》一文中研究指出目的:探讨红曲叁七姜黄复配对高脂血症模型大鼠血脂的影响。方法:采用高脂饲料喂养法建立高脂血症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为4组,即模型对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组10只。另设空白对照组10只,以普通饲料喂养。高、中、低剂量组每天分别给予940 mg/kg、470 mg/kg和235 mg/kg药物灌胃,模型对照组和空白对照组均给予等容积灭菌纯化水灌胃。所有大鼠均连续灌胃30 d,第31天检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:高、中、低剂量组大鼠实验第30天的体重及增重量与模型对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各剂量组大鼠血清TC水平和高、中剂量组大鼠血清TG水平均低于模型对照组(P<0.05或P<0.01),高剂量组血清HDL-C水平高于模型对照组(P<0.05),各剂量组LDL-C水平与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红曲叁七姜黄复配能够降低高脂血症模型大鼠的血脂水平。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年09期）
李博文,赵亮,王勇,赵楠,籍保平[10]（2019）在《槲皮素、山柰酚和芦丁对高果糖和高脂饮食诱导的大鼠代谢综合征的影响（英文）》一文中研究指出本研究在同一水平比较了3种结构相似的黄酮——槲皮素、山柰酚和芦丁对大鼠代谢综合征的影响效果。SD大鼠分为5组:基础饮食组、高糖高脂饮食组(模型组)、加入槲皮素(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组、加入山柰酚(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组、加入芦丁(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组,持续饲喂13周。测定血清生化指标、氧化应激指标、促炎细胞因子水平和肝脏组织学变化。结果表明:与喂食高糖高脂饲料的模型组((33.00±0.67)U/L)相比,槲皮素能显着降低大鼠血清谷丙转氨酶活力至(25.00±0.67)U/L(P<0.05);山柰酚能有效降低大鼠体质量增加和减少脂肪堆积,且大鼠最终平均体质量比模型组降低了10.7%。在口服葡萄糖耐量实验中,模型组的曲线下面积为(13.80±0.45)mmol/(L·min),而芦丁组显着下降至(12.10±0.13)mmol/(L·min)(P<0.05)。说明3种黄酮均可有效改善大鼠代谢综合征;且尽管这些化合物具有相似的结构,但产生的生物学作用不同。(本文来源于《食品科学》期刊2019年17期）
高脂饮食大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种动脉被斑块阻塞的状态,能够导致多种心血管疾病发生,具有较高的发病率与死亡率。高脂饮食(HFD)是引起动脉粥样硬化的主要因素,如血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高和氧化应激,进而导致血管内皮损伤。以往的研究表明,植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)结合,在血管内皮损伤中起着重要作用。低密度脂蛋白胆固醇升高,特别是以氧化低密度脂蛋白的形式,通过激活LOX-1,可以增加细胞内活性氧应激(ROS)的产生。众多研究表明,降低LOX-1的表达可以显着延缓动脉粥样硬化的发展。PCSK9最初于2003年提出,主要在肝脏产生和分泌,并在小肠、肾脏和大脑中表达。PCSK9的过度表达增加了肝细胞内的LDLr降解,并且PCSK9的循环抑制了LDLr向细胞表面的循环。相比之下,抑制PCSK9可显着降低血浆LDL-C浓度,从而防止脂质在血管壁上积聚,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。PCSK9激活降低巨噬细胞中的LDLr表达,同时PCSK9的减少也抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,这些结果表明PCSK9可直接影响泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化。目前的认识表明,长期运动作为一种治疗策略可以有效地抑制动脉粥样硬化。运动训练可以改善受损的内皮细胞功能,抑制新生内膜的形成,从而抑制动脉粥样硬化的发生。有规律的运动也能显着降低氧化应激时血浆LDL-C和氧化低密度脂蛋白,同时显着降低LOX-1的表达,介导ox-LDL诱导得血管组织凋亡。运动对通过LOX-1介导的途径预防动脉粥样硬化的作用在分子方面的研究很少,有研究表明,运动还可以降低高脂饮食诱导大鼠的血浆PCSK9浓度和去卵巢大鼠的肝脏PCSK9 mRNA。当前的研究主要集中在PCSK9抑制剂等药物的应用,以降低动脉粥样硬化的风险。但是,运动训练对高脂饮食大鼠模型肝脏中PCSK9和LDLr与动脉粥样硬化血管中PCSK9和LOX-1关系的影响尚不清楚。因此,本研究旨在讨论在高脂饮食颈动脉球囊损伤大鼠模型中,有氧运动训练可以通过减少PCSK9的表达来抑制动脉粥样硬化的机制。研究方法:将大鼠分成正常饮食组(Chow Diet Group,CD)(n=10)和高脂饮食组(High Fat Diet Group,HFD)(n=40)。8周后,把高脂肪饮食组大鼠(n=40)分成颈动脉球囊损伤组(Balloon Injury Group,BI)和假手术对照组(Sham Control Group,SC)。手术后恢复第叁天将大鼠分为4组:假手术高脂饮食组(Sham Control and High Fat Diet Group,SCH)(n=10),假手术高脂饮食运动组(Sham Exercise and High Fat Diet Group,SEH)(n=10),颈动脉球囊损伤高脂饮食组(BalloonInjuryControlandHighFatDiet Group,BICH)(n=10)和颈动脉球囊损伤高脂饮食运动组(Balloon Injury Exercise and High Fat Diet Group,BIEH)(n=10)。为了达到研究目的,运动训练组在跑步机上进行,第一天以10m/min的速度、0%的倾斜度运动10min,运动速度和持续时间每天分别增加2m/min和10min,共持续4天。从第5天到实验结束,大鼠每天以16m/min的速度运动60min,共持续8周。采用H&E染色法观察颈动脉组织新生内膜的形成,Western blot用于检测肝组织中PCSK9和LDLr,颈动脉血管组织中PCSK9,LOX-1和VCAM-1蛋白质的表达。研究结果:1.与正常饮食相的大鼠相比,高脂饮食组大鼠的体重显着增加(P<.05)。此外,与正常饮食组相比,高脂饮食组的能量摄入也显着增加(P<.05)。然而,与正常饮食组相比,高脂饮食组的食物摄入量却显着降低(P<.05)。SEH和BIEH组与SCH和BICH组相比,体重显着降低(P<.05)。2.在高脂饮食大鼠球囊损伤的颈动脉中,有氧运动训练能显着抑制新内膜形成(BICH vs BIEH,P<.05)。3.高脂饮食组肝脏组织中有氧运动训练能显着增加LDLr表达(SCHvsSHE,P<.05),但PCSK9的表达没有显着性差异。4.有氧运动训练显着降低高脂饮食大鼠球囊损伤的颈动脉中PCSK9,LOX-1和VCAM-1蛋白质的表达(BICH vs BIEH,P<.05)。研究结论:结果表明,耐力运动训练可以增加肝脏中的LDLr,并通过降低高脂饮食颈动脉球囊损伤大鼠模型血管组织中的PCSK9和LOX-1的表达来抑制新内膜形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高脂饮食大鼠论文参考文献
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[3].任爽,吴卫东,马爱英.游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[4].李娅斐,周其姝,严翊.运动与高脂饮食对大鼠不同部位白色脂肪中PPARγ和PRDM16的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[5].毛鸿明,杨扬,莫兆彦,苗露童,刘秀娟.持续游泳运动对高脂饮食大鼠心肌Myostatin的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
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