导读:本文包含了受体反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管紧张素Ⅱ,巨噬细胞,过氧化物酶体增殖物激活受体α,心脏成纤维细胞
受体反应论文文献综述
王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟[1]（2019）在《巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移》一文中研究指出目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ; 1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显着增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显着降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显着增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显着促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
杨丹,孙慧林,胡喆,唐靖[2]（2019）在《线粒体DNA-Toll样受体9通路介导的炎症反应》一文中研究指出线粒体可以为各种生物的活动代谢提供能量,线粒体DNA(mt DNA)作为它的基因组成,同核DNA一样,也发挥着重要的作用。循环mt DNA作为一种危险相关分子模式,在自身免疫、癌症和创伤等疾病中受到越来越多的关注。mt DNA能够激活Toll样受体9,进而通过激活髓样分化蛋白88激活促分裂原活化的蛋白激酶、核因子κB、干扰素调节因子7等,诱导宿主固有免疫应答,抵抗外来的病原微生物,从而维持机体自身的稳态平衡。了解这些分子机制可以为相应的疾病提供一定的治疗方向。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
麦雨欣,王罗梓怡,余鹏,刘彦尧,雷博[3]（2019）在《TO90可通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻Ang Ⅱ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应》一文中研究指出目的探讨TO90与ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,ARPE-19)炎症反应中的关系。方法体外培养ARPE-19细胞,首先将其分为空白对照组及AngⅡ模型组(1μmol/L AngⅡ刺激细胞48 h), Real-time PCR与ELISA检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达,判断是否成功建立炎症模型。随后将ARPE-19细胞分为AngⅡ模型组与TO90+AngⅡ治疗组,重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1表达;Real-time PCR及Western blot检测ACE2及MAS受体表达,探究TO90在AngⅡ炎症模型中的作用。最后将ARPE-19细胞分为AngⅡ模型组、TO90+AngⅡ治疗组、A779(MAS受体抑制剂)+TO90+AngⅡ抑制剂组以及A779+AngⅡ抑制剂对照组,Real-time PCR、ELISA及Western blot重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1、ACE2及MAS受体的表达,进一步验证TO90在AngⅡ炎症模型中的作用。结果 AngⅡ刺激ARPE-19细胞后,IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达升高(P<0.05),TO90预处理ARPE-19细胞能显着减少IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05),同时升高ACE2及MAS受体表达水平(P<0.05)。A779抑制后,与TO90+AngⅡ治疗组相比,IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达量均显着升高(P<0.05),ACE2及MAS受体表达水平降低(P<0.05)。结论 TO90通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻AngⅡ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
王鑫,张国民,牛兴杰,李萍,张冰[4]（2019）在《肝衰竭继发感染患者外周血Toll样受体4及降钙素原、C反应蛋白变化情况分析》一文中研究指出目的探讨分析肝衰竭继发感染患者外周血Toll样受体4(TLR4)及降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)变化情况。方法选择2015年3月至2018年4月承德医学院附属医院住院的慢加急性肝衰竭患者156例,其中并发感染患者95例作为感染组,未并发感染患者61例作为未感染组,检测两组患者外周血TLR4、血清PCT及CRP水平,分析各指标相关性,并采用ROC曲线分析各指标对肝衰竭继发感染的诊断价值。结果感染组TLR4 mRNA、PCT以及CRP水平均显着高于未感染组(P <0. 05)。TLR4 mRNA、PCT、CRP均呈显着正相关关系(P <0. 05)。采用ROC曲线分析TLR4 mRNA、PCT、CRP对肝衰竭合并感染的诊断价值,结果显示,TLR4 mRNA、PCT、CRP曲线下面积分别为0. 764,0. 765,0. 744,联合检验曲线下面积为0. 825。结论肝衰竭合并感染患者出现外周血TLR4、PCT以及CRP水平的显着升高,TLR4 mRNA、PCT、CRP对肝衰竭合并感染均具有一定的临床诊断价值,且叁者联合应用诊断价值更高。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年10期）
郭宇含,张红[5]（2019）在《甲酰肽受体家族在炎症反应中作用机制的研究进展》一文中研究指出甲酰肽受体(FPRs)家族是一个包含7个跨膜结构域的家族受体,属于G蛋白偶联受体超家族(GPCRs),FPRs对炎症的调节表现出其独特的多样性,FPRs家族可通过促进中性粒细胞的活化、巨噬细胞的吞噬作用、循环血管生成细胞等细胞的生成参与炎症反应的发生发展。FPRs家族可促进中性粒细胞吞噬细菌病原体。FPRs家族可通过与血管活性肠肽、血清淀粉样蛋白A、淀粉样蛋白1-42、损伤相关分子模式、膜联蛋白A1等配体结合,调控炎症细胞的迁移、聚集及活化等。(本文来源于《山东医药》期刊2019年27期）
潘亚辉,李姝婧,李文元,马玉侠[6]（2019）在《针灸对炎性反应中Toll样受体影响的实验研究进展》一文中研究指出通过查阅针灸对炎性反应中Toll样受体(TLRs)影响的现代实验研究文献,从针刺、艾灸、其他疗法及联合疗法等方面综述不同针灸疗法对炎性反应中TLRs及其mRNA的影响,分析现存问题并提出解决思路。研究发现,不同针灸疗法均能下调炎性反应中病变部位TLRs及其mRNA的表达,通过调控炎症因子的释放,减缓炎症反应;隔药灸脐法能促进施术部位(神阙)TLRs的表达,以激发穴位的静息状态促进启动信息传导机制。本研究为开展相关实验研究及指导临床提供一定的参考。参考文献31篇。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2019年09期）
刘佩佩,杨冬梅,夏琼,欧阳俊,黄利红[7]（2019）在《转铁蛋白受体1与早期生长反应因子4在宫颈癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出为研究转铁蛋白受体1(transferrin receptor type 1,TfR1)与早期生长反应因子4(early growth response protein 4, EGR4)在宫颈癌(uterine cervical carcinoma, UCC)组织中的表达水平,并分析其与UCC临床病理分期的相关性,选取2012年3月至2018年5月于武汉市第四医院就诊的慢性宫颈炎患者33例、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)患者78例、宫颈鳞癌患者63例。采集宫颈炎症和癌变组织,采用免疫组织化学法检测组织中TfR1与EGR4的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与宫颈鳞癌临床病理分期的关系。结果显示,TfR1与EGR4在慢性宫颈炎、CIN及宫颈鳞癌组织中均有表达,其中在慢性宫颈炎组织中的表达水平最低(分别为6.1%、9.1%),而在CIN组织中的表达水平随分期的增加而上升,在宫颈鳞癌组织中的表达水平最高(分别为74.6%、57.1%)。相关性分析显示,TfR1与EGR4的表达呈正相关(r_s=0.695,P<0.001),而两者表达水平均与患者年龄、肿瘤大小无关;TfR1的表达水平在不同国际肿瘤学会和国际妇产科协会(the International Federation of Gynecology and Obstetrics, FIGO)分期和分化程度患者中存在差异(χ~2=16.937,P<0.001;χ~2=8.051,P=0.018),EGR4的表达水平则仅在不同FIGO分期患者中不同(χ~2=8.974,P=0.003)。提示在宫颈鳞癌的发生、发展过程中TfR1与EGR4起着重要作用,其中TfR1的表达随着肿瘤细胞分化程度的降低、FIGO分期的增加而上升,EGR4的表达水平则仅随FIGO分期的增加而上升。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年04期）
何启军,符火,陈扬,许海霞[8]（2019）在《肝组织中程序性死亡受体1与自身免疫性肝炎炎性反应的关系》一文中研究指出目的研究肝组织中程序性死亡受体1(PD-1)与自身免疫性肝炎(AIH)炎性反应的关系。方法选择60例AIH患者为研究对象,根据疾病活动程度分为AIH缓解期组18例、AIH活动期组42例。另选同期60名健康体检者为健康对照组。采用免疫组织化学卵白素-生物素-酶复合物染色法检测研究对象PD-1表达并进行比较,分析PD-1表达与AIH炎性反应的关系,并观察PD-1与总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶的相关性。结果 AIH患者PD-1阳性表达率显着高于健康对照者(P<0.05),AIH活动期组PD-1阳性表达率显着高于AIH缓解期组及健康对照组(P<0.05)。G0级AIH患者PD-1阳性表达率显着低于G1～G2级及G3～G4级(P<0.05),G1～G2级AIH患者PD-1阳性表达率显着低于G3～G4级(P<0.05)。PD-1表达与总胆红素、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶呈正相关(r=0.853、0.863、0.884,均P<0.01)。结论 PD-1与AIH炎性反应活动程度存在一定相关性,提示PD-1可能参与AIH的发生及发展。(本文来源于《肝脏》期刊2019年07期）
王桃霞,柴丽军,李桂英,刘晓丽[9]（2019）在《他克莫司对特发性膜性肾病患者血清M型磷脂酶A2受体、1型血小板反应蛋白7A域表达的影响》一文中研究指出目的:探讨他克莫司对特发性膜性肾病患者血清M型磷脂酶A2受体(PLA2R)和1型血小板反应蛋白7A域(THSD7A)表达的影响。方法:选取2016年3月至2018年3月河北工程大学附属医院收治的特发性膜性肾病患者120例,根据患者选择的治疗方案分为观察组和对照组,每组60例。观察组患者采用他克莫司联合糖皮质激素治疗,对照组患者采用环磷酰胺联合糖皮质激素治疗。观察两组患者的临床疗效,治疗前后各临床指标水平、血清PLA2R和THSD7A表达情况及不良反应发生情况。结果:观察组患者的总缓解率为61.7%(37/60),明显高于对照组的41.7%(25/60),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者24 h尿蛋白量、叁酰甘油及总胆固醇水平较治疗前明显降低,血清白蛋白水平较治疗前明显升高,且观察组患者上述指标水平明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者PLA2R、THSD7A阳性率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为3.3%(2/60),明显低于对照组的16.7%(10/60),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:他克莫司有助于提高特发性膜性肾病的缓解率,降低PLA2R和THSD7A的表达,且不良反应少。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年07期）
李菲,高丽芳,牛丹,郝敏,申宁宁[10]（2019）在《磷脂酶A2受体及1型血小板反应蛋白7A域在特发性膜性肾病中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)和1型血小板反应蛋白7A域(thrombospondin type-1 domain-containing 7A,THSD7A)在特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)的表达及意义。方法免疫组织化学法检测MN患者肾组织PLA2R(G-PLA2R)和肾组织THSD7A(G-THSD7A)的表达,同时应用酶联免疫吸附法检测血清PLA2R(S-PLA2R)及血清THSD7A(S-THSD7A)的水平,评价二者在IMN的诊断价值。结果纳入的153例IMN患者的G-PLA2R阳性率为56.2%,G-PLA2R阳性组的IgG4阳性率为69.8%;G-THSD7A阳性率为4.6%,G-THSD7A阳性组的IgG4阳性率为85.7%。进行血清抗体检测的36例IMN患者中S-PLA2R、S-THSD7A阳性率分别为69.4%、5.6%。采用G-PLA2R、G-THSD7A、G-PLA2R+IgG4、G-THSD7A+IgG4诊断IMN的灵敏度分别为56.2%、4.6%、39.2%、3.9%,特异度分别为65.2%、100%、78.3%、100%。结论 G-PLA2R和S-PLA2R在IMN患者中均有一定的阳性表达率,为IMN的特异性诊断指标,且与肾组织中IgG4联合检测可提高诊断特异度;G-THSD7A和S-THSD7A在IMN患者中的表达率很低,可作为IMN补充的特异性诊断指标。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年07期）
受体反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
线粒体可以为各种生物的活动代谢提供能量,线粒体DNA(mt DNA)作为它的基因组成,同核DNA一样,也发挥着重要的作用。循环mt DNA作为一种危险相关分子模式,在自身免疫、癌症和创伤等疾病中受到越来越多的关注。mt DNA能够激活Toll样受体9,进而通过激活髓样分化蛋白88激活促分裂原活化的蛋白激酶、核因子κB、干扰素调节因子7等,诱导宿主固有免疫应答,抵抗外来的病原微生物,从而维持机体自身的稳态平衡。了解这些分子机制可以为相应的疾病提供一定的治疗方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体反应论文参考文献
[1].王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟.巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[2].杨丹,孙慧林,胡喆,唐靖.线粒体DNA-Toll样受体9通路介导的炎症反应[J].医学综述.2019
[3].麦雨欣,王罗梓怡,余鹏,刘彦尧,雷博.TO90可通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻AngⅡ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应[J].第叁军医大学学报.2019
[4].王鑫,张国民,牛兴杰,李萍,张冰.肝衰竭继发感染患者外周血Toll样受体4及降钙素原、C反应蛋白变化情况分析[J].现代消化及介入诊疗.2019
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[8].何启军,符火,陈扬,许海霞.肝组织中程序性死亡受体1与自身免疫性肝炎炎性反应的关系[J].肝脏.2019
[9].王桃霞,柴丽军,李桂英,刘晓丽.他克莫司对特发性膜性肾病患者血清M型磷脂酶A2受体、1型血小板反应蛋白7A域表达的影响[J].中国医院用药评价与分析.2019
[10].李菲,高丽芳,牛丹,郝敏,申宁宁.磷脂酶A2受体及1型血小板反应蛋白7A域在特发性膜性肾病中的表达及意义[J].临床肾脏病杂志.2019
标签：血管紧张素Ⅱ; 巨噬细胞; 过氧化物酶体增殖物激活受体α; 心脏成纤维细胞;