导读:本文包含了食管癌变阶段论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:食管癌,营养,氧化应激,相关性
食管癌变阶段论文文献综述
赵顺,乔汇[1](2018)在《食管癌患者不同阶段营养情况及氧化应激水平的相关分析》一文中研究指出目的:分析研究不同阶段(术前1周、术后1周、术后2周)食管癌患者一般营养情况与机体氧化应激水平相关程度,以期为临床不同阶段食管癌患者营养供给提供理论支持。方法:选择青岛市市立院就诊食管癌患者共105例纳入研究,在接受治疗不同阶段(术前1周、术后1周、2周)测定患者营养状况及氧化应激水平各指标,分析临床相关性。结果:105例患者术前1周发生营养不良比率为20.95%,术后1周及2周营养不良发生比率分别为72.38%、67.62%,术前1周营养不良发生比率与术后1周、术后两周变化明显(P<0.05);术前1周丙二醛与患者上臂肌围、上臂中围为负相关关系,术后1周丙二醛与患者体质数、白蛋白水平为负相关关系,以上均有统计意义(P<0.05);术后2周超氧化物歧化酶水平与患者体质数及白蛋白水平表现为正相关关系,差别均有统计意义(P<0.05)。结论:食管癌患者术前营养水平与术后营养状况及氧化应激水平息息相关,术前1周有营养不良情况时术后营养不良及氧化应激反应发生明显,临床应通过术前营养支持改善术后营养不良及机体氧化应激状态。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2018年03期)
王晓丹,邓姣[2](2018)在《阶段式健康教育对食管癌患者术后健康知识及康复的影响》一文中研究指出目的探讨阶段式健康教育对食管癌患者术后健康知识及康复的影响。方法选取2015年2月至2017年2月间中国医科大学附属盛京医院收治的73例食管癌患者,其中,2015年2月至2016年2月收治的35例食管癌患者为对照组,2016年3月至2017年2月收治的38例食管癌患者为观察组。观察组患者给予阶段式健康教育,对照组患者给予常规健康教育。比较两组患者的健康知识、自我护理能力和术后康复情况。结果观察组患者的健康知识掌握程度好于对照组患者,且自我护理能力、自我概念、自我责任感和自我护理等自我护理能力评分均高于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者的术后胸管拔除时间、排气时间、下床活动时间和住院时间均短于对照组患者,并发症少于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者的健康教育满意度高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阶段式健康教育能促进食管癌患者掌握术后康复健康知识,提高患者自护能力,加快患者术后康复。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2018年01期)
王尤丽,刘艳华,时松和,刘志才,连士勇[3](2011)在《不同发展阶段食管癌人群膳食模式及维生素A、E和β-胡萝卜素摄入量的比较》一文中研究指出目的:探讨在由正常食管发展到食管癌的不同阶段,林州市居民膳食模式及膳食中维生素A、E和β-胡萝卜素摄入量之间的差异。方法:随机抽取林州市合涧乡的4个村,对村中40~69岁居民进行膳食调查。将资料完整且无其他消化系统疾病的人作为研究对象,根据胃镜普查及病理检验结果分为5组(正常居民173例、轻度不典型增生281例、中度不典型增生50例、重度不典型增生29例,癌症患者30例)。利用食物成分表,计算出每人各类食物及膳食维生素A、E、β-胡萝卜素的摄入量。分析不同人群中每类食物及膳食中维生素A、E、β-胡萝卜素摄入量的差异。结果:各组之间豆类(F=2.417,P=0.048)、蔬菜类(F=4.203,P=0.002)、水果类(F=3.198,P=0.013)、膳食维生素A(F=3.099,P=0.015)、β-胡萝卜素(F=4.863,P=0.001)摄入量差异有统计学意义。膳食维生素E的摄入量差异无统计学意义(F=1.417,P>0.05)。结论:豆类、蔬菜类、水果类摄入量少、膳食维生素A、β-胡萝卜素含量低可能增加食管癌发生的危险性,而膳食维生素E与食管癌发生发展的关系还需进一步探讨。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2011年04期)
姜建涛,周斌,张淑群,李少民,张潍[4](2011)在《uPA、PAI-1在食管癌发生、发展不同阶段的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在食管癌发生、发展中的作用及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常食管黏膜上皮组织(18例)、食管黏膜上皮不典型增生组织(23例)及食管癌组织(68例)中uPA、PAI-1蛋白的表达,并分析其和食管癌临床病理特征的关系。结果:uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管黏膜上皮不典型增生组织及食管癌组织中的阳性率分别为27.8%、39.1%、70.6%,叁者间有显着性差异(P<0.05);PAI-1蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管黏膜上皮不典型增生组织及食管癌组织中的阳性率分别为22.2%、34.8%、64.7%,叁者间有显着性差异(P<0.05)。uPA、PAI-1蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关(P>0.05),在临床病理Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),与分化程度和淋巴结有无转移有关(P<0.05)。结论:uPA、PAI-1蛋白在食管癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升的趋势,可能与食管癌的发生、发展相关,过度表达提示预后不良。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2011年05期)
赵亮[5](2010)在《食管癌术后饮食四阶段》一文中研究指出邻居家张大爷前段时间因为进食困难被医院确诊为食管癌,随后成功地做了食管癌的手术。由于张大爷很长一段时间没能好好进食,术后两叁天后就馋得要命,要求老伴给他做好吃的送来,结果老伴做的炖鸡汤、红烧鱼刚送到医院就被大夫给挡在了病房外,告知暂时不能进食。老伴和闺女纳闷了,为什么手术都顺利做完了还不能吃东西呢?经过医生的一番讲解,家人才恍然大悟,原来食管癌术后饮食方面需要注意的事儿还很多。(本文来源于《抗癌之窗》期刊2010年06期)
田智,魏文强,李变云,黄文治,杨娟[6](2010)在《不同病理阶段食管癌患者生命质量评价》一文中研究指出[目的]本研究旨在比较食管癌不同病理阶段患者治疗前后的生命质量,为食管癌早诊早治方案的进一步推广实施提供理论依据。[方法]在食管癌早诊早治项目地区选取2007~2008年进入项目指定医院接受治疗的鳞重增及以上患者作为研究对象,采用自行设计的食管癌生命质量评价量表收集其生命质量信息,并比较各调查时间不同病理阶段患者的得分差异。[结果]共收集到重度增生/原位癌患者132例、早期癌患者67例、中晚期癌患者71例。重度增生/原位癌患者、早期癌和中晚期癌患者生命质量总分在治疗前分别为0.886±0.082,0.805±0.123,0.658±0.163;治疗后1月为0.857±0.091,0.759±0.140,0.608±0.122;半年为0.874±0.062,0.785±0.127,0.640±0.150和1年0.888±0.049,0.800±0.130,0.651±0.134。不同病理阶段患者癌症普适性得分、食管癌特异性得分及生命质量总分差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]食管癌癌前病变以及早期癌患者的生命质量在治疗前后均高于中晚期癌患者,说明在食管癌高发区开展筛查及早诊早治可显着提高患者的生命质量。(本文来源于《现代预防医学》期刊2010年22期)
孙影,张晖,陈永霞,孙彩霞[7](2009)在《食管癌围手术期各阶段特点及护理体会》一文中研究指出目的:分析食管癌围手术期各阶段特点,提高围手术期护理质量。方法:详细记录食管癌手术患者术前合并症及术后各阶段并发症,分析食管癌围手术期特点。针对食管癌术前、术后各阶段的不同特点,进行分阶段重点护理。结果:术后早期发生心脏并发症32例,肺部并发症31例,1例因呼吸循环衰竭死亡,其余均恢复。术后早、中期发生吻合口瘘4例,其中早期1例、中期3例。术后中期心肺并发症发生率有所下降,各发生5例,术后后期主要并发症为胃排空障碍,共9例。结论:食管癌围手术期各阶段各具特点,在常规护理的基础上,重点问题重点护理,可以提高护理质量和效率。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2009年10期)
刘红敏[8](2008)在《胎儿食管上皮发育的形态及分子变化—与食管癌变多阶段演进对比研究》一文中研究指出1研究背景与目的食管癌是世界上最常见的六大恶性肿瘤之一,显着的地域性分布差异是其流行病学的突出特点,并且预后差,中晚期食管癌患者5年生存率仅10%左右。食管癌死亡率居高不下的原因是目前食管癌发生发展的分子机制尚不十分清楚,缺乏用于食管癌高危人群预警和早期诊断的特异分子标志物。近年研究提示,上皮细胞多阶段癌变演进过程中,常异常表达胚胎发育过程中出现的蛋白,这些蛋白在成熟分化的组织中极少表达,利用这些异常蛋白作为肿瘤分子标志物,已被应用到临床肿瘤的早期诊断(如甲胎蛋白等)。本实验室早期利用以2-DE为基础的蛋白质组学技术,对食管癌高发区的胎儿食管和食管癌及癌旁组织的蛋白质组进行比较分析,发现胎儿食管上皮和食管鳞癌组织中均有S100A9、PRXⅥ等蛋白存在。从形态上来看,胎儿食管成熟分化过程与成人食管上皮失分化癌变过程呈相反的变化趋势,胎儿食管在发育过程中,上皮由幼稚单层柱状上皮逐渐分化成熟为复层鳞状上皮,食管癌变过程是由成熟的食管上皮组织在致癌因素作用下,多阶段渐进发展成失分化状态的癌组织,因此比较这两种相反变化过程中分子变化特征及其与食管上皮形态学变化的关系将有助于食管癌变机制的了解。本研究拟在上述研究的基础上,采用常规光镜观察和免疫组化技术对3-9个月不同胎龄胎儿食管、食管癌及癌前病变组织进行观察,对比分析胎儿食管上皮成熟分化过程和食管癌变过程中上皮组织的形态变化特征,探讨S100A9和PRXⅥ在不同胎龄胎儿食管和食管癌中的表达特征及其与食管上皮增殖和分化的关系,旨在加深对食管癌变机制的了解,为食管癌的早期诊断和防治提供理论依据。2材料与方法胎儿食管标本102例(男性32例,女性70例),由河南省食管癌重点开放实验室2006年-2007年收集,胎儿食管标本取自合法流产及米索针剂(前列腺素类)引产正常胎儿,其中胎儿胎龄3个月15例、4个月32例、5个月12例、6个月18例、7个月12例、8个月9例、9个月4例。30例成人食管上皮标本(男性23例,女性7例)来自河南省林州市姚村食管癌医院,平均年龄为61.1±8.31。所有患者在术前均未接受任何化疗或放疗。所有组织均经福尔马林固定、石蜡包埋、连续切片、进行组织病理学观察。成人食管标本和胎儿食管标本32例(其中男性15例,女性17例,胎龄3个月4例、4个月5例、5个月5例、6个月5例、7个月5例、8个月4例、9个月4例)进行免疫组织学观察。免疫组化方法采用卵白素—生物素—辣根过氧化氢酶复合物(ABC)法,每例切片随机计数5个高倍视野,取平均值。按阳性细胞所占的百分比分组,阳性细胞数>5%为阳性表达,阳性细胞数<25%为低表达,阳性细胞数>25%为高表达。实验结果采用SPSS10.0统计软件进行Fisher's精确概率法计算,相关分析采用Spearman等级相关,检验水准α=0.05。3结果3.1组织病理学观察3.1.1食管鳞癌ESCC的组织病理学诊断食管癌组织30例,根据分化程度不同分为高、中、低分化叁组,其中高分化鳞癌7例,中分化鳞癌15例,低分化鳞癌8例,伴有基底细胞过度增生(Basiccell hyperplasia,BCH)2例,不典型增生(Dysplasia,DYS)2例,原位癌(Carcinomain situ,CIS)1例。3.1.2不同胎龄胎儿食管上皮组织学变化光镜下对102例不同胎龄(3-9个月)胎儿食管上皮组织进行观察,发现3月份胎儿食管上皮薄厚不均(1-4层细胞),上皮类型为复层柱状上皮,各层细胞无明显形态分化差异,细胞均为矮柱状。4-8月上皮细胞层数5-8层,细胞分裂增殖旺盛,基底细胞层部分区域可厚达3层,细胞排列不整齐,基底层细胞呈矮柱状,胞浆呈强嗜碱性,表层细胞形态多样,有立方形、柱状、扁平状,在立方形、柱状上皮细胞游离面常见到纤毛结构存在。9月上皮细胞层数6-10层,基底细胞层1-2层,细胞排列整齐,表层细胞大多为扁平细胞,纤毛减少。3.1.3胎儿食管腺组织发生及变化食管粘膜下腺:4个月胎龄的食管粘膜固有层中出现了腺体导管,6个月胎龄的胎儿食管中,腺导管进一步变长穿过粘膜肌层,并在食管的粘膜下层观察到腺泡出现。食管贲门腺:4个月胎龄的胎儿食管下段上皮中出现成簇的柱状上皮细胞,7个月胎龄的胎儿食管下段见到这些柱状细胞逐渐下陷至固有层,并在食管下段固有层中看到腺体形成。3.1.4胎儿食管上皮与癌前病变、食管癌形态学对比3.1.4.1上皮细胞增生从胎儿食管上皮发育情况来看,胎儿食管上皮通过基底细胞增殖分化成熟为有稳定分区的复层鳞状上皮,特别是4-8月份的胎儿食管上皮基底层细胞增生活跃,部分区域细胞可达2-4层,基底细胞呈立方形或矮柱状、核圆形、胞质呈强嗜碱性。从形态学上对比,胎儿食管上皮增生情况与食管癌前病变BCH、DYS有很大相似之处,但上皮厚度远低于BCH、DYS。3.1.4.2基底膜胎儿食管上皮在发育过程中基底膜由无→有→波浪形突起,而食管癌在癌变过程中,食管上皮基底膜由明显→不明显→消失,两过程相反。3.1.4.3凋亡细胞在胎儿食管上皮细胞之间散在分布有凋亡细胞,在快速增殖的食管癌上皮中也常见到凋亡细胞的存在。3.2免疫组织化学结果3.2.1 S100A9蛋白S100A9在食管上皮细胞内着色部位为胞浆和胞膜。在胎儿食管上皮中的表达部位主要在上皮的浅表层,基底层细胞常无阳性表达。S100A9在胎儿食管上皮中总阳性率为65%(21/32),在胎儿食管上皮中的表达随胎儿胎龄增加呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。在正常食管上皮细胞中S100A9表达呈强阳性,但基底层细胞无阳性表达。在癌前病变组织和癌组织中阳性表达减弱,中、低分化食管鳞癌比高分化食管鳞癌细胞表达水平更低甚至缺失,在食管癌中S100A9阳性率为73%,S100A9在不同分化程度食管癌组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。S100A9表达与食管癌分化程度有明显的相关性(r=0.507)。3.2.2 PRXⅥ蛋白PRXⅥ在胎儿食管上皮中呈强阳性表达,上皮浅表层阳性表达最强,总阳性率为72%(23/32),PRXⅥ阳性表达强度及阳性率在胚胎早期随胎儿胎龄增加呈升高趋势,5-6份达到最高,而后随胎儿胎龄增加阳性率有所下降,PRXⅥ表达差异有统计学意义(P<0.05)。在食管鳞癌中PRXⅥ阳性率为13%(4/30),且呈弱阳性表达,PRXⅥ在不同分化程度食管癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。4结论4.1胎儿食管基底细胞层旺盛的增殖状态、基底膜变化、凋亡细胞的出现,与成人食管癌变过程有极相似的形态变化特征。4.2 S100A9蛋白在胎儿食管上皮中的表达随上皮成熟分化程度增强而增强,而在成人食管上皮失分化癌变过程中,依次从BCH→DYS→CIS→高分化SCC→中分化SCC→低分化SCC其免疫阳性细胞数呈降低趋势。提示:S100A9可能参与了细胞的分化过程。4.3 PRXⅥ蛋白在胎儿食管上皮和食管癌组织中均有表达提示:作为抗氧化酶,其在快速增殖的组织中可能起到消除代谢产生的过氧化物、保护细胞免受损伤的作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2008-05-01)
张海艳[9](2007)在《多阶段健康小处方对食管癌患者健康教育效果的评价》一文中研究指出食管癌是一种常见的消化道肿瘤,我国每年平均死亡约15万人[1]。食管癌的主要治疗方法是手术切除。患病后通常要承受较大的生理、心理、经济等方面的压力,从而影响患者的康复。2006年3月~2007年1月对40例食管癌患者,依据标准护理计划制定有顺序、有时间性(本文来源于《临床护理杂志》期刊2007年03期)
王立东[10](2007)在《食管癌变多阶段演进的分子机制》一文中研究指出河南、河北和山西3省交界的太行山地区,特别是河南林州地区(原林县)是世界上食管癌发病率最高的地区,并且,目前食管癌仍然是该地区肿瘤相关主要死亡原因。因为早期食管癌无特异症状,初次就诊时,85%以上的患者为中晚期,5 a生存率仅10%-15%,是导致食管癌高死亡率的主要原因。数代科学家对该地区进行多学科综合研究提示食管上皮癌变是多阶段演进过程,上皮细胞过度增生是高易感人群癌变极早期变化特征,形态学上表现为基底细胞过度增生、间变和原位癌,这些病变被认为是食管癌重要的癌前病变。食管癌前病变重要特征之一是其不稳定性,即:可以向癌的方向发展,也可退回到正常,或维持多年不变,由此引出一个重要学术问题:导致轻度癌前病变持续向癌的方向发展的机制是什么?很显然,单纯从形态学角度难以回答这些问题。分子变化不同可能是解释形态学相似的癌前病变具有不同发展方向的关键机制之一。近年有关食管癌变多阶段演进的分子变化已积累了许多研究资料,作者就此作扼要阐述,并分析该领域目前存在的主要问题及对策。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2007年03期)
食管癌变阶段论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨阶段式健康教育对食管癌患者术后健康知识及康复的影响。方法选取2015年2月至2017年2月间中国医科大学附属盛京医院收治的73例食管癌患者,其中,2015年2月至2016年2月收治的35例食管癌患者为对照组,2016年3月至2017年2月收治的38例食管癌患者为观察组。观察组患者给予阶段式健康教育,对照组患者给予常规健康教育。比较两组患者的健康知识、自我护理能力和术后康复情况。结果观察组患者的健康知识掌握程度好于对照组患者,且自我护理能力、自我概念、自我责任感和自我护理等自我护理能力评分均高于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者的术后胸管拔除时间、排气时间、下床活动时间和住院时间均短于对照组患者,并发症少于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者的健康教育满意度高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阶段式健康教育能促进食管癌患者掌握术后康复健康知识,提高患者自护能力,加快患者术后康复。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管癌变阶段论文参考文献
[1].赵顺,乔汇.食管癌患者不同阶段营养情况及氧化应激水平的相关分析[J].中国食物与营养.2018
[2].王晓丹,邓姣.阶段式健康教育对食管癌患者术后健康知识及康复的影响[J].中国肿瘤临床与康复.2018
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