导读:本文包含了心肌组织微灌注论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性心肌梗死,心肌组织再灌注,心电图,ST段
心肌组织微灌注论文文献综述
梁飞腾[1]（2019）在《急性心肌梗死心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化研究》一文中研究指出目的研究急性心肌梗死心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化。方法 120例行再灌注治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象,根据术后复流情况将术后无复流患者作为无复流组(17例),正常复流患者作为正常组(103例);根据术后12 h心电图的检测结果将无ST段抬高患者作为甲组(52例),A型ST段抬高患者作为乙组(26例), B型ST段抬高患者作为丙组(20例), C型ST段抬高患者作为丁组(22例)。比较无复流组和正常组患者的平均年龄、发病时间、QRS计分、再灌注前后ST段抬高导联数目及ST段抬高总和。比较甲、乙、丙、丁组术后再灌注性心律失常及无复流情况。结果无复流组和正常组患者的平均年龄、发病时间、QRS计分、再灌注前后ST段抬高导联数目同期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常组患者再灌注前后ST段抬高总和分别为(12.09±4.06)、(12.01±3.11)mm,均低于无复流组同期的(18.62±5.26)、(14.36±4.15)mm,差异具有统计学意义(P<0.05)。甲、乙、丙、丁组术后再灌注性心律失常率及无复流率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心电图ST段动态变化可为预测急性心肌梗死患者心肌组织再灌注提供更加科学、严谨的参考依据,值得借鉴。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年19期）
高玉龙,龚晓刚,陶英,张京梅[2]（2019）在《心肌梗死溶栓试验危险评分与ST段抬高型心肌梗死患者直接冠状动脉介入术后心肌组织灌注的关系分析》一文中研究指出目的分析心肌梗死溶栓试验(TIMI)危险评分与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接冠状动脉介入(PPCI)术后心肌组织灌注的关系。方法连续收集2018年1—12月在首都医科大学附属北京安贞医院因STEMI入院并行PPCI的882例患者的临床资料行回顾性分析。根据TIMI危险评分将患者分为低危组(0～3分,380例)、中危组(4～6分,424例)和高危组(≥7分,78例)。比较3组基线资料,冠状动脉造影、PPCI情况,心肌组织灌注水平,分析心肌组织灌注的影响因素。结果高危组年龄、男性比例、糖尿病比例、高血压比例明显高于中危组与低危组,中危组明显高于低危组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。高危组前壁心肌梗死比例、心率、空腹血糖明显高于中危组与低危组,而收缩压明显低于中危组与低危组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。高危组多支血管病变比例明显高于中危组与低危组[63. 2%(49/78)比34. 4%(146/424)、14. 3%(54/380)],中危组明显高于低危组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。高危组梗死动脉开通时间明显长于中危组与低危组[(79±27) min比(63±18)、(58±14) min],差异有统计学意义(P <0. 05)。TIMI血流分级法、TIMI心肌灌注分级和心肌blush分级法,高危组达到3级的比例明显低于中危组与低危组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。Logistic回归分析结果显示,TIMI危险评分是STEMI患者PPCI术后影响心肌组织灌注的因素(比值比=4. 987,95%置信区间:1. 243～7. 516,P=0. 016)。结论 TIMI危险评分属高危的STEMI患者经PPCI治疗后,心肌组织水平血流灌注差,从而影响预后。应及早评估这些高危患者,尽早开通梗死相关动脉,改善心肌灌注,改善预后。(本文来源于《中国医药》期刊2019年10期）
郎立国,张颖,曲凌光,李振军,栾红[3]（2019）在《经改良球囊导管冠脉内注射尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌组织灌注及预后的影响》一文中研究指出目的探讨经改良球囊导管冠脉内注射尼可地尔与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌组织灌注及预后的影响的关系。方法选择STEMI接受急诊PCI的患者235例,经指引导管给药为对照组(A组,n=105)和经改良球囊导管给药为实验组(B组,n=130)。观察心肌组织灌注及1年主要心脏不良事件(MACE)发生情况。根据主要心脏不良事件(MACE)的发生,分为MACE(+)组和MACE(-)组,对2组数据进行分析,相关性采用Logistic回归分析。结果校正的TIMI血流计数帧数(CTFC)B组低于A组(P<0.05),ST段回落(STR>50%)发生率B组高于A组(P<0.05)。2组间MACE事件发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。MACE(+)组中射血分数明显低于MACE(-)组(P<0.05),CTFC、STR(>50%)和给药方式差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,心脏不良事件的危险因素与白细胞计数(P<0.05,OR=1.77)、射血分数(P<0.05,OR=0.65)有相关性。结论经改良球囊导管冠脉内注射尼可地尔可以带来STEMI患者STR和CTFC的改善,但与1年MACE的发生无关。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2019年08期）
葛丽,马建军,许红峰[4]（2019）在《miR-30a对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用及机制》一文中研究指出目的:研究miR-30a对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:SD大鼠, 32只随机分为假手术组、模型组、Ad-control组、Ad-miR-30a组,每组各8只。除假手术组外,各组大鼠均通过结扎左冠状动脉45 min后恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注模型,其中Ad-control组和Ad-miR-30a组分别转染Ad-control腺病毒空白载体和Ad-miR-30a腺病毒。采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中miR-30a的相对表达量。UCG法检测左心室舒张末压(LVEDP)左心室内压峰值(LVSP),左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt_(max))等指标,评价miR-30a对大鼠心功能的影响。通过原位细胞凋亡(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞的凋亡情况。蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织中Cleaved caspase-3、Caspase-3、 Bax、Bcl-2等蛋白的表达变化。结果:与假手术组相比较,模型组和Ad-control组大鼠miR-30a的相对表达量明显降低(P<0.05),Ad-miR-30a组miR-30a的相对表达量显着提高(P<0.01)。miR-30a的过表达能显着上调因为缺血再灌注损伤而下降的LVSP,±dp/dt_(max)值(P<0.05),同时明显下调LVDEP值(P<0.05),显着降低心肌细胞凋亡率(P<0.05),显着降低心肌组织中的Cleaved caspase-3/Caspase-3、 Bax/Bcl-2的蛋白表达水平的比值(P<0.01)。结论:miR-30a通过抑制心肌细胞凋亡显着改善缺血再灌注损伤,有可能成为缺血性心血管疾病的新治疗靶点。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年06期）
邵雪芳,蔡荣林,曹奕,吴生兵,吴子建[5]（2019）在《电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1V,频率为2Hz,每日1次,每次20min。模型复制前共刺激14d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平。采用Wester blot法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果电针预处理不同原络配穴均可显着降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显着。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显着降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05),以神门支正组的效应最显着。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显着。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年03期）
徐红飞[6]（2019）在《电针“心俞”和“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织损伤程度影响的研究》一文中研究指出目的:通过观察心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理变化,血清CK-MB含量及心肌细胞凋亡情况,探究电针心俞和内关穴预处理大鼠对防治心肌缺血再灌注损伤的作用效果。方法:本实验选用雄性清洁级wistar大鼠80只,将大鼠随机分成:空白组、模型组、缺血预处理组、电针预处理组。分别观察每组再灌注后即刻、6h、24h、48h的实验指标。空白组:取材前,除正常捆绑外喂养及整个观察过程不施加任何因素。模型组:造模前同空白组,造模时结扎大鼠冠脉左前降支40min。再灌注60min。电针预处理组:造膜前15日开始,每日一次,每次30min,共针刺15天,5天休息1天。缺血预处理组:在进行冠状动脉结扎前进行阻断血流5min,再灌流5min,如此连续反复3次,共30min的缺血预处理。各组实验大鼠再灌注结束后分别于预定时间进行腹主动脉采血,采血结束后处死大鼠,迅速取材。分别通过HE染色法观察大鼠心肌组织病理变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清中CK-MB含量,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:空白组各指标无明显病理学改变,与空白组比较模型组各时间点CK-MB值显着升高,HE染色观察心肌组织病理性改变明显,心肌细胞凋亡指数显着升高。与模型组比较,电针预处理组及缺血预处理组CK-MB含量明显降低(p<0.01)。电针预处理组与缺血预处理组比较,各时间CK-MB值前者均低于后者,两组24小时、48小时CK-MB值比较,具有显着差异(p<0.05),但两组即刻及6小时比较,无显着差异(p=0.609,p=0.085,p>0.05)。与模型组相比,电针预处理组及缺血预处理组心肌组织病理学改变明显减轻。电针预处理组及缺血预处理组比较,电针预处理组心肌组织损程度较轻。与模型组相比,电针预处理及缺血预处理组各时间心肌细胞凋亡率明显降低(p<0.01,p<0.05)),电针预处理组24小时较缺血预处理组24小时心肌细胞凋亡指数明显下降,具有显着差异(p<0.05),但两组间即刻及6小时比较,无显着差异(p=3.38,p=0.36,p>0.05)。结论:1.电针心俞和内关预处理可显着抑制心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理性改变,降低大鼠血清中CK-MB含量及心肌细胞凋亡指数。2.与缺血预处理组比较,电针心俞和内关预处理在缺血再灌后对心肌的保护作用24h及48h优于缺血预处理方式。3.电针预处理可保护心肌组织,改善心肌缺血再灌注大鼠心肌组织损伤程度,可用于临床防治缺血性冠心病患者再灌注损伤。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01）
马宁[7]（2019）在《急性心肌梗死心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化研究》一文中研究指出目的:对急性心肌梗死心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化进行分析。方法:以急性心肌梗死心肌组织再灌注患者58例为研究对象,所选时间为2016年10月—2018年10月,分别在患者术前、术后即刻以及术后12h实施心电图检查,对其检查的结果进行分析。结果:无复流患者,其与正常急性心肌梗死患者之间相比,其发病时间、年龄、ST段抬高导联数、QRS计分之间,均无统计学意义(P>0.05);无复流患者,其ST段抬高总和,相较于正常患者,明显更高P<0.05;A组、B组、C组、D组患者的再灌注心律失常、无复流的发生率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心肌梗死再灌注与患者术前心电图之间有着密切的联系,其术后即刻的心电图是否较术前改善,能够作为患者再灌注心律失常的相关预测指标。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年09期）
张媛彦,肖云峰,李文妍,郭娜,王玉华[8]（2019）在《肉豆蔻-8散对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中3种磷酸腺苷的影响》一文中研究指出目的考察肉豆蔻-8散对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中叁磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷的影响。方法 HPLC法测定3种磷酸腺苷含有量,分析采用Thermo Hypersil C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相甲醇-50 mmol/L磷酸钾缓冲液(pH 6.68)(7∶93);柱温25℃;检测波长259 nm;体积流量1.0 mL/min。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(0.729 mg/kg复方丹参滴丸)及肉豆蔻-8散高、中、低剂量组(21.6、10.8、5.4 mg/kg),每组10只,考察肉豆蔻-8散对叁者含有量的影响。结果叁磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷分别在2.5～160.0、5.0～320.0、10.0～640.0μg/mL范围内线性关系良好(r>0.999 0),平均加样回收率分别为92.46%、97.37%、93.40%,RSD分别为5.16%、5.94%、6.00%。与模型组比较,肉豆蔻-8散组叁磷酸腺苷、二磷酸腺苷(除低剂量组外)含有量显着升高(P<0.01),一磷酸腺苷含有量显着降低(P<0.01)。结论该方法简便准确,可用于肉豆蔻-8散的质量控制。该制剂可改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢,保护心肌有氧代谢,其机制可能与促进叁磷酸腺苷合成、降低其水解、改善能量代谢有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年03期）
邱晓娜[9]（2019）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者不同途径给予替罗非班对心肌组织灌注的比较研究》一文中研究指出目的:本文旨在对于行急诊PCI术且血栓负荷较重的ST段抬高型心肌梗死(STsegment elevation myocardial infarction,STEMI)患者,探讨静脉给予替罗非班和冠脉内替罗非班对于心肌组织灌注的差异及可能机制。方法:入选我院2017年10月至2018年04月接受急诊PCI术且血栓负荷较重的STEMI患者79例,在血栓抽吸的基础上,随机分成周围静脉给予替罗非班组(A组,39例)和冠脉内给予替罗非班组(B组,40例)。A组经血栓抽吸后予以替罗非班10μg/kg静脉注射,B组经血栓抽吸后经抽吸导管注射替罗非班10μg/kg,随后两组均以维持量0.15μg/(kg·min)维持24~48 h。观察两组术前及术后心肌梗死溶栓治疗临床试验(Thrombolysis In Myocardial Infarction,TIMI)血流分级,术后2hST段回落情况,术后10天心脏彩色多普勒超声检测左心功能及应用Sonoclot检测血小板功能(platelet function,PF),术前及术后12 h酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)法检测血清中的人可溶性CD40配体(Soluble CD40ligand,sCD40L)及基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9),住院期间主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)发生率。结果:两组患者基线资料结果表明患者在性别,年龄,合并症(高血压、糖尿病、高脂血症),发病时间,病变血管支数,置入支架数量等发面差异无统计学意义(P>0.05)。临床资料结果表明冠脉内替罗非班比静脉替罗非班可取得较高的术后2 h ST段回落率≥50%比例(67.5%vs 35.9%,P=0.019)。术后即刻TIMI血流3级比例也较高(87.5%vs 64.1%,P=0.015);B组患者术后12 h sCD40L及MMP-9,术后10天应用Sonoclot监测的PF值均较A组低(P<0.05)且两组术后12 h sCD40L及MMP-9均较术前降低,术后10天应用心脏彩色多普勒超声监测的左心射血分数(Leftventricular ejection fraction,LVEF),B组与A组相比虽有增高趋势,但无统计学差异(P=0.185);住院期间主要不良心血管事件(MACE)差异无统计学意义(P=0.506)。相关性分析发现SCD40L与MMP9、SCD40L与PF值有明显相关性(r=0.697,p<0.001;r=0.492,p<0.001)。结论:(1)对于接受急诊PCI的血栓负荷较重的STEMI患者,在血栓抽吸后经冠脉内注射替罗非班可较静脉内给药取得较高的组织灌注水平,且不增加大出血风险,可能与抑制炎症因子有关。(2)MMP-9可能通过CD40-CD40L通路发挥作用,抑制炎症因子对降低血小板活化水平有辅助作用。(3)对于接受急诊PCI且血栓负荷较重的STEMI患者,经冠脉内注射替罗非班是一种安全有效的治疗方式。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-12）
闫清支,麻春杰,郝蔷薇,董平,莲花[10]（2019）在《蒙药额尔敦乌日勒预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织自噬相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨蒙药额尔敦-乌日勒预处理抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组和蒙药高、中、低剂量组,每组10只。蒙药高、中、低剂量组分别给予蒙药混悬液每次1. 2、0. 6、0. 3 g/kg灌胃,复方丹参滴丸组给予复方丹参滴丸溶液每次0. 5 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,均每日2次,连续给药2周。末次给药12 h后,除假手术组只穿线不结扎外,其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血再灌注损伤模型。造模成功后HE染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,免疫组化检测心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白轻链3蛋白Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达,Western blot法检测心肌组织中Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及PI3K-Aktm TOR信号通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,各给药组能够不同程度改善大鼠心肌组织的病理形态;蒙药中、高剂量组大鼠心肌组织中LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达均较模型组下降(P <0. 05);蒙药中、高剂量组大鼠心肌组织中PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白相对表达量较模型组均升高(P <0. 05)。结论蒙药额尔敦-乌日勒可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织损伤程度,可能与其下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及Beclin1的表达,从而激活PI3K-Akt-mTOR信号通路有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年04期）
心肌组织微灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析心肌梗死溶栓试验(TIMI)危险评分与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接冠状动脉介入(PPCI)术后心肌组织灌注的关系。方法连续收集2018年1—12月在首都医科大学附属北京安贞医院因STEMI入院并行PPCI的882例患者的临床资料行回顾性分析。根据TIMI危险评分将患者分为低危组(0～3分,380例)、中危组(4～6分,424例)和高危组(≥7分,78例)。比较3组基线资料,冠状动脉造影、PPCI情况,心肌组织灌注水平,分析心肌组织灌注的影响因素。结果高危组年龄、男性比例、糖尿病比例、高血压比例明显高于中危组与低危组,中危组明显高于低危组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。高危组前壁心肌梗死比例、心率、空腹血糖明显高于中危组与低危组,而收缩压明显低于中危组与低危组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。高危组多支血管病变比例明显高于中危组与低危组[63. 2%(49/78)比34. 4%(146/424)、14. 3%(54/380)],中危组明显高于低危组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。高危组梗死动脉开通时间明显长于中危组与低危组[(79±27) min比(63±18)、(58±14) min],差异有统计学意义(P <0. 05)。TIMI血流分级法、TIMI心肌灌注分级和心肌blush分级法,高危组达到3级的比例明显低于中危组与低危组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。Logistic回归分析结果显示,TIMI危险评分是STEMI患者PPCI术后影响心肌组织灌注的因素(比值比=4. 987,95%置信区间:1. 243～7. 516,P=0. 016)。结论 TIMI危险评分属高危的STEMI患者经PPCI治疗后,心肌组织水平血流灌注差,从而影响预后。应及早评估这些高危患者,尽早开通梗死相关动脉,改善心肌灌注,改善预后。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌组织微灌注论文参考文献
[1].梁飞腾.急性心肌梗死心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化研究[J].中国现代药物应用.2019
[2].高玉龙,龚晓刚,陶英,张京梅.心肌梗死溶栓试验危险评分与ST段抬高型心肌梗死患者直接冠状动脉介入术后心肌组织灌注的关系分析[J].中国医药.2019
[3].郎立国,张颖,曲凌光,李振军,栾红.经改良球囊导管冠脉内注射尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌组织灌注及预后的影响[J].宁夏医学杂志.2019
[4].葛丽,马建军,许红峰.miR-30a对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用及机制[J].心肺血管病杂志.2019
[5].邵雪芳,蔡荣林,曹奕,吴生兵,吴子建.电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响[J].安徽中医药大学学报.2019
[6].徐红飞.电针“心俞”和“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织损伤程度影响的研究[D].黑龙江中医药大学.2019
[7].马宁.急性心肌梗死心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化研究[J].影像研究与医学应用.2019
[8].张媛彦,肖云峰,李文妍,郭娜,王玉华.肉豆蔻-8散对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中3种磷酸腺苷的影响[J].中成药.2019
[9].邱晓娜.急性ST段抬高型心肌梗死患者不同途径给予替罗非班对心肌组织灌注的比较研究[D].山西医科大学.2019
[10].闫清支,麻春杰,郝蔷薇,董平,莲花.蒙药额尔敦乌日勒预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织自噬相关蛋白表达的影响[J].中医杂志.2019