导读:本文包含了人体脐静脉内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人TRIP15,表达,人脐静脉内皮细胞
人体脐静脉内皮细胞论文文献综述
王海波[1]（2013）在《人体TRIP15蛋白的纯化结晶及其在人脐静脉内皮细胞表达的研究》一文中研究指出人体甲状腺激素受体相互作用蛋白15(thyroid hormone receptor interacting protein15, TRIP15)也被称为CSN2、COPS2、SGN2、ALIEN,是核受体家族的选择性转录共抑制子。TRIP15参与构成COP9信号复合体,并与涉及细胞周期调控、DNA损伤修复的多种分子相互作用,影响细胞的增殖、分化和凋亡,进而与肿瘤、内分泌疾病和脂质代谢紊乱的发病相关。但迄今为止,仍未得到TRIP15的叁维结构,也没有其在人脐静脉内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cells, HUV-EC-C)表达情况的报道。本论文将对TRIP15的克隆表达、纯化结晶及其在HUV-EC-C的表达情况进行研究。本论文工作由两部分组成。1.TRIP15蛋白质的克隆表达、纯化结晶：采用PCR从人肝细胞cDNA文库获得人TRIP15基因1332bp的全长编码区序列。此片段经BamH I及XhoI双酶切后连接到同样经双酶切处理的带有GST标签的pGEX-6P-1载体上,转染大肠杆菌。经IPTG诱导,蛋白质以部分可溶形式表达,经过亲和层析、分子筛、超滤等手段得到适于结晶的电泳纯蛋白质。应用气相扩散悬滴法筛选结晶条件并进行结晶条件的优化。将晶体进行X射线晶体衍射实验,但该晶体衍射能力很弱；2.通过RT-PCI及Western Blot技术,证实TRIP15在HUV-EC-C中存在表达,为后续TRIP15在HUV-EC-C中的功能研究(如RNAi及基因过表达)奠定了基础。本论文的创新性体现在：1.构建了人体TRIP15在大肠杆菌中的表达载体,获得了该蛋白质表达纯化及初步结晶的实验条件；2.在mRNA及蛋白质水平证实了TRIP15在HUV-EC-C中存在表达。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2013-05-01）
刘志刚,何国伟,刘晓程[2]（2011）在《人体乳内动脉、桡动脉与大隐静脉内皮细胞一氧化氮和超极化因子的差异及其临床意义》一文中研究指出目的通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)和平滑肌细胞膜电位信号,研究不同移植血管材料中NO和内皮超极化因子(EDHF)的差异,探索导致不同移植血管材料远期通畅率差异的根本原因。方法纳入2009年10月至2010年9月在北京阜外心血管病医院接受冠状动脉旁路移植术(CABG)患者共29例(男22例,女7例;平均年龄58岁)。根据CABG中所使用的不同移植血管材料,将试验分为4组:IMA组(n=15)、RA组(n=6)、SV组(n=23)和PV组(n=9,压力扩张后的SV,将肝素生理盐水注入SV管腔,使压力维持在100～600mm Hg范围内,以达到扩张血管的目的),应用膜式NO敏感电极与NO测定仪,直接检测不同移植血管材料内皮细胞释放的NO信号;用玻璃微电极记录平滑肌细胞膜电位变化,通过研究平滑肌细胞超极化现象研究EDHF的作用。结果 (1)NO基础释放浓度IMA组显着高于RA组和SV组[16.8±1.6nmol/L(n=13)vs.11.9±1.8nmol/L(n=6),9.9±2.8nmol/L(n=13),P<0.05];而RA组明显高于SV组(11.9±1.8nmol/L vs.9.9±2.8nmol/L,P<0.05)。(2)在乙酰胆碱(ACh)的激发下,IMA组释放的NO总量均明显超过RA组和SV组;而RA组与SV组相比,缓激肽(BK)诱导的NO刺激性释放浓度较低。(3)PV组NO的基础释放浓度[3.4±1.4nmol/L(n=9)]均较其它3组低(P<0.05);NO的刺激性释放浓度与其它3组相比亦显着减少。(4)IMA组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于SV组和RA组[ACh-5log M:-9.4±1.5mV(n=10)vs.-4.5±1.1mV(n=17),-9.7±1.9mV(n=6),P<0.05;BK-7log M:-10.9±1.5mV(n=8)vs.-5.1±0.5mV(n=8),RA-5.8±0.9mV(n=6),P<0.05)。RA组与SV组相比,由ACh激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高(ACh-5log M:-9.7±1.9mV vs.-4.5±1.1mV,P<0.05)。结论 (1)人体IMA无论是内皮细胞NO的基础释放与刺激性释放能力,还是EDHF调节的平滑肌细胞超极化反应都比RA和SV更加优越;(2)RA内皮细胞NO基础释放水平以及EDHF调节的平滑肌细胞超极化反应优于SV;(3)SV经过压力扩张后,血管内皮细胞NO的释放能力会受到严重损害。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2011年06期）
[3]（1994）在《IL－1β和TNF－α激活人体脐静脉内皮细胞抑制鼠弓形体复制的协同作用》一文中研究指出ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α激活人体脐静脉内皮细胞抑制鼠弓形体复制的协同作用［英］／ＤｉｍｉｅｒＩＨ…／／Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，－１９９３，７９．－３３６～３３８鼠弓形体（Ｔ．ｇｏｎｄｉｉ）是一种细胞内生长寄生虫。先天性弓形体病是由于脐带血管的内皮细胞感染...(本文来源于《国外医学(免疫学分册)》期刊1994年04期）
人体脐静脉内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)和平滑肌细胞膜电位信号,研究不同移植血管材料中NO和内皮超极化因子(EDHF)的差异,探索导致不同移植血管材料远期通畅率差异的根本原因。方法纳入2009年10月至2010年9月在北京阜外心血管病医院接受冠状动脉旁路移植术(CABG)患者共29例(男22例,女7例;平均年龄58岁)。根据CABG中所使用的不同移植血管材料,将试验分为4组:IMA组(n=15)、RA组(n=6)、SV组(n=23)和PV组(n=9,压力扩张后的SV,将肝素生理盐水注入SV管腔,使压力维持在100～600mm Hg范围内,以达到扩张血管的目的),应用膜式NO敏感电极与NO测定仪,直接检测不同移植血管材料内皮细胞释放的NO信号;用玻璃微电极记录平滑肌细胞膜电位变化,通过研究平滑肌细胞超极化现象研究EDHF的作用。结果 (1)NO基础释放浓度IMA组显着高于RA组和SV组[16.8±1.6nmol/L(n=13)vs.11.9±1.8nmol/L(n=6),9.9±2.8nmol/L(n=13),P<0.05];而RA组明显高于SV组(11.9±1.8nmol/L vs.9.9±2.8nmol/L,P<0.05)。(2)在乙酰胆碱(ACh)的激发下,IMA组释放的NO总量均明显超过RA组和SV组;而RA组与SV组相比,缓激肽(BK)诱导的NO刺激性释放浓度较低。(3)PV组NO的基础释放浓度[3.4±1.4nmol/L(n=9)]均较其它3组低(P<0.05);NO的刺激性释放浓度与其它3组相比亦显着减少。(4)IMA组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于SV组和RA组[ACh-5log M:-9.4±1.5mV(n=10)vs.-4.5±1.1mV(n=17),-9.7±1.9mV(n=6),P<0.05;BK-7log M:-10.9±1.5mV(n=8)vs.-5.1±0.5mV(n=8),RA-5.8±0.9mV(n=6),P<0.05)。RA组与SV组相比,由ACh激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高(ACh-5log M:-9.7±1.9mV vs.-4.5±1.1mV,P<0.05)。结论 (1)人体IMA无论是内皮细胞NO的基础释放与刺激性释放能力,还是EDHF调节的平滑肌细胞超极化反应都比RA和SV更加优越;(2)RA内皮细胞NO基础释放水平以及EDHF调节的平滑肌细胞超极化反应优于SV;(3)SV经过压力扩张后,血管内皮细胞NO的释放能力会受到严重损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人体脐静脉内皮细胞论文参考文献
[1].王海波.人体TRIP15蛋白的纯化结晶及其在人脐静脉内皮细胞表达的研究[D].昆明医科大学.2013
[2].刘志刚,何国伟,刘晓程.人体乳内动脉、桡动脉与大隐静脉内皮细胞一氧化氮和超极化因子的差异及其临床意义[J].中国胸心血管外科临床杂志.2011
[3]..IL－1β和TNF－α激活人体脐静脉内皮细胞抑制鼠弓形体复制的协同作用[J].国外医学(免疫学分册).1994