导读:本文包含了毒素干扰论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:玉米赤霉烯酮毒素,白藜芦醇,细胞毒性,凋亡
毒素干扰论文文献综述
桑亚秋,张根义,李文竹[1]（2016）在《白藜芦醇对玉米赤霉烯酮毒素致人胚肾HEK293细胞毒性的干扰作用》一文中研究指出玉米赤霉烯酮毒素(ZEA)是一种非甾体霉菌毒素,存在于霉变的谷物中,具有类其雌激素样作用,能引起生殖机能异常。但是关于ZEA的肾脏毒性研究的比较少。白藜芦醇(RSV)是在红酒、葡萄中存在的一种多酚化合物,具有抗氧化作用。通过不同浓度梯度的ZEA(3、15、75、150、300μM)、RSV(0、0.01、0.1、1、10、100μM)和DL-α-lipoic acid(LA)(0、1、10、100、1000μM)作用于人胚肾HEK293细胞24 h,细胞活性的测定显示ZEA对HEK293细胞的IC50为80μM,而RSV(<10μM)和LA对细胞无明显损伤。利用RSV和LA对细胞进行预处理24 h之后,再将ZEA作用于细胞24 h,通过细胞增殖力、ROS、MDA、SOD、Mn SOD指标的检测,表明RSV/LA能提高细胞的抗氧化性,减轻ZEA产生的细胞毒性和氧化损伤。同时,ZEA可引起促凋亡基因Bax的显着表达,但对于SIRT1和抗凋亡基因Bcl-2的表达没有影响,而RSV预处理能显着提升SIRT1和Bcl-2的表达,降低Bax的表达,发挥抗凋亡作用。(本文来源于《现代食品科技》期刊2016年10期）
刘志,吴海龙,谷惠文,尹小丽,谢丽霞[2]（2016）在《交替叁线性分解辅助LC-MS以提高分析选择性和灵敏度用于去干扰地测定谷物中多类霉毒素含量》一文中研究指出一种新颖的基于交替叁线性分解(ATLD)算法辅助的液相色谱-单重四极杆质谱(LC-MS)分析策略被开发用于快速准确地测定谷物中微量水平的多类霉毒素含量。该方法创新性地结合二阶校正方法提供的高选择性和LC-MS的高灵敏度用于有峰重迭、未知干扰及基线漂移存在的复杂体系中多类霉毒素的直接定量分析。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十五分会：化学信息学与化学计量学》期刊2016-07-01）
苏玉晶[3]（2016）在《微囊藻毒素-LR生殖内分泌干扰作用的体内和体外实验研究》一文中研究指出微囊藻毒素(MCs)是一类在蓝藻水华污染中出现频率最高、产量最大、造成危害最严重的蓝藻毒素。近来研究发现,MCs具有生殖毒性,能导致性腺病理损伤,体内性激素水平紊乱,是潜在的环境内分泌干扰物。本研究以MC-LR为染毒物,以生殖内分泌系统中性激素的合成与调节为中心,结合体内和体外的实验,分别从组织结构、激素水平、基因表达各层面的变化探讨了MCs对生殖内分泌系统的干扰作用及可能的影响机制。在体内实验中,采用斑马鱼为实验材料,模拟野外自然环境下慢性暴露过程,仔鱼从出膜5 d开始分组暴露于浓度为0,0.3,3和30μg/L的MC-LR中,直至90 d性成熟。选取雄性斑马鱼,分别从生长发育参数、性腺结构病理变化和性激素分泌水平,以及下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)上类固醇调节相关基因变化几方面进行分析。结果显示:从仔鱼-性成熟的生命周期的MC-LR慢性暴露会导致生长抑制、精巢组织损伤和精子发育迟缓。实验中,30μg/L暴露组中性激素T/E2比例的显着下降,表明MC-LR的慢性暴露导致了性激素分泌调节失衡,并且通过调节HPG轴上性激素合成和作用关键基因(gnrh2,gnrh3,fshβ,lhβ,ar和cyp19a1b)的表达,促进血液循环中睾酮(T)向雌二醇(E2)的转化。此外,各暴露组雄鱼肝脏vtg1基因均显着上调,提示MC-LR的长期慢性暴露可能产生雌激素样效应风险。本实验结果表明,对斑马鱼整个生长发育周期的慢性MC-LR暴露会对精巢造成结构和功能损伤,并干扰生殖系统正常内分泌调节,其潜在的内分泌干扰作用可能对MCs污染水域鱼类的生长、繁育乃至种群动态结构产生威胁。体外实验首次采用人肾上腺皮脂瘤细胞(H295R)为实验材料,按照筛选类固醇干扰物的常用方法,使用不同浓度梯度MC-LR(0,1,100,500,1000,5000 n M)分别进行暴露,48 h后收集细胞和培养基,测定培养基中性激素T和E2的含量及细胞中类固醇分泌通路上相关基因的表达。结果显示:各暴露组性激素合成相关基因(St AR,HMGR,CYP11A,CYP17,17β-HSD1,17β-HSD4,CYP19)均显着上调,表明MC-LR在体外造成内分泌干扰作用。低浓度组中(1和10 n M MC-LR),性激素T和E2合成水平显着上升,芳香化酶基因(CYP19)也出现显着上调,表明低浓度MCLR通过上调CYP19促进雌激素的生成,具雌激素效应风险。本实验表明这种MC-LR对类固醇合成通路的调节和潜在雌激素效应可能是其对生殖内分泌干扰的影响机制之一。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-05-01）
王玲玉,张树文[4]（2015）在《具有毒素脉冲输入和干扰的非自治随机模型》一文中研究指出建立了一个具有毒素脉冲输入和干扰的非自治随机模型.通过构造比较系统,利用微分方程的比较定理等方法,证明了系统的均值有界性和全局吸引性,确定了系统非平均持续生存和平均持续生存的充分条件,进而研究了系统的一些动力学行为.(本文来源于《集美大学学报(自然科学版)》期刊2015年04期）
刘子栋[5]（2015）在《微囊藻毒素-LR对鱼类甲状腺激素代谢调控的干扰效应》一文中研究指出随着人类社会的发展,大量生活污水以及在农业上施用的化肥等营养物质不断排入江河湖泊等水体,造成了水体的富营养化问题日益严重,并引发蓝藻水华爆发,这已经成为国内外普遍关注的环境问题。而蓝藻水华爆发的一个潜在危害就是能够产生多种类型的藻毒素。微囊藻毒素(MCs)在众多类型的蓝藻毒素中是最常见的一类,而且研究表明又以LR型微囊藻毒素(MC-LR)的毒性最大,分布最广,危害也最为严重。鱼类很容易通过摄食或者鳃的呼吸作用而吸收水中的微囊藻毒素。MC-LR是一种肝毒素,它主要富集于肝脏,并造成严重的肝损伤。另外研究还发现MC-LR还可以造成鱼类肾脏、性腺等组织器官的病变,对鱼类的生长以及发育的过程产生不利的影响,而且还能给机体造成严重的氧化损伤。近年来,研究还发现MC能改变鱼类血浆中甲状腺激素(TH)的水平,提示MC可能对鱼类的甲状腺内分泌系统造成了干扰。尽管MCs影响了鱼类TH代谢的正常生理过程,但TH水平发生变化的具体机制还不清楚。为了深入研究MC对鱼类甲状腺激素代谢调控过程的干扰效应,我们以草鱼离体肝细胞(L8824)以及斑马鱼幼鱼和成鱼为实验材料,首先研究了MC-LR暴露对L8824细胞中I型脱碘酶基因(id1)、II型脱碘酶基因(id2)和III型脱碘酶基因(id3)m RNA的表达水平和相应脱碘酶的活性所造成的影响,然后从体外细胞毒理学实验延伸至斑马鱼的暴露实验,从幼鱼到成鱼,从96 h急性暴露到28 d亚急性暴露开展了相关的研究。研究内容包括鱼类肝脏细胞的培养及活性的测定,甲状腺激素含量的测定,甲状腺滤泡上皮细胞形态结构的切片观察,甲状腺内分泌系统相关基因表达的测定以及脱碘酶活性的测定等方面;通过分析多个暴露时间点来确定体内各项检测指标的动态变化过程,从而进一步阐明MC-LR暴露造成的鱼类甲状腺内分泌系统的干扰效应及其机制。主要研究结果如下:1.L8824细胞在用浓度为1μg/L-1000μg/L的MC-LR分别暴露24 h和48h后,用MTT法所检测的细胞的活性没有发生显着性的变化;id1基因的表达水平在浓度为100μg/L和1000μg/L的MC-LR暴露组中发生了显着性的下降,而id2基因的表达水平则在所有浓度的MC-LR暴露组中均发生了显着性的下降,而id3 基因的表达则发生显着性的上升;另外,MC-LR暴露同样也造成了L8824细胞中ID1和ID2活性的下降以及ID3活性的上升。可见,MC-LR暴露显着改变了L8824细胞中脱碘酶基因的表达及其酶的活性,且ID2对于MC-LR的毒性暴露更为敏感。由于脱碘酶在TH的转化与代谢过程中起到了关键的作用,因此,MC-LR暴露所导致的IDs活性的变化能对TH的正常代谢过程造成潜在的干扰。2.浓度为50μg/L-400μg/L的急性MC-LR暴露均造成了斑马鱼幼鱼体内T4和T3水平的显着降低;其促肾上腺素释放激素(crh)、促甲状腺素(tsh),甲状腺过氧化物酶(tpo)和转运蛋白(ttr)这些与TH合成有关基因的表达水平在MC-LR暴露后均呈现出首先显着性的降低而后升高的表达趋势;甲状腺激素受体(tr-α和tr-β)基因的表达水平在暴露期间则一直呈现显着降低的状态;另外,斑马鱼幼鱼体内ID1和ID2的活性同样随着MC-LR的暴露呈现先降低后升高的趋势,而ID3的活性则在MC-LR暴露期间一直呈现显着降低的现象。实验结果说明急性MC-LR暴露可以显着干扰斑马鱼幼鱼体内涉及TH合成、转运与代谢一系列基因的表达水平,从而对幼鱼体内的甲状腺内分泌系统的正常功能造成了影响,导致体内T4和T3的水平发生了显着的下降,另外,MC-LR对脱碘酶活性的影响也是造成T3水平下降的重要原因。3.急性MC-LR暴露没有造成雄性成鱼中T4的水平发生显着变化,但100μg/L,200μg/L,特别是400μg/L的MC-LR则造成了雌性成鱼体内T4水平的显着下降,但在暴露96 h后,雌性成鱼所有MC-LR暴露组中的T4含量均恢复到了对照组水平;而浓度为100μg/L、200μg/L和400μg/L的急性MC-LR暴露均可以造成雄性成鱼和雌性成鱼体内的T3含量的显着降低;而且MC-LR暴露也造成了脑中和肝脏中涉及TH合成与代谢一系列基因表达水平的改变和肝脏中脱碘酶活性的变化,且随着暴露时间的延长呈现降低或升高的动态波动。说明急性MC-LR暴露同样也对斑马鱼成鱼体内涉及到TH合成,转化与代谢相关的一系列基因的表达和脱碘酶的活性产生了显着的影响,并随着暴露时间的延长呈现出了明显的负反馈调节效应;由于成鱼体内各组织器官系统已经发育完善,对MC-LR的毒性效应能在一定的时间和程度范围内比幼鱼做出更为有效的自我调节,因此,最终体现在TH水平上,急性MC-LR暴露对斑马鱼成鱼造成的干扰效应不如对幼鱼的干扰效应那么显着。4.在浓度为1μg/L、5μg/L和25μg/L的MC-LR暴露组中暴露21 d后,斑马鱼幼鱼体内的T4水平发生了显着的升高,但在暴露的第28 d时,T4水平在所有浓度的MC-LR暴露组中又恢复到了对照组水平。而浓度为5μg/L和25μg/L的MC-LR,特别是25μg/L的MC-LR却造成了斑马鱼幼鱼体内T3水平发生显着性的降低。同时观察到了甲状腺滤泡上皮细胞在1μg/L的MC-LR暴露组暴露28 d后发生了显着的肥大现象,而5μg/L和25μg/L的MC-LR则能造成甲状腺滤泡上皮细胞产生显着的肥大和增生。而crh、tsh、tpo和ttr基因的表达水平在MC-LR暴露后均发生了显着性上升。另外,浓度为5μg/L和25μg/L的MC-LR暴露还造成了斑马鱼幼鱼体内ID1和ID2活性的显着降低,而所有浓度的MC-LR均可以造成ID3活性的显着升高。因此,环境相关浓度的MC-LR对脱碘酶活性所造成的影响能引起T3水平的显着下降,导致甲状腺功能的减退;由于T3含量的下降,刺激下丘脑和垂体产生负反馈调节,从而造成了与TH合成有关的一系列基因表达的上调,而tsh基因表达水平的显着升高可能引起体内Tsh含量的增加,造成对斑马鱼幼鱼体内甲状腺滤泡上皮细胞的过度刺激,导致其产生肥大和增生的现象,并且进一步造成体内T4含量的显着性上升。5.亚急性MC-LR暴露没有造成斑马鱼雄性成鱼或雌性成鱼体内T4水平的显着改变,也没有对雄鱼和雌鱼甲状腺滤泡上皮细胞的形态结构造成显着影响;但在雄性成鱼中,其体内T3的水平在浓度为5μg/L和25μg/L的MC-LR暴露组中暴露21 d后发生了显着性的下降,而1μg/L、5μg/L和25μg/L的MC-LR均能造成FT3的水平发生显着下降。同时也观察到了所有浓度的MC-LR均能造成ID2活性的显着下降;随着暴露时间的延长,体内ID1和ID2的活性分别在第21 d和28 d时发生了显着性的上升,并且T3含量也逐渐恢复到了对照组的水平。另外,虽然MC-LR暴露期间成鱼体内TH的水平没有像幼鱼一样发生显着的改变,但亚急性MC-LR暴露也对TH合成与代谢的一系列基因的表达水平造成了显着的干扰,首先是呈现显着性的下降,但在暴露期间也发生了反馈性的上调现象。因此,环境相关浓度的亚急性MC-LR暴露也对斑马鱼成鱼甲状腺内分泌系统造成了一定的影响,但成鱼有能力在一定的暴露时间内进行有效的调节,来维持体内TH的稳态。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
张树文,蔡明夷[6]（2014）在《具脉冲输入毒素的单种群随机干扰模型》一文中研究指出文章给出了一个具有脉冲输入毒素的单种群随机干扰模型,证明了系统均值有界且获得了种群灭绝与平均持续生存的阈值,从而研究了系统的一些动力学行为.(本文来源于《应用数学学报》期刊2014年05期）
周勤[7]（2010）在《饮用水中藻毒素和内分泌干扰物深度处理技术》一文中研究指出随着工农业的不断发展、气候的变化,地表水体日益受到各种有机物的污染,对水环境和人类健康构成了严重的威胁,其中饮用水水源水中出现了微囊藻毒素和内分泌干扰物这两类新兴物质,直接影响水质安全,而且常规的水处理工艺很难将这些物质去除或者存在去除效果差的问题。臭氧氧化技术等深度处理技术能够有效地去除水体中的这些有机污染物。本论文研究了臭氧氧化技术、粉末活性炭吸附技术,臭氧/活性炭组合工艺对饮用水中典型藻毒素MC-RR、MC-LR和内分泌干扰物己烯雌酚(DES)、17β-雌二醇E2的去除作用。主要包括各技术的去除效果,动力学拟合,部分物质降解机理,以及此过程中的条件优化。主要研究结论如下：(1)臭氧氧化技术能有效地降解2种典型的微囊藻毒素(MC-RR,MC-LR),整体反应符合一级动力学模型,在液相臭氧浓度为8.20 mg·L-1、pH 7.0条件下反应30 min,MC-RR去除率达90.0%,降解速率常数k=7.80×10-2 min-1；MC-LR去除率达96.3%,降解速率常数k=1.06×10-1 min-1。在03气体气相浓度为6.67 mg·L-1,连续投加,pH 7.0,反应30 min的条件下,臭氧氧化能完全去除DES、17β-E2。臭氧降解4种物质均受反应时间、pH、自由基存在、本底DOC浓度,不同阴离子的存在等因素的影响。利用UPLC/MS对臭氧氧化降解DES、17β-E2降解产物和途径进行了初步的探讨,结果分别发现了2种物质各有5种和4种主要降解产物,降解过程主要是通过·OH攻击,发生加成、氧化一系列反应,目标物断键,转化为若干不同的中间产物,直至环破裂,氧化为小分子酸,最终矿化为C02和水等无机物质。(2)粉末活性炭(PAC)在吸附温度25℃,pH 7.0,吸附时间60 min的条件下对MC-RR,-LR,MC-RR去除率达到42.9%,MC-LR去除率为32.1%；对DES和17β-E2的去除率分别为84.3%和80.8%。PAC对目标物的吸附分为快速吸附和吸附平衡两个过程。吸附效果均受pH、PAC投加量、吸附时间等的影响,温度对吸附作用影响不明显,PAC对目标物的吸附符合Freundlich等温吸附曲线。粉末活性炭对两种内分泌干扰物的吸附能力大于对藻毒素的吸附能力,但吸附强度弱于藻毒素。(3)臭氧/活性炭组合工艺对不同原水条件下的MC-RR,-LR和DES,17β-E2的去除效果较好,在纯水条件下,工艺对MC-RR,-LR和DES,17β-E2都能完全去除,而在水源水条件下,工艺对4种目标物的去除效率略有降低,但出水仍能达到水质标准。同时,在水源水条件下各种常规水质指标能有都到良好的去除。这一结论更好的说明臭氧/活性炭组合工艺不仅可以去除常规水处理工艺难以去除的物质,对饮用水中的常规指标也有较好的去除效果,为饮用水深度处理技术的应用提供了理论基础。(本文来源于《江南大学》期刊2010-10-01）
谢渊,周建奖,赵艳,汪苏,陈娴[8]（2010）在《JAK2、ERK1干扰对幽门螺杆菌毒素相关蛋白CagA调控胃泌素基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨JAK/STAT3和MAPK/ERK两条信号转导通路在分析和推断CagA调控胃泌素基因表达机制中的作用.方法:将含cagA基因的表达质粒和幽门螺杆菌(CagA阳性)株分别转染和感染胃癌细胞AGS和SGC-7901,同时用siRNA阻断jak2及erk1基因的表达,48h后通过RT-PCR、Western blot检测细胞中有无CagA蛋白表达,实时荧光定量PCR检测胃泌素的变化.结果:转染组和感染组中均检测到CagA蛋白的表达,与对照相比胃泌素mRNA在转染组分别增加了26.58倍(AGS细胞)和5.59倍(SGC-7901),在感染组分别增加1.88倍(AGS细胞)和8.59倍(SGC-7901),表达量显着增高;siRNA干扰JAK2和ERK1后胃泌素mRNA表达量降低,在转染组JAK2干扰抑制率分别为81.50%(AGS)和99.00%(SGC-7901),ERK1干扰抑制率分别75.55%(AGS)和97.00%(SCG-7901).在感染组JAK2干扰抑制率分别为55.30%(AGS)和90.00%(SGC-7901),ERK1干扰抑制率分别38.30%(AGS)和92.00%(SGC-7901).结果显示ERK/MAPK和JAK/STAT通路阻断,抑制了CagA调控的胃泌素mRNA表达.结论:CagA上调胃泌素基因的表达,siRNA干扰阻断JAK/STAT和ERK/MAPK这两个信号通路,可以抑制CagA对胃泌素mRNA表达的调控.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2010年22期）
杨再荣,董泽琴,张琳,张维[9]（2009）在《微囊藻毒素测定中产生的干扰及排除》一文中研究指出采用固相萃取—高效液相色谱法定性、定量测定水中微囊藻毒素,对水样富集管(观赏鱼用氧气塑料管、橡胶管、医用乳胶管和硅胶管)、塑料材质(聚丙烯离心管等)、针式过滤器(水系、有机系针式过滤器)产生的干扰和吸附现象进行了深入探索。结果表明,观赏鱼用氧气塑料管对微囊藻毒素测定会产生严重的正干扰,在流动相甲醇∶磷酸盐缓冲溶液(体积比)为50∶50时,干扰得以排除;聚丙烯离心管在微囊藻毒素投加量较低时,对微囊藻毒素吸附率较高,造成回收率偏低;不同的针式过滤器对溶解在不同体积分数的甲醇溶液中的微囊藻毒素有明显不同的吸附能力。(本文来源于《环境污染与防治》期刊2009年05期）
司纪亮[10]（2007）在《二月桂酸二丁基锡内分泌干扰作用及藻毒素进化关系研究》一文中研究指出有机锡化合物是一种应用最广泛的有机金属化合物，主要用于聚氯乙烯(PVC)稳定剂、防污涂料、杀虫剂和杀菌剂等。有机锡对海洋生物危害极大，叁丁基锡(TBT)微量污染即可导致腹足纲动物性畸变，从而导致种群衰亡。由于TBT对水生软体动物的巨大危害，2001年10月联合国国际海事组织(IMO)在关于控制船舶有害抗腐蚀剂国际会议上，决定到2003年1月将禁止在所有小船(boats)上使用含有机锡的防污涂料；到2008年1月，禁止在所有船舶上使用含有机锡的防污涂料。目前关于有机锡对海洋生物内分泌干扰作用的报道较多，而对哺乳动物影响的研究相对较少，且多集中于叁丁基锡和叁苯基锡。二月桂酸二丁基锡(DBTD)是目前广泛应用的一种有机锡添加剂，关于DBTD染毒对大鼠雄性激素分泌干扰方面的研究至今未见相关报道。研究证实啮齿类动物在出生前或出生后早期接触性激素可导致性器官及性功能产生不可逆的改变，提示啮齿类动物在出生前或出生早期可能对性激素干扰物质最为敏感。本研究主要以Wistar大鼠为模型，通过利用啮齿类动物对激素物质最为敏感时期进行DBTD染毒试验，研究DBTD对哺乳动物的内分泌干扰作用并对其作用机理进行探讨。为了探讨DBTD的内分泌干扰作用，本课题首先在胎鼠性分化关键期(妊娠第12—19天)以不同浓度的DBTD(0，10，20，30 mg／kg)灌胃染毒Wistar孕鼠，在妊娠第20天处死母鼠，通过对胎鼠体重、体长、死胎及吸收胎情况检查发现DBTD对Wistar大鼠具有胚胎毒性。应用茜素红染料对胎鼠进行骨骼染色后观察显示各DBTD处理组导致胎鼠趾骨骨化延迟，但均未观察到外部畸形及其他骨骼畸形。通过测量胎鼠肛门到生殖器之间的距离，评估DBTD的对胎鼠性发育的影响。我们首次发现DBTD处理可导致雌性胎鼠标准化肛门到生殖器的距离显着增长，提示DBTD暴露可能对雌性胎鼠具有雄性化影响。人们对环境内分泌干扰物质最为关注的问题之一是它们所产生的影响是否是持续的或不可逆的。目前国内外关于DBTD对哺乳动物的生殖毒性研究较少，对于暴露于DBTD是否会产生持续性的生殖危害更是尚未涉及。为探讨短期暴露DBTD对实验大鼠生殖危害的持续性，本研究以较低浓度的DBTD(0，0.01，0.1，1 mg／kg)连续5天染毒新生雄性Wistar大鼠，饲养至青春期，观察大鼠发育情况，主要脏器系数，睾丸、肝脏组织病理切片，结果显示在未引起大鼠一般毒性反应(DBTD组肝、肾脏器系数与对照组无显着性差异，睾丸、肝脏组织结构无明显病理改变)的浓度下，1 mg／kg DBTD组睾丸脏器系数就显着升高，显示睾丸是DBTD作用的敏感靶器官之一。进一步检测大血清睾酮(T)浓度及鼠睾丸组织中与生精作用相关酶琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)的活性，结果显示DBTD处理可导致血清T浓度、大鼠睾丸组织中SDH酶活性升高，这些结果提示出生后早期暴露于DBTD，对大鼠具有持续性的内分泌干扰效应。通过出生后早期DBTD暴露，本研究首次观察到有机锡染毒导致哺乳动物血清睾酮浓度升高。与已报道的大鼠或小鼠断乳后或成年期染毒有机锡可降低哺乳动物睾酮水平的研究比较，提示有机锡化合物对哺乳动物的激素干扰作用存在暴露敏感期。我们从睾酮在睾丸中的代谢及大鼠下丘脑-垂体-性腺轴调节的角度，探讨出生后早期DBTD暴露导致大鼠血清睾酮浓度升高的机理。应用RT-PCR技术检测实验终点时各实验组大鼠睾丸内参与睾酮合成过程中起限速作用的关键因子[睾酮合成过程中起限速作用的急性调节蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P450 17α-羟化酶(Cyp17)、3β-羟基类固醇脱氢酶(3B-HSD)]，参与睾酮转化为二氢睾酮的5α还原酶以及将睾酮转化为雌二醇的P450芳香酶(CYP19)mRNA转录水平。试验结果显示DBTD处理对StAR、P450scc、3β-HSD、5-α还原酶及芳香酶CYP19的转录无显着性影响；各实验组大鼠的Cyp17 mRNA相对表达量均比对照组有所升高，0.1mg／kg DBTD组与对照组比较有显着性统计学差异。提示Cyp17可能是大鼠DBTD暴露的相对敏感指标。DBTD处理使Cyp17 mRNA表达量增加，可能促进了孕烯醇酮、孕酮转变为脱氢异雄甾酮、雄烯二酮的过程，从而使大鼠血清睾酮水平升高。利用放免检测技术，检测大鼠血清促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)浓度，结果显示新生Wistar大鼠暴露于DBTD后，其青春期时不仅血清T浓度升高，血清LH、FSH浓度也显着升高，提示DBTD处理可影响大鼠下丘脑-垂体-性腺轴，干扰下丘脑、垂体对性腺激素分泌的调节、控制作用。江桂斌等研究认为有机锡的污染可能是造成藻类污染的主要因素之一。而有毒水华藻株产生的藻类毒素对动物和人类健康已构成了严重的威胁。本论文从遗传学的角度，探讨两类主要的藻类毒素：微囊藻毒素和节球藻毒素之间的关系。两株产微囊藻毒素藻藻株中参与毒素合成的聚酮合成酶保守基因DNA序列由本实验室测得，然后从基因库中提取已有的14株产微囊藻毒素和4株产节球藻毒素藻株相应的基因片段，利用DNAStar软件分析目的基因一致性进行分析，结果显示微囊藻毒素聚酮合成酶目的基因与节球藻毒素聚酮合成酶目的基因相似性较高，具有相似遗传的基础：利用phylip软件分析这两类毒素合成酶的进化情况，进化分析显示相对于微囊藻属的微囊藻毒素合成酶，项圈藻属、念珠藻属的微囊藻毒素合成酶与节球藻属的节球藻毒素合成酶之间的进化关系更近；选择泡沫节球藻NSOR10、项圈藻202A1／35藻株分别为节球藻毒素合成酶、微囊藻毒素合成酶的代表，预测相应的毒素合成酶片段二级结构。采用Garnier-Robson方法、Karplus-Schulz方法预测蛋白的二级结构，按Kyte-doolittle法预测其亲水性；按Emini方法来预测蛋白的表面可能性，并用螺旋轮展示目的蛋白的二级结构。结果显示这2种肽毒素其保守的聚酮合成酶分析片段二级结构具有较大的相似性，蛋白片段的亲水性与表面可能性区域等特征也极为相似。所有这些结果提示在遗传水平上而言，节球藻毒素可以归属为微囊藻毒素。本研究为水源富营养化的防制及有毒水华的毒作用机理研究提供了新的理论依据。(本文来源于《山东大学》期刊2007-05-17）
毒素干扰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
一种新颖的基于交替叁线性分解(ATLD)算法辅助的液相色谱-单重四极杆质谱(LC-MS)分析策略被开发用于快速准确地测定谷物中微量水平的多类霉毒素含量。该方法创新性地结合二阶校正方法提供的高选择性和LC-MS的高灵敏度用于有峰重迭、未知干扰及基线漂移存在的复杂体系中多类霉毒素的直接定量分析。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒素干扰论文参考文献
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[2].刘志,吴海龙,谷惠文,尹小丽,谢丽霞.交替叁线性分解辅助LC-MS以提高分析选择性和灵敏度用于去干扰地测定谷物中多类霉毒素含量[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十五分会：化学信息学与化学计量学.2016
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