导读:本文包含了结肠组织论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:溃疡性结肠炎,溃结宁膏,D-LA,DAO
结肠组织论文文献综述
周瑾,朱莹,陈雨波,王莎莎,肖运婷[1](2019)在《溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织黏膜屏障的作用》一文中研究指出目的观察溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜屏障的作用,探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法选用SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、敷贴组、SASP组,并建立溃疡性结肠炎大鼠模型造模后敷贴组给予溃结宁膏穴位敷贴,SASP组予SASP灌胃;观察结肠组织大体形态及结肠黏膜损伤程度,光学显微镜下观察结肠组织病理改变,并进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)、结肠组织学损伤指数(TDI)评分,同时分别运用ELISA方法测定血清中D-乳酸(D-LA)和二胺氧化酶(DAO)的含量、Western blotting方法检测各组大鼠结肠黏膜组织ZO-1、SOCS1的蛋白表达。结果形态组织学检测:在CMDI、TDI评分上,模型组较空白组升高(P <0.01);敷贴组和SASP组较模型组降低(P <0.05);敷贴组与SASP组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。ELISA检测:与空白组比较,其余3组的D-LA和DAO含量上升(P <0.05);与模型组比较,敷贴组和SASP组D-LA、DAO差异明显(P <0.05);与SASP组比较,敷贴组各项指标差异不明显(P> 0.05)。Western blotting检测:与空白组比较,模型组ZO-1、SOCS1蛋白的表达下降(P <0.01);与模型组比较,敷贴组和SASP组ZO-1、SOCS1明显升高(P <0.05);与SASP组比较,敷贴组各项指标差异不明显(P> 0.05)。结论溃结宁膏穴位敷贴可以一定程度上提高模型大鼠ZO-1、SOCS1等蛋白的水平,同时降低血清中D-LA和DAO的含量,从而达到减轻肠道炎症反应,促进结肠黏膜愈合,重建肠黏膜机械屏障的完整性的目的。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年11期)
孙慧怡,刘大铭,张雯,刘果,朱立[2](2019)在《从肺论治、从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠组织白细胞介素4、分泌型免疫球蛋白A表达的影响》一文中研究指出目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-叁硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显着升高(P<0.05),结肠组织中IL-4表达显着升高(P<0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显着降低(P<0.05),结肠组织中IL-4表达显着降低(P<0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论 UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显着升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年11期)
孙晨安,王凤仪,李淑霞,张小元,李琳[3](2019)在《芍药汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TLR2、PIK3CA、AKT信号通路表达的影响》一文中研究指出目的:观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织PIK3CA、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)、Toll样受体2(TLR2)基因表达的影响,探讨其作用机制。方法 :60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和芍药汤低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠采用食物诱导联合2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热蕴结型UC大鼠模型。从造模后第2天开始各组分别灌胃相应药物或生理盐水,每日1次,连续21d。末次给药24h后取结肠组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达。结果 :模型组大鼠结肠组织PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达均明显高于空白组(P<0.01);与模型组比较,SASP组PIK3CA、AKT、TLR2mRNA和蛋白表达均显着下调(P<0.01),芍药汤各剂量组上述指标也有不同程度的降低,尤以高剂量组最为明显(P<0.01),表现出一定的剂量依赖性;芍药汤高剂量组大鼠结肠组织PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达与SASP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :芍药汤对TNBS诱导的UC模型大鼠的治疗机制可能与其抑制TLR2、PIK3CA、AKT基因表达有关。(本文来源于《江苏中医药》期刊2019年11期)
周瑾,朱莹,陈凯,陈程[4](2019)在《溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织闭合蛋白影响的实验研究》一文中研究指出目的观察溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的作用并探讨其作用机制。方法选用SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、敷贴组、SASP组,并建立溃疡性结肠炎大鼠模型,造模结束后,敷贴组给予溃结宁膏穴位敷贴,治疗结束后,观察大鼠宏观表征改变,计算疾病活动指数(DAI);Western blotting法检测大鼠结肠组织Claudin-1、Claudin-2、Claudin-8蛋白的表达。结果 1)治疗结束后,与模型组比较,敷贴组和SASP组的大鼠宏观表征改变有一定程度的改善(P <0.01);2)与空白组比较,其余3组的Claudin-2蛋白表达上升(P <0.01),Claudin-1、Claudin-8等蛋白的表达下降(P <0.01);与模型组比较,敷贴组和SASP组上述蛋白指标均显着改善(P <0.05);与SASP组比较,敷贴组各项指标差异不明显(P> 0.05)。结论溃结宁膏穴位敷贴可以一定程度上降低实验大鼠Claudin-2蛋白的水平,同时使得Claudin-1、Claudin-8的蛋白表达上升,从而达到减轻肠道炎症反应,促进结肠黏膜愈合,重建肠黏膜机械屏障的完整性的目的。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期)
蔡柏,赵亮,林天耀,张燕,钟锦煜[5](2019)在《健脾通便汤对脾虚型便秘小鼠结肠组织C-kit、SP及VIP表达的影响》一文中研究指出目的:观察健脾通便汤对脾虚型便秘模型小鼠结肠组织Cajal间质细胞、结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)表达的影响,初步探讨其作用靶点及机理。方法:选用昆明小鼠105只,造模开始前随机抽取15只作为正常组,余90只采用番泻叶+限水+控制饮食复合因素造模法,共15天,建立脾虚便秘型小鼠动物模型。将造模成功的小鼠随机分为6组,即模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、乳果糖组、麻仁组。给予相应的药物灌胃治疗,每日1次,连续14天。末次给药后采用平均光密度(OD)值分析法观察小鼠结肠组织cajial间质细胞C-kit蛋白、神经递质VIP和SP的表达情况。结果:(1)与正常组比较,模型组小鼠结肠组织中C-kit、SP、VIP表达水平明显下降(P﹤0.05);(2)与模型组比较,各治疗组小鼠结肠组织C-kit、SP、VIP表达水平均有不同程度的回升,差异明显(P﹤0.05);(3)与乳果糖组比较,高剂量组、中剂量组C-kit表达水平升高显着(P﹤0.05),高剂量组SP表达水平升高显着(P﹤0.05);(4)与麻仁组比较,高剂量组C-kit、SP、VIP表达水平升高显着(P﹤0.05)。结论:脾虚型便秘发病与结肠组织中C-kit、SP、VIP表达水平下降相关。作用机理可能是通过增强结肠组织内神经递质SP、VIP的表达,促进肠道推进性收缩;上调C-kit的表达水平,改善Cajal间质细胞的数量与分布以增强结肠蠕动。(本文来源于《山西中医》期刊2019年10期)
轩福明,范仁根,苏凤连,查文章,邹琳[6](2019)在《水通道蛋白9在结肠癌组织中的表达变化及其过表达对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的观察结肠癌组织中水通道蛋白9(AQP9)的表达情况,分析结肠癌HCT116细胞中AQP9过表达对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的影响。方法收集33例结肠癌患者的结肠癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化IHC法检测AQP9表达。取结肠癌HCT116细胞,分为空白组、空质粒组和AQP9过表达组,空质粒组和AQP9过表达组分别转染pcDNA3.1和AQP9过表达质粒,空白组为未经处理的细胞。采用Transwell侵袭实验观察叁组细胞侵袭能力,细胞划痕实验观察24 h细胞迁移的剩余面积来评价细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞上皮间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin的相对表达量。结果 AQP9在结肠癌组织中的阳性表达率低于癌旁正常组织(P<0.05)。AQP9过表达组穿膜细胞数较空白组、空质粒组减少(P均<0.05),24 h细胞迁移剩余面积较空白组、空质粒组减小(P均<0.05)。AQP9过表达组E-cadherin表达较空白组、空质粒组升高,Vimentin表达较空白组、空质粒组降低(P均<0.05)。结论结肠癌组织中AQP9表达降低;AQP9过表达可抑制结肠癌的侵袭和迁移能力,其机制可能是通过抑制EMT来实现的。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期)
赵凡,周崇高,许光,马体栋,夏仁鹏[7](2019)在《EZH2对先天性巨结肠结肠组织中GFRα1表达的影响》一文中研究指出目的通过检测先天性巨结肠(HSCR)患儿结肠组织内胶质细胞源性神经营养因子受体α1 (GFRα1)及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)的表达水平,探讨EZH2在调控GFRα1基因表达及HSCR发病过程中的作用。方法随机选取24例行巨结肠根治术的HSCR患儿,取痉挛段结肠组织为试验组。以同期18例因新生儿坏死性小肠结肠炎而接受手术治疗的患儿,取手术切除的坏死结肠组织作为对照组。利用实时荧光定量PCR及Western blot检测两组结肠组织内GFRα1、EZH2的表达水平。将人神经母细胞瘤细胞SHSY5Y分为EZH2过表达组和阴性对照组,EZH2过表达组转染p CMV6-EZH2质粒,阴性对照组转染p CMV6质粒,检测转染后细胞中GFRα1、EZH2的表达水平。结果与对照组相比,试验组GFRα1及EZH2 mRNA和蛋白的表达水平降低(P<0.05),且EZH2蛋白表达水平与GFRα1蛋白呈正相关(r=0.606,P=0.002)。与阴性对照组相比,EZH2过表达组EZH2及GFRα1表达水平明显上调(P<0.05)。结论 HSCR患儿结肠组织中EZH2低表达可能是GFRα1表达不足,诱发HSCR的原因之一。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年10期)
杜娟,崔红宇,郭哲阳,蒲建中,段永强[8](2019)在《敦煌固本方对D-IBS大鼠血清IL-6、5-HT水平及结肠组织AQP3、NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨敦煌固本方对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)和5-羟色胺(5-HT)水平及结肠组织水通道蛋白3(AQP3)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法采用束缚联合番泻叶灌胃的方法建立D-IBS大鼠模型,并进行结肠转运功能检测。将50只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(补脾益肠丸组,0.8 g·kg~(-1)·d~(-1))、敦煌固本方低剂量组(0.6 g·kg~(-1)·d~(-1))、敦煌固本方高剂量组(1.2 g·kg~(-1)·d~(-1))。每日1次,连续灌胃给药40 d后,采集大鼠血清及结肠组织标本。采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、5-HT水平;qRT-PCR法检测大鼠结肠组织AQP3 mRNA表达水平;Western Blot法检测大鼠结肠组织AQP3蛋白表达;免疫组化法检测大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达。结果与正常组比较,D-IBS模型组大鼠从第7天开始,粪点数显着增加(P <0.01),玻璃小球推出时间显着降低(P <0.01);血清IL-6、5-HT及NF-κB蛋白表达水平显着升高(P <0.01),结肠组织AQP3 mRNA及蛋白表达水平显着降低(P <0.01)。与模型组比较,敦煌固本方低剂量组的大鼠血清IL-6水平显着降低(P <0.01);敦煌固本方高剂量组的大鼠血清IL-6、5-HT以及NF-κB蛋白表达水平显着降低(P <0.01),结肠组织AQP3 mRNA及蛋白表达水平显着升高(P <0.01)。结论敦煌固本方可能通过降低D-IBS大鼠血清IL-6、5-HT以及NF-κB表达水平,提高结肠组织AQP3表达,从而缓解D-IBS大鼠腹泻等症状。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年10期)
姚锐,吴昌归,高永翔,杨宇,曹琳超[9](2019)在《叁拗汤调节溃疡性结肠炎模型大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应》一文中研究指出目的:观察叁拗汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和给药组,每组各20只。采用TNBS+乙醇法7周制备溃疡性结肠炎大鼠模型,检测各组大鼠粪水含量、肺功能及血气指标;免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠结肠组织AQP4与肺组织AQP1蛋白表达。结果:模型组粪水含量高于空白组,给药组粪水含量低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组PCO_2高于空白组,PH值、PO_2低于空白组;给药组PO_2、PH值高于模型组,PCO_2低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组气道阻力及肺顺应性高于空白组,给药组降低气道阻力及肺顺应性低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织AQP4蛋白半定量及肺组织AQP1表达低于空白组及给药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:叁拗汤治疗溃疡性结肠炎模型大鼠,肺组织AQP1表达上升,促进肺泡水清除,减轻肺损伤,改善呼吸功能;同时结肠组织AQP4表达明显上升,粪水含量降低,泄泻减轻,共同降低大鼠死亡率。(本文来源于《河南中医》期刊2019年09期)
白婧,贺子涵,姜威,陈刚,韩宇鹏[10](2019)在《雷公藤多苷对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中IL-6、IL-13表达的影响》一文中研究指出目的:探究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠组织中IL-6、IL-13表达的影响,并探讨雷公藤多苷治疗UC可能存在的机制。方法:30只KM小鼠分成正常组、模型组、雷公藤组(TL组),每组10只,正常组自由饮用清水,模型组和雷公藤组自由饮用2.5%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS),观察模型组小鼠活动、排便、体重变化情况,完成UC模型, TL组给予雷公藤多苷灌胃7d,其余组给予等量盐水灌胃7d,使用ELISA酶联法对各组结肠组织IL-6、IL-13的含量进行检测。结果:模型组的肠组织损伤程度、镜下炎症表现均重于正常组和TL组,模型组肠组织中IL-6较正常组和TL组高,IL-13较正常组和TL组低,上述差异均具有显着性(P<0.05)。结论:抗炎因子与抑炎因子之间平衡的打破对UC的发生起重要作用,雷公藤多苷可能通过调节细胞因子从而达到抗UC的作用。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2019年04期)
结肠组织论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-叁硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显着升高(P<0.05),结肠组织中IL-4表达显着升高(P<0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显着降低(P<0.05),结肠组织中IL-4表达显着降低(P<0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论 UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显着升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠组织论文参考文献
[1].周瑾,朱莹,陈雨波,王莎莎,肖运婷.溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织黏膜屏障的作用[J].中国中医急症.2019
[2].孙慧怡,刘大铭,张雯,刘果,朱立.从肺论治、从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠组织白细胞介素4、分泌型免疫球蛋白A表达的影响[J].环球中医药.2019
[3].孙晨安,王凤仪,李淑霞,张小元,李琳.芍药汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TLR2、PIK3CA、AKT信号通路表达的影响[J].江苏中医药.2019
[4].周瑾,朱莹,陈凯,陈程.溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织闭合蛋白影响的实验研究[J].中国中医急症.2019
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