导读:本文包含了肿瘤间质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰腺导管肿瘤,肿瘤间质特征,临床病理特征,PIN1
肿瘤间质论文文献综述
卢梅,蔡夕倩,张声,陈余朋,陈林莺[1]（2019）在《胰腺导管腺癌肿瘤间质特征与肿瘤细胞PIN1表达的相关性》一文中研究指出目的探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)肿瘤间质特征与临床病理特征,及与肿瘤细胞脯氨酸顺反异构酶PIN1表达的关系。方法收集2010～2016年PDAC临床样本120例,评价组织切片肿瘤间质特征,构建组织芯片,行肿瘤细胞PIN1免疫组化染色,并分析PDAC的临床病理特征。结果 120例PDAC患者中,肿瘤间质成熟型33例,不成熟型53例,中间型34例;低肿瘤间质容量85例,高肿瘤间质容量35例;肿瘤细胞PIN1低表达48例,高表达72例。肿瘤间质成熟度与PDAC组织学分级(P=0. 029)、淋巴结转移(P=0. 027)有相关性,肿瘤间质容量与PDAC组织学分级显着相关(P<0. 000 1)。肿瘤间质成熟度与肿瘤间质容量(P <0. 000 1)和肿瘤细胞PIN1表达有相关性。Kaplan-Meier生存分析显示PDAC中具有肿瘤间质成熟型(Log-rank=6. 03,HR=1. 83,95%CI=1. 13～2. 98,P=0. 014)和高肿瘤间质容量(Log-rank=15. 23,HR=2. 72,95%CI=1. 74～4. 27,P <0. 000 1)的患者预后较好。Cox多因素分析显示肿瘤间质容量是患者独立的预后指标。结论 PDAC肿瘤间质特征与PDAC预后差的临床病理特征及肿瘤细胞PIN1表达有关。PIN1可能参与PDAC肿瘤间质微环境的重塑,有望成为其靶向治疗的潜在分子。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年04期）
陈雨蒙,徐晓薇,刘欣辰,孟琳,郑梦丹[2]（2019）在《肿瘤间质细胞对口腔癌作用的研究进展》一文中研究指出口腔鳞状细胞癌(oral squamous cells carcinoma, OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,肿瘤间质细胞与肿瘤细胞之间的相互作用参与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、黏附及迁移等过程并且与肿瘤的恶性程度及预后密切相关,了解肿瘤间质细胞来源及其对肿瘤发生发展的影响对OSCC的治疗具有重要意义。本文总结了几种重要肿瘤间质细胞的来源及其对肿瘤细胞的作用,以期为OSCC的治疗提供帮助。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年07期）
李京[3]（2018）在《经肝动脉化疗栓塞联合肿瘤间质治疗肝癌的疗效及其病理变化分析》一文中研究指出目的探究经肝动脉化疗栓塞(TACE)联合肿瘤间质治疗肝癌的疗效及其病理变化。方法 94例肝癌患者,随机分为对照组和观察组,每组47例。对照组经肝动脉化疗栓塞术进行治疗,观察组在对照组基础上联用肿瘤间质治疗。比较两组患者碘油沉积率、肿瘤缩小率、局部控制率、1年生存率,治疗前及治疗后7 d肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)]指标,并观察记录患者的病理变化。结果观察组患者的碘油沉积率、肿瘤缩小率均显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者局部控制率80.85%、1年生存率93.62%显着高于对照组的55.32%、78.72%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的ALT、AST、TBIL、ALB水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的ALT、AST、TBIL水平均显着高于对照组及治疗前,ALB水平显着低于对照组及治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。经肝动脉化疗栓塞术后,凝固坏死细胞以瘤体内中央区域为主,瘤体边缘区域仍见存活肝癌细胞,凝固坏死与存活细胞间界限清晰。经肝动脉化疗栓塞联合肿瘤间质治疗后,瘤体内见大量坏死细胞,系脂肪变性所致,少见凝固坏死。癌巢间存在大量空泡结构。结论经肝动脉化疗栓塞联合肿瘤间质治疗肝癌的临床效果较好,碘油沉积率较高。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年35期）
王文然,郭瑞,张华[4]（2018）在《乳腺恶性肿瘤间质中α-SMA表达及与其临床病理特征的关系》一文中研究指出目的探讨乳腺恶性肿瘤间质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平及与其临床病理特征的关系。方法选取160例乳腺肿瘤术后标本进行研究,按肿瘤良、恶性分组,其中乳腺恶性肿瘤组标本100例、良性肿瘤组标本60例,采用免疫组化染色检测各组标本中α-SMA的表达,并分析α-SMA与患者临床病理特征的关系。结果乳腺恶性肿瘤组α-SMA蛋白阳性率为79.00%,显着高于乳腺良性肿瘤组的25.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);乳腺恶性肿瘤组α-SMA蛋白阳性表达与患者年龄、病灶直径、ER表达、PR表达、HER-2表达无显着相关性(P>0.05),与肿瘤组织的临床分期、组织学分级、淋巴结转移、组织学类型具有显着相关性(P<0.05)。结论乳腺恶性肿瘤间质中α-SMA的表达显着的升高,并且与乳腺恶性肿瘤发生发展关系密切。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2018年09期）
蔡浩,杨通印,刘延,刘江伟,黄建钊[5]（2018）在《原发性肝细胞癌患者肿瘤间质比变化的临床意义》一文中研究指出目的探讨原发性肝细胞癌患者肿瘤间质比(TSR)变化的临床意义。方法选取原发性肝细胞癌患者91例,检测肝癌组织TSR,根据TSR分为间质丰富组(TSR<50%)20例、间质稀少组(TSR≥50%)71例。比较两组临床病理参数;术后随访1年,比较两组早期复发(肝内出现新发癌灶)情况。结果间质丰富组及间质稀少组术前AFP≥400 ng/m L者分别为14例(70%)、24例(33.8%),组间比较P<0.01;脉管癌栓阳性者分别为18例(90%)、16例(22.5%),组间比较P<0.01;两组年龄、性别、HBs Ag、肝硬化、肿瘤最大直径、肿瘤TNM分期、肿瘤病灶个数等临床病理参数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。间质丰富组及间质稀少组早期复发率分别为90.0%、45.1%,两组比较P<0.01。结论原发性肝细胞癌患者TSR与AFP水平及脉管癌栓形成有关,而且TSR是患者术后早期复发的影响因子之一。(本文来源于《山东医药》期刊2018年24期）
刘淑丹,陈冬梅,马会明,荣诗阔,刘晓明[6]（2018）在《肿瘤间质细胞分泌成纤维生长因子10促进结肠癌细胞侵袭》一文中研究指出目的确定结肠肿瘤间质细胞的旁分泌因子FGF10对肿瘤细胞侵袭的影响。方法体外分离培养结肠肿瘤间质细胞,ELISA检测其FGF10的表达,并与结肠癌细胞系HCT116和SW480共培养。同时设添加人重组FGF10培养结肠癌细胞系作为试验对照组。Real-time-PCR检测HCT116细胞侵袭相关基因的表达变化。Western blot法检测共培养后结肠癌细胞系中上皮-间质蛋白表达变化。显微镜下计数透过Matrigel包被Transwell膜的细胞数量检测细胞的侵袭能力。结果结肠肿瘤间质细胞高表达FGF10生长因子。结肠癌细胞系HCT116和SW480与TAFs共培养系统中,HCT116和SW480细胞中Twist、Snail、Slug、ZEB1基因的表达上调,Vimentin蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下降,侵袭能力较正常培养细胞显着增强。同时添加人重组FGF10培养结肠癌细胞系表现出同样的表型变化。结论肿瘤微环境中肿瘤相关间质细胞分泌的FGF10能够增强结肠肿瘤细胞的侵袭能力。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年06期）
韦智明[7]（2018）在《肿瘤间质细胞致瘤性与转移能力探究》一文中研究指出背景:近年来随着癌症的发病率逐年上升,发病年龄低龄化,癌症已经成为威胁人们生命健康的几种主要疾病之一。除白血病之外,大多数肿瘤都以肿瘤块实体的形式存在。当肿瘤体积生长到一定程度时会出现肿瘤腔,肿瘤腔内各组分共同构成肿瘤间质,实体瘤便是由实质和间质构成。肿瘤实质的主要细胞成分为癌细胞,而肿瘤间质的细胞成分较肿瘤实质则更为复杂,主要由被癌细胞浸润的结缔组织、诱导的新生血管以及众多浸润性的白细胞细胞群构成,肿瘤间质细胞同时具有癌细胞和正常细胞的部分特性。肿瘤间质通过新生的血管为肿瘤的生长提供充足的氧和营养,其内部的肿瘤浸润的淋巴细胞群也具有抑制机体肿瘤免疫的功能。此外,肿瘤间质的血管集群也是肿瘤实质上脱落下来的癌细胞进入血液循环的桥梁,从原发肿瘤上脱落下来的游离性细胞也由肿瘤间质中的血管进入血液循环系统从而发生转移。肿瘤实质与间质具有不同程度的致瘤能力,但产生这种差异的原因有待进一步研究。目的:通过原位移植的方法建立4T1-GFP小鼠乳腺癌模型以获取肿瘤实质细胞与肿瘤间质细胞。对肿瘤相关基因趋化因子受体、Toll样受体以及整合素在两种肿瘤中的表达水平及变化和两种肿瘤重新接种后二者的致瘤能力进行分析,研究肿瘤间质细胞在肿瘤生长以及转移中的作用。方法:(1)4T1-GFP荷瘤小鼠建模:通过将体外培养的肿瘤细胞接种到小鼠乳腺脂肪垫中,构建荷瘤小鼠模型。(2)对趋化因子受体、Toll样受体和整合素等肿瘤相关基因在各肿瘤细胞中表达量变化进行检测分析。(3)将各肿瘤细胞重新接种到小鼠乳腺脂肪垫,观察各组小鼠肿瘤生长曲线、转移情况以及小鼠的生存曲线状况。结果:(1)在接种肿瘤细胞1周后接种部位可观测到有肿瘤生成,在接种两周后处死部分移植鼠和健康对照组,发现与正常小鼠相比移植组小鼠脾脏明显变大。统计肿瘤体积并绘制生长曲线发现肿瘤呈近似S型生长。在第六周处死解剖移植小鼠发现,肺部与肝部有转移瘤生成。(2)半定量PCR测定各基因家族(趋化因子受体、Toll受体、整合素)在不同肿瘤中表达量的变化发现,不同肿瘤各基因表达水平不同,肿瘤间质中CCR6、CXCR4、CXCR7、TLR2、ITGav等表达水平较高,肿瘤实质部分TLR1、TLR3表达水平较高。(3)根据观测到的各组肿瘤小鼠体内肿瘤生长曲线发现,移植肿瘤间质细胞组肿瘤转移能力较强,小鼠肿瘤生长较为迅猛,且存活时间较短;移植肿瘤实质细胞组小鼠肿瘤生长缓慢,且小鼠存活时间较长。结论:通过乳腺脂肪垫接种肿瘤细胞的方法,成功建立4T1-GFP乳腺癌荷瘤小鼠模型;通过半定量PCR检测发现肿瘤实质细胞与肿瘤间质的各基因表达水平有所差异;成功证实相比肿瘤实质细胞,肿瘤间质细胞具有更强的致瘤性,且成瘤后肿瘤细胞增殖能力和转移能力更强,从而为肿瘤治疗提供更明确地靶点。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-01）
邱协[8]（2018）在《肺癌肿瘤间质细胞和气腔扩散的关系研究》一文中研究指出目的:目前尚无肿瘤气腔扩散(STAS)发生机制的相关报道。本研究从病理学角度探讨肿瘤间质细胞在STAS发生机制中的作用,并评估了肿瘤间质细胞和STAS对肺腺癌患者的预后意义。方法:我们回顾性研究了208例术后病理确诊的I-III期肺腺癌患者的手术切除标本及临床资料。采用H&E染色法标定气腔扩散(STAS)、免疫组化染色标定了α-SMA阳性的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)和CD-204阳性的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的表达情况。运用逻辑回归模型对临床及病理特征和STAS进行了相关性分析。通过生存数据进行生存分析评估α-SMA-positive CAFs,CD204-positive TAMs和STAS对预后的影响。建立了基于α-SMA-positive CAFs,CD204-positive TAMs和STAS的诺模图作为肺腺癌患者者术后预后的风险预测模型。结果:逻辑回归分析表明α-SMA-positive CAFs(p<0.001)和CD204-positive TAMs(p<0.001)的表达和STAS的存在显着相关。多因素Cox比例风险模型表明,STAS(p=0.004),α-SMA-positive CAFs(p<0.001),CD204-positive TAMs(p<0.001)均为肺癌患者术后预后的独立危险因素。基于STAS及肿瘤间质细胞的诺模图表明:肺腺癌患者术后OS和RFS的Harrell’s c-indexes分别为0.84[95%置信区间(CI):0.76-0.91]和0.82(95%CI:0.76-0.89)。结论:STAS的发生与肺腺癌的α-SMA和CD204的高表达有关或者在α-SMA和CD204的高表达的肺腺癌患者中,STAS更容易发生。本文建议将STAS和肿瘤间质细胞作为变量,建立评价肺腺癌患者预后的预测模型。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
魏童,黄河,刘宏伟[9]（2017）在《TACE联合肿瘤间质对介入治疗肝细胞癌患者免疫功能的影响》一文中研究指出目的探讨单纯经肝动脉化疗栓塞(TACE)联合肿瘤间质对介入治疗肝细胞癌(HCC)患者免疫功能的影响。方法 90例HCC患者随机分为对照组和实验组,对照组行TCAE治疗,实验组行TCAE联合经皮肝瘤内注射碘油化疗药物进行肿瘤间质治疗,另选取体检健康者为空白组45例。分别采用流式细胞技术及酶联免疫吸附(ELISA)法测定患者治疗前、治疗后1、2、3、4 w外周血T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)和血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)水平。结果治疗前实验组和对照组T淋巴细胞亚群和SIL-2R水平与空白组比较差异显着(P<0.05);治疗1、2、3、4 w后CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+比值明显升高,CD8~+和SIL-2R水平明显下降(P<0.05)。治疗1、2、3 w后,对照组与实验组CD8~+和CD4~+/CD8~+比值无统计学差异(P>0.05),治疗4 w后CD4~+/CD8~+有统计学差异(P<0.05),治疗1、2、3、4 w后,对照组和实验组CD3~+、CD4~+和SIL-2R水平均有统计学差异(P<0.05)。实验组不良反应较对照组轻。结论 TACE联合肿瘤间质能够明显提高患者的免疫能力,改善患者的免疫抑制,且能够弥补单纯使用TACE治疗的不足。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年24期）
路娜,古吉敏,闵志波[10]（2017）在《肿瘤间质比在叁阴性乳腺癌患者预后评估中的价值》一文中研究指出目的探讨肿瘤间质比(TSR)在叁阴性乳腺癌(TNBC)患者预后评估中的价值。方法选择2010年1月至2014年12月宜宾市第二人民医院收治的TNBC患者87例,采用苏木精-伊红染色法评估TSR,以TSR<50%为间质丰富组,≥50%为间质稀少组。应用COX回归模型分析TNBC患者无瘤生存率和总体生存率的影响因素,采用Kaplan-Meier法进一步分析TSR对TNBC患者无瘤生存率和总体生存率的影响。结果 87例TNBC患者中,TSR≥50%者38例(间质稀少组),TSR<50%者49例(间质丰富组)。87例TNBC患者的5 a无瘤生存率和总体生存率分别为52.9%(46/87)、56.3%(49/87)。单因素COX回归分析显示,肿瘤直径分期、淋巴结转移、肿瘤个数、TSR与TNBC患者的总体生存率和无瘤生存率有显着相关性(P<0.05)。多因素COX回归模型分析显示,肿瘤直径分期、淋巴结转移、肿瘤个数、TSR是TNBC患者总体生存率和无瘤生存率的独立危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,间质稀少组TNBC患者的5 a无瘤生存率和总体生存率分别为68.4%(26/38)、73.7%(28/38),间质丰富组TNBC患者的5 a无瘤生存率和总体生存率分别为40.8%(20/49)、42.9%(21/49)。Log-Rank检验显示,间质稀少组TNBC患者总体生存率和无瘤生存率显着高于间质丰富组(χ~2=7.788、9.799,P<0.05)。结论 TSR与TNBC患者预后有显着相关,是TNBC患者预后的独立危险因素,可作为TNBC患者评估预后的一项指标。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2017年12期）
肿瘤间质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
口腔鳞状细胞癌(oral squamous cells carcinoma, OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,肿瘤间质细胞与肿瘤细胞之间的相互作用参与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、黏附及迁移等过程并且与肿瘤的恶性程度及预后密切相关,了解肿瘤间质细胞来源及其对肿瘤发生发展的影响对OSCC的治疗具有重要意义。本文总结了几种重要肿瘤间质细胞的来源及其对肿瘤细胞的作用,以期为OSCC的治疗提供帮助。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤间质论文参考文献
[1].卢梅,蔡夕倩,张声,陈余朋,陈林莺.胰腺导管腺癌肿瘤间质特征与肿瘤细胞PIN1表达的相关性[J].临床与实验病理学杂志.2019
[2].陈雨蒙,徐晓薇,刘欣辰,孟琳,郑梦丹.肿瘤间质细胞对口腔癌作用的研究进展[J].海南医学院学报.2019
[3].李京.经肝动脉化疗栓塞联合肿瘤间质治疗肝癌的疗效及其病理变化分析[J].中国实用医药.2018
[4].王文然,郭瑞,张华.乳腺恶性肿瘤间质中α-SMA表达及与其临床病理特征的关系[J].实用癌症杂志.2018
[5].蔡浩,杨通印,刘延,刘江伟,黄建钊.原发性肝细胞癌患者肿瘤间质比变化的临床意义[J].山东医药.2018
[6].刘淑丹,陈冬梅,马会明,荣诗阔,刘晓明.肿瘤间质细胞分泌成纤维生长因子10促进结肠癌细胞侵袭[J].医学研究杂志.2018
[7].韦智明.肿瘤间质细胞致瘤性与转移能力探究[D].沈阳农业大学.2018
[8].邱协.肺癌肿瘤间质细胞和气腔扩散的关系研究[D].苏州大学.2018
[9].魏童,黄河,刘宏伟.TACE联合肿瘤间质对介入治疗肝细胞癌患者免疫功能的影响[J].中国老年学杂志.2017
[10].路娜,古吉敏,闵志波.肿瘤间质比在叁阴性乳腺癌患者预后评估中的价值[J].新乡医学院学报.2017