导读:本文包含了铀矿尘论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:铀矿尘,呼吸暴露剂量,风险评价,口罩
铀矿尘论文文献综述
叶勇军,吴文浩,李志,尹安松,丁德馨[1]（2019）在《经口罩过滤后的铀矿尘颗粒物呼吸暴露剂量评价》一文中研究指出铀矿尘中含有大量的长寿命α放射性核素,其对铀矿井下工人内照射剂量具有不容忽视的贡献。为研究经两种常用口罩过滤后的铀矿尘颗粒物的呼吸暴露风险,本文采用铀矿尘颗粒物的呼吸暴露风险评价模型和经两种常用口罩过滤后的铀矿尘颗粒物的粒径和浓度监测数据,对南方某铀矿井下工人进行了呼吸暴露风险评价,计算了铀矿尘颗粒物的呼吸暴露剂量和暴露风险指数。结果表明:1)在铀矿井下各典型作业场所中,独头巷道、采场和主风机房是铀矿井下工人所受呼吸暴露剂量较大的主要场所;2)佩戴纱布口罩和KN95口罩后铀矿尘所致剂量分别为0.14～2.01 mSv/a、0.03～0.53 mSv/a,佩戴KN95型口罩时的呼吸暴露剂量和暴露风险指数明显低于纱布口罩;3)当铀品位为0.01%～1%,铀矿尘质量浓度为0.01～0.2 mg/m~3时,铀矿井下工人所受的铀矿尘颗粒物的呼吸暴露剂量及呼吸暴露风险指数都随铀矿尘质量浓度的增加而增大。(本文来源于《辐射防护》期刊2019年01期）
宋凤梅,李躲,黄波,彭媛姣,张夏[2]（2016）在《铀矿尘对肺成纤维细胞合成胶原蛋白影响研究》一文中研究指出目的观察铀矿尘对小鼠肺成纤维细胞合成胶原蛋白的影响并探讨其机制。方法①取小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分为溶剂对照组和染尘组,分别以终浓度为0、120 mg/L的铀矿尘混悬液处理0、2、4、8、16、24和32 h后,收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,选择最佳染尘时间,分离制备该时间点的2组细胞上清液作为条件培养液(CM)进行后续实验。②取小鼠肺成纤维细胞L929细胞分为对照组和铀矿尘组,分别予溶剂对照组和染尘组的CM处理0、6、12、18、24、30、36 h后,采用免疫组化法检测细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、III型胶原蛋白(COLⅢ)和羟脯氨酸(HYP)的水平。结果①染尘组RAW264.7细胞上清液中TGF-β1水平从染尘后4 h时间点起开始较溶剂对照组出现有统计学意义的升高(P<0.05);在染尘后4~24 h呈随染尘时间的增加而升高的时间-效应关系(P<0.05),至染尘后24 h达到峰值。取染尘后24 h时间点的2组细胞上清液作为CM进行后续实验。②相较同时间点对照组,铀矿尘组在经相应CM处理后18~36 h,L929细胞中α-SMA表达水平均上调(P<0.05),在CM处理后12~36 h,L929细胞上清液中COLⅠ、COLⅢ和HYP的水平均升高(P<0.05),且α-SMA表达水平和COLⅢ、HYP的水平均不同程度地呈现随CM作用时间的增加而升高的时间-效应关系(P<0.05)。结论铀矿尘刺激巨噬细胞后可导致细胞分泌TGF-β1增加,继而作用于成纤维细胞,上调α-SMA表达,增加COLⅠ、COLⅢ和HPY合成,可能是铀矿尘致肺纤维化的机制之一。(本文来源于《中国职业医学》期刊2016年05期）
李志[3]（2016）在《铀矿尘在人体呼吸道中运动沉积及呼吸暴露风险评价研究》一文中研究指出铀矿尘中含有大量的长寿命α放射性核素,其对铀矿井下工人内照射剂量具有不容忽视的贡献率,在进行铀矿井下工人内照射剂量计算中,作为一个重要的参数,口罩过滤效率往往处于一个被忽视的状态,而有关的研究尚未见报。为探究经口罩过滤后的铀矿尘在呼吸道内的运动沉积及呼吸暴露风险,本文以南方某生产铀矿井为实验地点,采用理论研究和实验研究相结合的方法,对在不同呼吸强度下铀矿井各典型作业场所环境中经口罩过滤后的铀矿尘在人体呼吸道内的运动沉积及呼吸暴露风险进行了研究,取得以下研究成果:(1)对铀矿井下典型作业场所环境中的铀矿尘进行了监测,获得了各典型作业场所环境中铀矿尘的质量浓度及粒径分布数据。(2)在铀矿井下开展了口罩过滤特性的现场实验,检测了2种铀矿井下常用口罩对PM10、PM2.5的过滤效率和分级过滤效率,同时获取了经口罩过滤后铀矿尘的质量浓度及粒径分布数据。(3)采用FLUENT软件对不同呼吸强度下人体呼吸道内的流场分布进行了数值模拟,同时,以现场实验监测得到的经口罩过滤后铀矿尘的质量浓度及粒径分布数据为边界条件,利用DPM模型模拟了铀矿尘粒子在人体呼吸道内的运动沉积规律。(4)建立了铀矿尘呼吸暴露风险评价模型,并利用该模型对南方某铀矿井下工人进行了呼吸暴露风险评价,计算了铀矿尘呼吸暴露剂量和暴露风险指数。(本文来源于《南华大学》期刊2016-05-01）
彭媛姣[4]（2016）在《NF-κB抑制剂PDTC对铀矿尘致巨噬细胞炎症反应的调控作用》一文中研究指出目的:探讨铀矿尘致RAW264.7炎症反应过程中NF-κB对TNF-α、IL-6、MCP-1、iNOS和NO的调节作用,分析核转录因子NF-κB在铀矿尘致肺部损伤机制中的作用,以及寻找抑制铀矿尘致肺纤维化的重要靶点。方法:采用MTT法检测不同浓度铀矿尘作用于RAW264.7细胞不同时间对细胞存活率的影响;Western Blot检测铀矿尘对细胞核内NF-κB p65蛋白及细胞浆内iNOS蛋白表达的影响;Q-PCR检测铀矿尘对RAW264.7细胞中TNF-α、IL-6、MCP-1、iNOS mRNA的影响;ELISA检测铀矿尘对RAW264.7细胞培养上清液中TNF-α、IL-6、MCP-1含量的影响;硝酸还原酶法检测铀矿尘对RAW264.7细胞培养上清液中NO含量的影响。结果:MTT结果显示0、15、30、60、120、240μg/cm2浓度铀矿尘分别作用于RAW264.7细胞12、24、48h后,RAW264.7细胞存活率呈作用剂量和作用时间依赖性下降。60μg/cm2铀矿尘作用于RAW264.7细胞后,细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平随着铀矿尘作用时间的延长呈上升趋势,至12h时铀矿尘组NF-κB p65蛋白相对表达量是对照组的5.10倍;细胞内TNF-α、IL-6、MCP-1、iNOS mRNA的表达水平较对照组升高;细胞培养上清液中TNF-α、IL-6、MCP-1以及NO含量随着铀矿尘作用时间的延长呈上升趋势,至24h时铀矿尘组TNF-α、IL-6、MCP-1及NO表达量分别为(12827.78±518.77)pg/ml、(224.63±10.38)pg/ml、(4178.59±26.04)pg/ml、(202.30±10.62)μmol/L,均显着高于该时间点对照组的表达量;细胞浆内i NOS蛋白表达水平随着铀矿尘作用时间的延长呈上升趋势,至24h时铀矿尘组i NOS蛋白相对表达量是对照组的4.50倍。用25μmol/L PDTC干预后,细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平与对照组接近,显着低于铀矿尘组的表达水平;细胞上清液中TNF-α、IL-6、NO含量明显低于铀矿尘组,与对照组表达量较接近;细胞上清液中MCP-1含量与铀矿尘比较差异无统计学意义,明显高于对照组的表达水平;细胞浆中iNOS蛋白表达水平与对照组接近,显着低于铀矿尘组的表达水平。结论:1.15-240μg/cm2铀矿尘可以抑制小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞增殖并诱导其NF-κB、TNF-α、IL-6、MCP-1、iNOS及NO表达升高;2.25μmol/L NF-κB抑制剂PDTC可以在一定程度上干预铀矿尘所致的巨噬细胞炎性损伤。(本文来源于《南华大学》期刊2016-05-01）
李躲[5]（2015）在《铀矿尘致RAW264.7细胞凋亡的线粒体相关途径的研究》一文中研究指出目的:探讨铀矿尘致RAW264.7细胞凋亡的线粒体相关途径的机制,为铀矿尘致肺损伤机制提供实验依据。方法:实验分为对照组(0μg/ml)和铀矿尘组(25、50、100、200和400μg/ml),通过MTT法检测不同浓度铀矿尘对小鼠巨噬细胞细胞(RAW264.7)存活率的影响及其时效关系;Hoechst33258荧光标记法及Annexin-V FITC/PI双染法分析铀矿尘对RAW264.7细胞凋亡形态学和凋亡率的影响;罗丹明123荧光探针检测铀矿尘作用于RAW264.7细胞后,线粒体膜电位的改变;Western Blot检测铀矿尘作用后的RAW264.7细胞中各凋亡相关蛋白的表达情况:细胞内细胞色素C(Cyt-c)以及线粒体和胞浆内Cyt-c,剪切的半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase--3),剪切的半胱天冬酶-9(Cleaved-Caspase-9)、剪切的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved-PARP)、Bcl-2以及Bax。Q-PCR法检测铀矿尘对RAW264.7细胞Bcl-2和Bax基因表达的影响;结果:MTT结果显示不同浓度铀矿尘作用于RAW264.7细胞不同时间后,细胞存活率呈染毒时间和剂量依赖性下降。将不同浓度铀矿尘作用于RAW264.7细胞24h后,Hoechst33258染色和Annexin-V FITC/PI双染法流式细胞仪检测,两者结果均显示RAW264.7细胞凋亡随着铀矿尘浓度的增加而增加。Rh123染色后,荧光分光光度法检测,提示线粒体膜电位随着铀矿尘浓度增加而降低。细胞内Cyt-c和胞浆内Cyt-c表达成上升趋势,而线粒体内Cyt-c的表达是降低的;Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9及Cleaved-PARP蛋白的表达均升高,提示这叁种蛋白的前体均被激活。Q-PCR结果显示,随着铀矿尘浓度增加,Bcl-2基因表达降低而Bax基因表达增高;Western Blot结果显示:Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加,与其基因的表达趋势相同。结论:1.25~400μg/ml铀矿尘可以诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞发生凋亡;2.铀矿尘致RAW264.7细胞的凋亡作用可能是通过依赖Caspase-3的线粒体途径实现的;3.Bcl-2蛋白家族中Bcl-2和Bax可能参与调节铀矿尘致RAW264.7细胞的凋亡。(本文来源于《南华大学》期刊2015-05-01）
李躲,王守凤,宋凤梅,彭媛娇,贺性鹏[6]（2014）在《铀矿尘对人正常支气管上皮细胞株细胞凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨铀矿尘对人正常支气管上皮细胞株HBE细胞凋亡相关蛋白表达的影响及凋亡的可能机制。方法体外培养HBE细胞,分为对照组、铀矿尘组(12.5、25、50、100、200μg/ml)。细胞染毒12 h后,用MTT法检测HBE细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化法检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及细胞色素C(CytC)、半胱天冬酶-3(caspase-3)和半胱天冬酶-9(caspase-9)的蛋白表达。结果当铀矿尘浓度为25~200μg/ml时,HBE细胞存活率均低于对照组,细胞凋亡率和坏死率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。随着铀矿尘浓度的升高,HBE细胞Bax、Bcl-2、CytC、caspase-3、caspase-9蛋白表达量逐渐增加,均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论铀矿尘对HBE细胞的凋亡作用可能是通过线粒体途径实现的。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2014年06期）
曹芳[7]（2014）在《抗氧化剂对铀矿尘致人巨噬细胞功能损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究铀矿尘对人巨噬细胞功能影响的研究以及四种抗氧化剂(NAC、SOD、CAT、甘露醇)对铀矿尘介导的巨噬细胞损伤保护作用，为降低铀矿尘致肺损伤寻找防护剂提供实验依据。方法将实验分为对照组(0μg/cm2)和实验组(25、50、100、200和400μg/cm2)，通过MTT法检测铀矿尘对人巨噬细胞(THP-1)存活率影响的时效关系；采用Annexin-V FITC/PI双染法以及Hoechst33258荧光标记法来分析铀矿尘对人巨噬细胞凋亡率和凋亡形态学的影响；经2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色后，采用荧光显微镜及化学/荧光发光仪检测铀矿尘对人巨噬细胞内活性氧(ROS)水平的变化情况；分别用荧光染料JC-10、FLUO-8AM、CMFDA染色后，化学/荧光发光仪检测THP-1巨噬细胞线粒体膜电位、细胞内游离钙离子(Ca2+)及胞内谷胱甘肽(GSH)水平的变化情况；FITC标记的大肠杆菌与不同浓度铀矿尘处理12h后的THP-1巨噬细胞共同孵育2h，化学/荧光发光仪检测其荧光强度，分析铀矿尘对THP-1巨噬细胞吞噬功能的影响；液体悬浮芯片系统检测各实验组细胞因子(IL-1β、GM-CSF、TNF-α、IL-8等)时效关系的变化特征。抗氧化剂(NAC、SOD、CAT、甘露醇)孵育THP-1巨噬细胞后，检测铀矿尘致巨噬细胞损伤后细胞凋亡、凋亡相关指标、吞噬功能以及细胞因子的变化情况，比较研究四种抗氧化剂对铀矿尘致人巨噬细胞功能损伤的保护作用。结果铀矿尘染毒人巨噬细胞后，细胞存活率呈暴露时间和剂量依赖性下降。胞内ROS的变化水平和细胞凋亡率与染毒剂量呈正相关，上升的ROS水平加快GSH耗竭。同时伴随线粒体跨膜电位的下降与胞内Ca2+水平上升。细胞的吞噬功能随着铀矿尘浓度的升高而逐渐被抑制，低剂量铀矿尘处理时IL-1β、GM-CSF、TNF-α和IL-8等细胞因子的表达量呈逐渐增加状态，加快了炎症反应。四种抗氧化剂(SOD、CAT、甘露醇、NAC)孵育THP-1巨噬细胞后，存活率较处理前明显上升，凋亡率也呈下降趋势，氧化损伤指标影响的(ROS和GSH变化水平)也呈对应变化趋势。其中，NAC和甘露醇组作用效果最为明显。NAC孵育后较孵育前能明显抑制巨噬细胞吞噬功能的降低，IL-1β、GM-CSF、TNF-α、IL-8等细胞因子的上升幅度较孵育前也明显降低。胞内活性氧自由基(H2O2、O2-·、· OH等)的产生与铀矿尘致人巨噬功能损伤呈正相关，· OH可能是细胞损伤过程中最主要的活性氧自由基，其具体作用机制需要进一步研究。结论1．铀矿尘能诱导THP-1巨噬细胞凋亡，降低细胞存活率，早期铀矿尘致细胞损伤是以凋亡为主的毒性影响。2．铀矿尘可以抑制THP-1巨噬细胞的吞噬功能，可使胞内ROS水平上升以及GSH相对水平含量降低。铀矿尘致巨噬细胞功能损伤过程中，能引起TNF-α、IL-8、TGF-β等细胞因子含量的升高。3．NAC、CAT、SOD、甘露醇四种抗氧化剂对铀矿尘所致的巨噬细胞损伤具有一定的保护作用，其中NAC的保护作用最为明显，它能使铀矿尘刺激之后的巨噬细胞吞噬功能显着增加，降低ROS水平，提高GSH水平，减少IL-8、TNF-α、GM-CSF等细胞因子的分泌。(本文来源于《南华大学》期刊2014-05-01）
曹芳,朱茂祥,杨陟华,潘秀颉,贺性鹏[8]（2014）在《抗氧化剂对铀矿尘致巨噬细胞损伤保护作用》一文中研究指出目的探讨N-乙酰半胱胺酸(NAC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘露醇4种抗氧化剂对铀矿尘致巨噬细胞损伤的保护作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、荧光显微镜及化学/荧光发光仪检测不同浓度铀矿尘处理巨噬细胞后细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)以及还原型谷胱甘肽(GSH)水平变化;采用annexin V/PI双染法检测4种抗氧化剂对铀矿尘致巨噬细胞凋亡的保护作用。结果与对照组比较,铀矿尘染毒组巨噬细胞存活率下降,胞内ROS含量上升,GSH水平下降,呈时间-剂量效应关系(P<0.05);抗氧化剂NAC、CAT、SOD、甘露醇孵育后,与对照组比较,NAC和甘露醇组巨噬细胞存活率[分别为(89.00±0.95)%、(85.87±2.20)%]明显升高,ROS含量[分别为(3.87±0.41)、(6.47±0.99)]下降,GSH水平[分别为(22.81±2.90)、(21.20±2.85)]升高(P<0.05)。结论 NAC和甘露醇对铀矿尘致巨噬细胞损伤具有保护作用并明显优于CAT与SOD。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2014年02期）
张新生,王春普,詹乐音[9]（2013）在《铀矿尘所致人体内照射剂量研究》一文中研究指出铀矿尘所致人体内照射剂量估算时需要的参数较多,计算过程繁琐。采用剂量系数法对铀矿尘所致内照射剂量进行估算,可将复杂的模型计算简化,同时也能较好地反映出铀矿尘所致内照射的剂量水平。通过对铀矿尘粒径和铀矿石核素化合物形态等因素的研究,确定估算时应选取的剂量转换因子和所选取铀矿尘的类型,从而提出铀矿尘所致人体内照射剂量估算方法。(本文来源于《核电子学与探测技术》期刊2013年06期）
宋凤梅[10]（2013）在《SB-431542对铀矿尘所致肺成纤维细胞合成胶原蛋白的影响》一文中研究指出目的：采用TGF-β1抑制剂SB-431542作用于成纤维细胞，观察SB-431542对成纤维细胞的转化能力、合成羟脯氨酸、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的影响。探讨SB-431542对成纤维细胞合成胶原纤维的抑制作用，为寻找防治矽肺纤维化作用靶点提供基础资料。方法：用120μg/ml的铀矿尘混悬液作用于RAW264.7巨噬细胞24h后，分离制备上清液为铀矿尘组条件培养液；将无铀矿尘作用RAW264.7巨噬细胞培养24h后，分离制备上清液为对照组用条件培养液。将铀矿尘组和对照组条件培养液作用于正常小鼠肺成纤维细胞（L929细胞）6、12、18、24、30、36h后。分别测定细胞内α-SMA的表达、细胞外羟脯氨酸、I型胶原(COL I)及III型胶原(COL III)蛋白的含量。通过不同浓度（0、0.5、1、5、10μmol/L）的SB-431542作用于L929细胞2h后，再用铀矿尘组和对照组条件培养液作用于L929细胞30h，采用细胞免疫化学法和western blot测定细胞内α-SMA的表达，消化法测细胞外羟脯氨酸含量，ELISA法和western blot检测细胞外COL I和COL III蛋白的含量。结果：1.铀矿尘对巨噬细胞分泌TGF-β1的影响120μg/ml铀矿尘作用于RAW264.7巨噬细胞8h后，测定细胞培养上清液中TGF-β1含量结果显示，在染尘初期可见细胞培养上清液中TGF-β1含量有所增高，而在染尘16、24、32h后细胞培养上清液中TGF-β1含量则明显高于对照组中TGF-β1含量，与对照组比较具有统计学意义(P＜0.01），且在24h时达到峰值144.556±7.125。2.铀矿尘条件培养上清液对成纤维细胞胶原蛋白合成的作用将120μg/ml铀矿尘刺激巨噬细胞24h后收集的铀矿尘条件培养液作用于L929细胞，经6、12、18、24、30、36h作用后，随着作用时间的增加，细胞内α-SMA的表达明显增多，在作用24-36h后细胞内α-SMA的表达更为显着。细胞外的羟脯氨酸的含量在作用18-36h后与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01），作用36h后其羟脯氨酸的含量达到0.226±0.002mg/L。铀矿尘条件培养上清液作用于L929细胞12至36h后，COL I蛋白的含量逐渐增加，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。而COL III蛋白的含量的增加主要在作用于18至36h后,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01），同时可见COL I蛋白含量整体水平均高于COL III蛋白含量。3.SB-431542对成纤维细胞胶原蛋白合成的作用应用不同浓度（0、0.5、1、5、10μmol/L）SB-431542作用于L929细胞2h后，再用铀矿尘条件培养液作用L929细胞30h。SB-431542浓度为5、10μmol/L时能显着降低细胞内α-SMA的表达、显着降低细胞外羟脯氨酸和COL I和COLIII蛋白含量，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：1.120μg/mL铀矿尘作用于RAW264.7巨噬细胞后，能使细胞培养上清液中TGF-β1含量增加，在作用24h后TGF-β1含量达到峰值。2.120μg/mL铀矿尘作用于RAW264.7巨噬细胞24h后收集的铀矿尘条件培养液能使成纤维细胞α-SMA表达增强，成纤维细胞合成羟脯氨酸、Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白含量增多。3.5μmol/L SB-431542可显着减少铀矿尘条件培养液对成纤维细胞内α-SMA的表达，抑制羟脯氨酸、 COL I和COL III蛋白的合成。(本文来源于《南华大学》期刊2013-05-01）
铀矿尘论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察铀矿尘对小鼠肺成纤维细胞合成胶原蛋白的影响并探讨其机制。方法①取小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分为溶剂对照组和染尘组,分别以终浓度为0、120 mg/L的铀矿尘混悬液处理0、2、4、8、16、24和32 h后,收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,选择最佳染尘时间,分离制备该时间点的2组细胞上清液作为条件培养液(CM)进行后续实验。②取小鼠肺成纤维细胞L929细胞分为对照组和铀矿尘组,分别予溶剂对照组和染尘组的CM处理0、6、12、18、24、30、36 h后,采用免疫组化法检测细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、III型胶原蛋白(COLⅢ)和羟脯氨酸(HYP)的水平。结果①染尘组RAW264.7细胞上清液中TGF-β1水平从染尘后4 h时间点起开始较溶剂对照组出现有统计学意义的升高(P<0.05);在染尘后4~24 h呈随染尘时间的增加而升高的时间-效应关系(P<0.05),至染尘后24 h达到峰值。取染尘后24 h时间点的2组细胞上清液作为CM进行后续实验。②相较同时间点对照组,铀矿尘组在经相应CM处理后18~36 h,L929细胞中α-SMA表达水平均上调(P<0.05),在CM处理后12~36 h,L929细胞上清液中COLⅠ、COLⅢ和HYP的水平均升高(P<0.05),且α-SMA表达水平和COLⅢ、HYP的水平均不同程度地呈现随CM作用时间的增加而升高的时间-效应关系(P<0.05)。结论铀矿尘刺激巨噬细胞后可导致细胞分泌TGF-β1增加,继而作用于成纤维细胞,上调α-SMA表达,增加COLⅠ、COLⅢ和HPY合成,可能是铀矿尘致肺纤维化的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
铀矿尘论文参考文献
[1].叶勇军,吴文浩,李志,尹安松,丁德馨.经口罩过滤后的铀矿尘颗粒物呼吸暴露剂量评价[J].辐射防护.2019
[2].宋凤梅,李躲,黄波,彭媛姣,张夏.铀矿尘对肺成纤维细胞合成胶原蛋白影响研究[J].中国职业医学.2016
[3].李志.铀矿尘在人体呼吸道中运动沉积及呼吸暴露风险评价研究[D].南华大学.2016
[4].彭媛姣.NF-κB抑制剂PDTC对铀矿尘致巨噬细胞炎症反应的调控作用[D].南华大学.2016
[5].李躲.铀矿尘致RAW264.7细胞凋亡的线粒体相关途径的研究[D].南华大学.2015
[6].李躲,王守凤,宋凤梅,彭媛娇,贺性鹏.铀矿尘对人正常支气管上皮细胞株细胞凋亡相关蛋白表达的影响[J].环境与健康杂志.2014
[7].曹芳.抗氧化剂对铀矿尘致人巨噬细胞功能损伤的保护作用[D].南华大学.2014
[8].曹芳,朱茂祥,杨陟华,潘秀颉,贺性鹏.抗氧化剂对铀矿尘致巨噬细胞损伤保护作用[J].中国公共卫生.2014
[9].张新生,王春普,詹乐音.铀矿尘所致人体内照射剂量研究[J].核电子学与探测技术.2013
[10].宋凤梅.SB-431542对铀矿尘所致肺成纤维细胞合成胶原蛋白的影响[D].南华大学.2013