导读:本文包含了前庭导水管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:内淋巴囊,MRI,大前庭导水管综合征,听力损失程度
前庭导水管论文文献综述
曾智萍[1]（2019）在《大前庭导水管综合征的影像特征及其与听力损伤的关系》一文中研究指出目的探讨大前庭导水管(LVAS)患者的CT和MRI的表现特征,及LVAS患者内淋巴囊MRI分型与听力损失程度之间的关系。方法回顾性分析52例(104耳)LVAS患者的听力损伤评估结果及CT和MRI的影像特征,采用Spearman等级相关分析法,判断内淋巴囊MRI分型与听力损失程度的相关性。按照扩大的内淋巴囊的MRI信号特点,把LVAS分为3型:Ⅰ型:内淋巴囊均为低信号;Ⅱ型:高信号区局限于前庭导水管裂隙内,未超出岩骨后缘;Ⅲ型:高信号区超出岩骨后缘。结果 52例104耳中,Ⅰ型22耳(占21.15%),其中听力下降中度2耳,重度9耳,极重度11耳;Ⅱ型53例(占50.96%),其中听力下降轻度1耳,中度6耳,重度19耳,极重度27耳;Ⅲ型29耳(占27.88%),其中听力下降中度3耳,重度6耳,极重度20耳。统计学分析显示,LVAS患者不同听力损失程度与内淋巴囊MRI分型的等级相关分析无统计学意义(r=0.2856,P> 0.05)。结论 CT和MRI都能明确LVAS的诊断,但高分辨磁共振没有射线辐射,更能显示扩大的内淋巴囊及其信号的改变,是儿童LVAS患者的首选。LVAS患者听力损伤程度与内淋巴囊信号改变无明显相关性。(本文来源于《中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十七次全国学术大会暨甘肃省中西医结合学会医学影像专业委员会第六届学术年会资料汇编》期刊2019-08-22）
王利利,宋云韬,耿曼英,米彦芳,郭小艳[2]（2019）在《54例非综合征性前庭导水管扩大的临床分析》一文中研究指出目的:进一步认识非综合征性前庭导水管扩大的临床特点,为临床诊治提供参考。方法:收集54例临床上确诊为非综合征性前庭导水管扩大病例,通过病史询问、体格检查、听力学及影像学检查,分析其临床特点,测量颞骨高分辨率薄层CT轴位上前庭总脚至前庭导水管外口之间中点的最大管径宽度,应用t检验分析其与耳侧别、听力下降类型及听力下降程度的关系。结果:54例非综合征性前庭导水管扩大患者均双侧耳受累,语前聋42例,语后聋12例;38耳为重度聋,70耳为极重度聋;听力下降类型96耳表现为感音神经性聋,12耳为混合性聋;前庭总脚至前庭导水管外口之间中点的最大管径宽度为1.60～3.90mm,平均2.60mm;左右侧耳、听力损失程度、听力损失类型组间数据差异均无统计学意义。结论:非综合征性前庭导水管扩大主要表现为较重的感音神经性聋,其诊断依靠影像学检查,扩大程度左右侧无差异,且与听力下降程度及类型无相关性。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年03期）
崔文卓[3]（2019）在《前庭导水管扩大的感音神经性耳聋患儿脑白质弥散张量成像研究》一文中研究指出目的:利用磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)研究前庭导水管扩大(enlarged vestibular aqueduct,EVA)的感音神经性耳聋(sensorineural hearing loss,SNHL)患儿听觉传导通路及非听觉区脑白质微观结构的变化。研究方法:本研究纳入61名儿童,其中包括41名SNHL患儿及20名听力正常儿童。受试者共分为叁组:A组包括19名伴有EVA的SNHL患儿;B组包括22名不伴内耳畸形的SNHL患儿;C组包括20名听力正常儿童作为对照组。对所有受试对象进行DTI检查。本研究包括11个感兴趣区,其中颞上回、颞横回、听辐射和下丘为听觉区;内囊前肢、内囊后肢、胼胝体膝部、胼胝体压部、前扣带回、中扣带回及后扣带回为非听觉区。测量各个感兴趣区的各向异性分数(fractional anisotropy,FA),并比较叁组之间的差异。结果:伴有EVA的SNHL患儿左右下丘、左颞横回和右听辐射的FA值较不伴内耳畸形的SNHL患儿减低(P<0.05);SNHL患儿(包括A组和B组)中扣带回的FA值较正常儿童减低(P<0.05);伴有EVA的SNHL患儿与不伴内耳畸形的SNHL患儿中扣带回的FA值无明显差异(P>0.05)。结论:伴有EVA的SNHL儿童听觉传导通路的FA值低于不伴内耳畸形的SNHL儿童,提示伴有EVA的SNHL患儿听觉传导通路可能存在髓鞘形成的延迟。与正常听力儿童相比,SNLH儿童中扣带回的FA值更低,提示SNHL患儿的认知能力可能较听力正常的儿童差。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
吴少华,马秀岚[4]（2018）在《前庭导水管扩大患者的影像学特征分析》一文中研究指出目的通过对前庭导水管扩大(Enlarged Vestibular Aqueduct,EVA)相关听力损失患者的影像学检查测量结果进行统计分析,探讨其影像学病变特点以及在临床上的应用。方法本实验为回顾性研究,选择2012年1月至2016年6月来中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉专科门诊或病房就诊的感音神经性听力损失(SensorineuralHearing Loss,SNHL)患者,筛选出符合纳入标准及排除标准的79例(158耳)EVA患者作为实验组。同期在我院就诊的患者中,选择临床资料完整的非EVA相关听力损失患者50例(100耳)作为对照组。采用SPSS22.0统计学软件对其影像学测量结果进行统计分析。结果 (1)在对照组中,仅少数可见隐约呈"线条样"的ED影,所有患者都看不到ES显影;所有实验组患者均可见EEDS。(2)MP、OP、ES长、ES短、ES总在男女及左右侧别两组均无明显差异。(3)MP与OP显着相关,相关系数r=0.740,其回归方程式为OP=1.132+1.094 MP;MP、OP与ES长、ES总均显着相关,呈较弱或弱正相关;MP、OP与ES短均无明显相关性;ES长、ES短均与ES总显着相关,相关系数r分别为0.243、0.854,其中ES短与ES总回归方程式为ES总=16.643+0.813 ES短。(4)本研究中,Cincinnati标准的漏诊率为2.53%,Valvas-sori标准的漏诊率为8.23%,其中半数以上可经MRI轻易补充确诊;对于EEDS扩大不太明显的患者(ES总<10mm2),其中半数以上可经HRCT补充确诊。结论 (1)临床上常可以通过EEDS对EVA相关听力损失做出诊断,比较简单、直观。(2)EVA及EEDS大小程度与患者性别及左右侧别均无明显关联。(3)EVA与EDDS扩大程度呈正相关,但也有大小程度极不一致的情况;在临床上,对于单独应用HRCT或MRI难以诊断而又高度怀疑该病时,应联合应用两种检查,或可起到良好的互补作用,明确诊断。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年05期）
杨艳,唐向荣,吴宏,周雪燕,杨俊俊[5]（2018）在《听觉诱发电位不同刺激强度对大前庭导水管综合征患者短潜伏期负反应引出率的效果对比观察》一文中研究指出目的探讨诱发电位不同刺激强度对大前庭导水管综合征患者短潜伏期负反应引出率的效果对比。方法选取60例(112耳)大前庭导水管综合征患者作为研究对象,研究时间为2017年1月至2018年9月,均实施四种声刺激模式下的听性脑干反应,即为气导clickABR、骨导clickABR、Tb-500HzABR、Tb-1000HzABR,且对不同刺激声条件下短潜伏期负反应及短潜伏期负反应引出率进行观察及评估。结果于60例(112耳)患者中可发现引起短潜伏期负反应共60耳、百分比为53.57%;且在60例患者中可发现轻度听力损失共4例,均引出短潜伏期负反应;中度听力损失共20例,引出短潜伏期负反应为12例;重度听力损失共30例,引出短潜伏期负反应为16例;极重度听力损失共6例,引出短潜伏期负反应为2例。60例(112耳)患者经气导clickABR刺激后引出率为48.21%,经Tb-500HzABR刺激后引出率为26.79%,经骨导clickABR刺激后引出率为5.36%,经Tb-1000HzABR刺激后引出率为28.57%;以上四种结果对比存在明显异常,P<0.05。结论气导click ABR声刺激模式所引起的短潜伏期负反应引出率更高,可为临床早期诊断提供有效参考依据。(本文来源于《智慧健康》期刊2018年29期）
景彩,谭奇纹,曲一诺[6]（2018）在《大前庭导水管综合征案》一文中研究指出患儿,男,3岁,于2017年11月22日就诊。家长代诉:双耳听力下降10 d。现病史:患儿10 d前因头部碰撞后家长収现其双耳听力下降,无头痛眩晕,无恶心呕吐,于山东省齐鲁医院住院治疗1周,予营养神经、改善微循环等药物(具体药物不详)治疗稍缓解后出院,行颞骨乳突CT示双侧前庭导水管扩大;DPOAE(畸变产物耳声収射)报告示双耳DPOAE异常;脑干诱収电位示左耳听力90 Db(nHL),右耳(本文来源于《中国针灸》期刊2018年10期）
孙秀珍,李锐,于申,王堃蓉[7]（2018）在《大前庭导水管综合征致聋发病机制的生物力学研究》一文中研究指出目的建立正常人及模拟LVAS内耳结构叁维数值模型,对外力刺激下内耳淋巴液流动进行流固耦合数值模拟分析,对比分析正常人与LVAS患者的各项计算数值,从生物力学角度分析出患者内耳生物力学响应与正常人有何不同,为LVAS的发病机理的定量数值分析及该类疾病的临床防治提供新的研究思路和方法。方法 1例生前无耳疾的尸体的颞骨标本,通过MicroCT扫描获取CT影像学数据,Mimics 17.0进行3D模型的初步建立。模拟另外两个导水管不同程度增大的模拟LVAS患者的内耳3D模型。GeomagicStudio 12.0软件对模型进行曲面片的(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
赵明,别旭,孙秀珍,李锐,刘迎曦[8]（2018）在《前庭导水管淋巴液流动的等效振动力学模型》一文中研究指出目的通过生物力学的手段,研究前庭导水管对脑脊液的压力波动的限流作用,为大前庭导水管综合征的发病机理提出可能的解释。方法 基于正常人尸头颞骨样本的Micro-CT扫描重建了内淋巴囊-前庭导水管-内耳骨迷路-圆窗膜系统的几何模型,采用ANSYS Workbench计算平台建立了该系统中的淋巴液流动和圆窗膜变形的流固耦合计算模型,并进行了流固耦合的数值仿真。为了从本质上解释前庭导水管对脑脊液的压力波动的限流作用,对数值仿真结果显示的流动特征进行了归纳,并对前庭导水管系统的淋巴液流动提出了等效振动力学模型。通过振(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
郭春飞[9]（2018）在《前庭导水管扩大患者听力学特点与相关基因分析》一文中研究指出1.目的探讨前庭导水管扩大患者(Enlarged vestibular aqueduct,EVA)的听力学特点及检测耳聋基因SLC26A4突变位点。2.方法24例耳聋患者利用颞骨CT影像学检查诊断EVA,采用Conera纯音测听仪检测纯音测听(Pure tone threshold,PTT),ZODIAC901中耳分析仪检测声阻抗,HIS Smart EP测试仪检测听性脑干诱发电位(Auditory brainstem response,ABR)和 40Hz 相关电位阈值(40Hz auditory event related potential,40HzAERP),HIS Smart DPOAE耳声发射仪检测畸变产物耳声发射(Distortion productotoacousticemission,DPOAE),检测言语识别率(Speed-discrimination score,SDS)。所有患者听力结果按照听力损失程度进行轻、中、重分度,按照耳聋性质分为传导性、感音神经性、混合性耳聋,计算比较各种类型的耳聋比例。利用基因panel(包含127个耳聋基因)检测耳聋基因,包括FOXI1和KCNJ10基因的突变位点。将检测结果按照SLC26A4等位基因突变和非等位基因突变进行分组分析,查阅NCBI数据库标出所有检测出突变位点在基因上的位置。听力学检查严格按照操作流程进行,包括人员准备(对于无法正常配合检查的人员不纳入研究范围)和环境准备(各项听力检查分别在标准隔音室和电屏蔽隔音室内进行)。3.结果听力检查结果:1.耳聋程度分类结果:轻度耳聋1例(4.17%),中度耳聋5例(20.83%),中重度耳聋6例(25%),重度耳聋6例(25%),极重度耳聋6例(25%);2.耳聋类型分类结果:感音神经性聋16例(66.67%),混合性耳聋8例(33.33%);3.DPOAE 和 ABR 检查结果:DPOAE 通过 5 例(20.83%),均为轻度或中度听力损失患者,ABR引出9例(37.5%)。基因检测结果:1.按致病性分类结果:(致病位点)c.387delC、c.230A>T(p.Lys77Ile)、c.1229C>T(p.Thr410Met)、c.235C>T(p.Arg79Ter)、c.1226G>A(p.Arg409His)、c.1595G>T(p.Ser532Ile)、c.1174A>T(p.Asn392Tyr)、c.1339delA;(临床意义不明的位点)c.915_916insG、c.692T>A(p.Va1231Glu)。2.按频率分类:最高频检出率位点是c.919-2A>G,在SLC26A4等位基因突变患者中的检出率为59.09%,其中纯合突变患者为8名。紧随其后的位点是c.2168A>G(p.His723Arg),检出率为 6.82%。22 位患者中 c.1707+5G>A 和 c.1336C>T(p.Gln446Ter)均发现两名患者携带。4.结论1.前庭导水管扩大患者的听力学表现呈多样性,耳聋程度为中度以上听力损失,耳聋性质特征是感音神经性听力损失,兼混合性耳聋。重度及以上听力损失的EVA患者DPOAE和ABR无法引出。2.EVA患者的SLC26A4基因突变位点以c.919-2A>G检出率最高。SLC26A4等位基因突变是导致EVA主要原因。3.SLC26A4基因并不是EVA的唯一致病基因。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-22）
徐聪[10]（2018）在《青海地区大前庭导水管综合征SLC26A4基因致聋性突变与颞骨HRCT表型关系的研究》一文中研究指出目的:通过对青海地区大前庭导水管综合征患者的颞骨高分辨率CT检查结果与SLC26A4基因突变检测结果的比较。研究SLC26A4基因突变检测辅助颞骨高分辨率CT检查对大前庭导水管综合征的诊断意义,探讨使用SLC26A4基因突变检测方法确诊大前庭导水管综合征的可行性,同时初步了解SLC26A4基因致聋性突变在青海地区不同民族中的分布情况,从而进一步实现为该地区具有残余听力的大前庭导水管综合征患者提供预见性临床措施,并为其家族有效预防并对该类患儿的出生提供正确的生活指导。方法:收集青海大学附属医院耳鼻咽喉科在2016年12月至2018年2月期间行人工耳蜗植入的青海地区216例耳聋患儿为研究对象,收集并分析受检者住院期间颞骨高分辨率CT检查结果,并采集外周血2-3ml送检,行芯片试剂盒检测SLC26A4基因上最常见两位点IVS7-2A>G和2168A>G的突变情况,采用配对x~2检验分析基因检测与影像学检查对大前庭导水管综合征的诊断结果差异有无统计学意义,若P>0.05,行Kappa检验评估两者一致性程度。结果:青海地区人工耳蜗植入患儿216例行颞骨高分辨率CT检查和SLC26A4基因突变检测,分别通过该两种诊断方法得出的青海地区大前庭导水管综合征的检出率在性别构成(男、女)、民族构成上的差异均无统计学意义。本研究中影像学检查结果提示39例患儿双侧前庭导水管扩大,其中5例合并有耳蜗Mondini畸形。基因检测结果提示36例存在SLC26A4基因突变,纯合突变者18例,杂合突变者16例,复合杂合突变2例。5例前庭导水管扩大合并有耳蜗Mondini畸形患者均检出SLC26A4基因突变。对比发现有3例大前庭导水管综合征患儿未检测到本研究中的基因位点突变。青海地区人工耳蜗植入患儿中通过颞骨高分辨率CT和SLC26A4基因突变检测两种方法对大前庭导水管综合征的诊断结果差异无统计学意义(χ2=1.33,P>0.05)且一致性良好(Kappa值=0.92)。结论:颞骨高分辨率CT检查对大前庭导水管综合征的诊断具有重要作用。青海地区通过SLC26A4基因突变检测和颞骨高分辨率CT检查两种方法对大前庭导水管综合征的诊断结果一致性良好。SLC26A4基因突变检测可以作为颞骨高分辨率CT诊断大前庭导水管综合征的良好的辅助方法。(本文来源于《青海大学》期刊2018-05-01）
前庭导水管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:进一步认识非综合征性前庭导水管扩大的临床特点,为临床诊治提供参考。方法:收集54例临床上确诊为非综合征性前庭导水管扩大病例,通过病史询问、体格检查、听力学及影像学检查,分析其临床特点,测量颞骨高分辨率薄层CT轴位上前庭总脚至前庭导水管外口之间中点的最大管径宽度,应用t检验分析其与耳侧别、听力下降类型及听力下降程度的关系。结果:54例非综合征性前庭导水管扩大患者均双侧耳受累,语前聋42例,语后聋12例;38耳为重度聋,70耳为极重度聋;听力下降类型96耳表现为感音神经性聋,12耳为混合性聋;前庭总脚至前庭导水管外口之间中点的最大管径宽度为1.60～3.90mm,平均2.60mm;左右侧耳、听力损失程度、听力损失类型组间数据差异均无统计学意义。结论:非综合征性前庭导水管扩大主要表现为较重的感音神经性聋,其诊断依靠影像学检查,扩大程度左右侧无差异,且与听力下降程度及类型无相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前庭导水管论文参考文献
[1].曾智萍.大前庭导水管综合征的影像特征及其与听力损伤的关系[C].中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十七次全国学术大会暨甘肃省中西医结合学会医学影像专业委员会第六届学术年会资料汇编.2019
[2].王利利,宋云韬,耿曼英,米彦芳,郭小艳.54例非综合征性前庭导水管扩大的临床分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019
[3].崔文卓.前庭导水管扩大的感音神经性耳聋患儿脑白质弥散张量成像研究[D].中国医科大学.2019
[4].吴少华,马秀岚.前庭导水管扩大患者的影像学特征分析[J].中华耳科学杂志.2018
[5].杨艳,唐向荣,吴宏,周雪燕,杨俊俊.听觉诱发电位不同刺激强度对大前庭导水管综合征患者短潜伏期负反应引出率的效果对比观察[J].智慧健康.2018
[6].景彩,谭奇纹,曲一诺.大前庭导水管综合征案[J].中国针灸.2018
[7].孙秀珍,李锐,于申,王堃蓉.大前庭导水管综合征致聋发病机制的生物力学研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[8].赵明,别旭,孙秀珍,李锐,刘迎曦.前庭导水管淋巴液流动的等效振动力学模型[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[9].郭春飞.前庭导水管扩大患者听力学特点与相关基因分析[D].延边大学.2018
[10].徐聪.青海地区大前庭导水管综合征SLC26A4基因致聋性突变与颞骨HRCT表型关系的研究[D].青海大学.2018