导读:本文包含了细胞退化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞外囊泡,骨性关节炎,软骨再生,文献综述
细胞退化论文文献综述
黄丛威,孙阳,马胜山,王黎明,金成哲[1]（2019）在《细胞外囊泡在关节软骨退化和再生中作用的研究进展》一文中研究指出细胞外囊泡(EV)是细胞间通讯的重要载体,通过其所转运miRNA等引起受体细胞的生物学反应,在骨性关节炎(OA)预防治疗和软骨再生方面有广阔应用前景。作者就EV的分类和功能特点、EV在退行性关节疾病中的作用以及在软骨再生中应用的研究进展作一综述。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
齐丽娜,蒋静乐,魏全伟,张月桥,茆达干[2]（2019）在《细胞自噬相关信号通路分子在猪卵巢黄体形成与退化过程中的表达》一文中研究指出为了研究细胞自噬相关信号通路分子在猪卵巢黄体发育与退化过程中的表达,本试验以猪卵巢为对象,分别采集卵泡期卵巢(F)、早期黄体(E)、中期黄体(M)和晚期黄体(L),应用Western blot检测LC3-B、p-Akt、Akt、p-JAK2、JAK2、p-STAT3及STAT3的表达,应用免疫组织化学技术检测STAT3在卵巢中的细胞定位。Western blot结果显示,LC3-B在早期及中期黄体表达量较高(P<0.01);p-Akt在卵泡期卵巢的表达量高于黄体期(P<0.05),且黄体发育的不同时期差异不显着(P>0.05);p-JAK2在早期黄体表达量较高(P<0.05);p-STAT3在晚期黄体表达量显着升高(P<0.01)。Akt、JAK2与STAT3的表达量在整个卵巢周期无显着差异(P>0.05)。免疫组化结果显示,STAT3主要定位在猪卵巢卵泡的颗粒细胞、膜细胞和黄体的类固醇生成细胞中。结果表明,猪黄体细胞的自噬可能受多种信号通路的协同调控,为进一步研究黄体形成和退化的分子机制提供依据。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年01期）
时睿,洪鑫,王运涛,鲍军平,王锋[3]（2018）在《大鼠椎间盘巢源性干细胞对退化髓核细胞作用的研究》一文中研究指出目的 :研究大鼠椎间盘巢源性干细胞(stem cells derived from ISN,ISN-SCs)对衰老髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的作用。方法:取10只SD大鼠(雄性,10周龄),处死后分离获取脊柱功能单位,显露髓核及椎间盘干细胞巢(stem cell niches of the intervertebral disc,ISN)区域,解剖显微镜下仔细分离获取髓核和ISN组织,采用Ⅱ型胶原酶消化、细胞滤网过滤后,将原代ISN-SCs和NPCs分别重悬于培养液,接种于普通培养箱培养,细胞达约90%融合后进行传代,第叁代(P3)NPCs及第四代(P4)ISN-SCs用于进一步实验。采用叁系诱导分化(成骨、成软骨、成脂肪)培养液对P4 ISN-SCs分别进行定向诱导分化培养,采用茜素红、钙钴染色检测其成骨分化能力,阿利新蓝染色检测其成软骨分化能力,油红O染色检测其成脂肪分化能力;采用连续传代法,将P3 NPCs连续传代,制备NPCs衰老模型,衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidase,SA-β-Gal)染色法检测衰老模型的有效性。研究将细胞培养体系进一步分为正常对照组、衰老组、共培养组,正常对照组采用P3NPCs接种,衰老组采用衰老NPCs接种,共培养组采用P4 ISN-SCs与衰老NPCs以1∶1混匀后接种,各组样本细胞总数及培养环境相同。培养1周后,采用甲苯胺蓝染色检测各组蛋白聚糖表达水平,采用免疫组化检测各组Ⅱ型胶原蛋白表达水平,采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组ACAN和COL2a1的m RNA表达水平。结果 :在特定诱导环境下,ISN-SCs可以定向成骨、成软骨、成脂肪分化。SA-β-Gal染色显示连续传代后NPCs衰老率随着传代次数而逐渐增加,P3 NPCs未出现明显的衰老[衰老率(3.0±0.5)%],P5 NPCs衰老率为(18.3±0.7)%,P10 NPCs达到严重衰老标准[衰老率为(86.0±4.6)%]。胞外基质蛋白检测结果显示:与正常对照组相比,衰老组的蛋白聚糖甲苯胺蓝染色明显减弱,Ⅱ型胶原免疫组化染色强度定量也显着减弱(P<0.05);而接触共培养后,与衰老组相比,共培养组中的蛋白聚糖甲苯胺蓝染色明显增强,Ⅱ型胶原免疫组化染色强度定量显着增强(P<0.05)并恢复至正常水平。qPCR结果显示:与正常对照组相比,衰老组的ACAN和COL2a1的m RNA表达水平均显着性降低(分别为1.00±0.05 vs 0.43±0.03,P<0.05;1.00±0.03 vs 0.40±0.02,P<0.05);接触共培养后,与衰老组相比,共培养组中ACAN和COL2a1的m RNA表达水平均显着性增加(分别为0.43±0.03 vs 0.99±0.05,P<0.05;0.40±0.02 vs1.07±0.04,P<0.05),且与正常组相比无显着性差异。结论:ISN-SCs具有较好的叁系分化能力,通过接触共培养能够提高胞外基质蛋白和基因的表达水平,对衰老NPCs产生良好的修复作用,为后续ISN-SCs修复椎间盘的体内研究打下理论基础。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2018年11期）
丁宁[4]（2018）在《细胞凋亡因子在延边黄牛黄体退化中表达水平研究》一文中研究指出为研究各个细胞因子在延边黄牛不同阶段性周期黄体中的表达变化,采用孕酮检测、TUNEL染色法、RT-PCR分析等实验方法,分别检测Bcl-2家族(Bcl-2、Bax、Bad、Bid)、Fas、FasL、Caspase-3等基因mRNA表达水平,得到以下结果:1、检测孕酮含量结果显示,初期和中期中孕酮浓度较高,后期和白体中孕酮浓度显着降低(p<0.01)。2、TUNEL染色显示,初期和中期黄体细胞呈阴性反应,几乎看不到凋亡细胞。相反,后期黄体和白体呈阳性反应,可观察到较多凋亡细胞。3、RT-PCR分析结果表明,Bcl-2的mRNA表达中期黄体显着高于初期和后期黄体,白体组织中几乎没有表达(p<0.05),随着黄体退化,Bcl-2/Bax下降,表明凋亡过多;Fas/FasL中mRNA表达后期和白体显着高于初期和中期(p<0.05),Bid和Caspase-3在后期和白体mRNA表达显着高于初期和中期,Bad在初中后和白体均有表达,(p>0.05)。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-01）
钟翠翠,张义喜,陈桂英[5]（2018）在《口腔成纤维细胞生长因子FGF-1对PCNA蛋白及糖尿病颌下腺功能退化的影响》一文中研究指出目的:研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法:将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用H E染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果:实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显着下降(P<0.05),后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显着(P>0.05)。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到(308±34.0)mg·min~(-1)·kg~(-1),显着高于同期对照组检测结果(P<0.05)。H E染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显着高于模型组(P<0.05),但与空白对照组相比仍显着较低(P<0.05)。结论:FGF-1因子可显着升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。(本文来源于《中华老年口腔医学杂志》期刊2018年01期）
陈瑞婷[6]（2017）在《家蚕细胞及丝腺退化和凋亡的程序性细胞信号通路中BmDredd基因的功能》一文中研究指出家蚕是一种重要的经济动物和模式昆虫,丝腺是家蚕非常重要的吐丝器官,直接决定着家蚕产丝量的多少。在家蚕由幼虫到蛹的变型期,丝腺器官发生了剧烈的退化,在短时间内消亡,这一过程涉及到了细胞凋亡。目前,细胞凋亡分子调控机制在哺乳动物中研究的较为清楚,但我们对于家蚕中的凋亡分子机制知之甚少。Dredd为caspase家族同源蛋白,本研究克隆到了家蚕BmDredd基因,并分别在细胞水平和丝腺组织水平揭示了其功能,调查了其与相关凋亡蛋白BmFadd的互作关系。同时,我们利用高通量测序技术,进行了家蚕五龄第3天和吐丝36 h后部丝腺mRNA、lncRNA与miRNA的差异表达分析,并对差异表达lncRNAs与miRNAs的靶基因做了 GO功能预测。分析了BmDredd与lncRNA、miRNA的互作网络。对这些内容的探索使得家蚕细胞及丝腺凋亡的分子调控机制研究更为完善,主要研究内容和结果如下:1)克隆到了BmDredd基因,并且对其生物学信息进行了分析,其ORF全长1632 bp,编码543个氨基酸,分子量大小约为63 KDa,含有N端的long prodomain和C端的 CASc domain。2)在细胞水平进行BmDredd的功能研究:对BmN细胞进行了诱导凋亡、dsRNA干扰处理。我们发现凋亡的细胞中BmDredd表达量升高,而RNA干扰BmDredd的表达则可以减小细胞凋亡率,提高正常细胞数量。另外,我们构建了 BmDredd的N端、C端融合表达载体以及ORF序列过表达载体,结果发现过表达BmDredd可以引起细胞凋亡,细胞凋亡时,BmDredd由细胞质迁移到细胞核中,其核定位片段既不是独立的N端longprodomain序列,也不是C端CASc序列,推测定位序列位于376-987 bp之间。dsRNA干扰凋亡相关基因后实时定量检测其他基因表达量结果显示,BmDredd与BmDaxx,BmCide-b,BmFadd,BmCreb之间存在着复杂的调控关系,他们一起参与调控细胞凋亡的执行。3)丝腺水平的BmDredd功能研究:我们检测了不同时期家蚕丝腺中BmDredd表达量以及家蚕不同组织在吐丝18 h时BmDredd表达量,发现丝腺凋亡期间,BmDredd表达量升高,表明BmDredd与丝腺凋亡有着极重要的联系。并且,在蜕皮激素饲喂家蚕后,BmDredd表达量升高,说明BmDredd属于蜕皮激素下游靶基因。Caspase抑制剂处理丝腺可以降低BmDredd表达量,注射dsRNA-BmDredd到家蚕丝腺可以延迟丝腺凋亡,在丝腺中过表达BmDredd引起过表达部位caspase-3活性的升高,所有结果都显示BmDredd参与和诱导丝腺凋亡。4)Fadd属于Fas结合蛋白,在哺乳动物中可以与procaspase-8结合形成DISC(Death-inducing signalling complex),引起细胞死亡。本实验我们纯化到了含GST标签的BmFadd蛋白,通过与凋亡细胞胞质总蛋白孵育,清洗和洗脱后质谱检测,发现凋亡时BmFadd并没有与BmDredd蛋白发生互作。5)使用二代测序技术我们发现被归到Death相关功能下的mRNAs在表达量上都没有显示出显着性变化,这从侧面反应了 lncRNA和miRNA在丝腺凋亡发生期间对mRNA的调节可能十分重要。我们共鉴定到家蚕中10947个lncRNAs,预测到索引号为 TCONS_00023629、TCONS_35829、TCONS_28940、TCONS_28943、TCONS_30941的lncRNAs参与了凋亡过程。另外有344个miRNAs靶向调节着285个mRNAs都与GO条目下Death process有关。这说明,相比于lncRNA,miRNA在家蚕丝腺凋亡的分子调控中起到了更为广泛和重要的作用。最后,我们筛选出了可能与BmDredd互作的746个lncRNAs和20个miRNAs,并做了叁者间的网络互作图。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-04-01）
田超,韦星,徐丹丹,朱才义[7]（2015）在《神经母细胞瘤自然退化的研究进展》一文中研究指出神经母细胞瘤(Neuroblastoma,NB)是一种来自交感神经系统的胚胎性肿瘤,是人类所知的能够发生自然退化的肿瘤中自然退化概率最高的肿瘤。自然退化不仅仅发生于低等级的NB,甚至发生于已发生转移的NB患者。本文就NB自然退化现有的研究进展展开综述。(本文来源于《海南医学》期刊2015年20期）
尹晨,高雅楠,沈晖[8]（2014）在《活化回流T细胞在胸腺退化中的作用及其机制》一文中研究指出背景:胸腺是T细胞发育的场所,胸腺退化发生在生命个体早期,伴随着体积缩小、结构紊乱、功能降低等表现。关于胸腺退化的原因,有研究认为是由老年造血干细胞缺陷所致,而更多研究则提示是由于胸腺微环境异常导致了发育支持功能的缺失。据研究,胸腺中存在一群由外周回流至胸腺的活化T细胞,随年龄累积。关于这群细胞的功能,研究较少。我室前期研究表明胸腺退化有利于外周免疫记忆维持,那么外周免疫记忆形成后又是通过何种途径反馈至胸腺呢?我们推测,是否是这群回流的活化T细胞通过作用于胸腺上皮细胞,改变胸腺微环境,传递了胸腺退化的信号,启动了胸腺退化的过程。目的:研究活化回流T细胞是否是通过影响胸腺上皮细胞发育,进而改变胸腺微环境,启动胸腺退化过程。同时,深入探讨其机制。方法:采用悬滴培养和胚胎胸腺器官培养(FTOC)的方法,建立实验模型,通过流式细胞检测、免疫荧光等方法观察胸腺细胞发育及胸腺上皮细胞发育的改变。通过在悬滴培养及FTOC培基中加入重组蛋白及中和抗体,检测髓质上皮发育相关的RANK(receptor activator ofNF-kB)通路改变在胸腺退化中的作用。另外,采用STAT6敲除小鼠,探讨IL-4及STAT6通路在胸腺退化中的作用。结果:①活化T细胞能够进入胚胎胸腺,并抑制胸腺细胞发育,类似胸腺退化的改变。②活化T细胞影响胚胎胸腺上皮细胞发育,改变胸腺微环境,包括髓质细胞比例增加及功能成熟、上皮前体细胞耗竭、RANK通路相关分子表达发生显着改变。③抑制RANK通路能缓解胸腺发育抑制;而活化RANK通路则加重胸腺发育抑制。④活化T细胞各亚群中Th2型细胞的抑制作用最为强烈。⑤Th2型细胞主要分泌的细胞因子IL-4抑制胸腺发育,其中STAT6依赖及非依赖通路均发挥作用。结论:活化回流T细胞通过调控髓质上皮细胞RANK通路,影响胸腺上皮细胞发育,改变胸腺微环境,启动了胸腺退化过程,其中Th2型细胞作用最为显着。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
王恒秋[9]（2013）在《外周血退化细胞对急性上呼吸道感染诊断的临床意义》一文中研究指出目的探讨外周血退化细胞阳性率和占白细胞平均比例对判定急性上呼吸道感染患者病情程度的临床意义。方法选择2961例急性上呼吸道感染患者,常规制作薄血片,瑞氏染色,待血片干燥,低倍镜阅片后油镜下进行有核细胞分类计数(将退化细胞计数在内),并仔细观察细胞形态,对计数结果进行统计学分析。结果男女患者退化细胞阳性率比较,差异无统计学意义(x~2=2.95,P>0.05);随体温升高,退化细胞阳性率及占白细胞平均比例均呈上升趋势,且各体温段间比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。各体温段退化细胞阳性率,除了38.1℃~与39.1℃~、38.1℃~与40.1℃~及39.1℃~与40.1℃~间比较差异均无统计学意义外(P均>0.05),其他各体温段间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.005)。占白细胞平均比例各体温段间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.001)。结论急性上呼吸道感染患者随体温升高,其退化细胞阳性率及占白细胞平均比例均呈上升趋势,二者可作为判定急性上呼吸道感染患者病情轻重的指标。(本文来源于《实用检验医师杂志》期刊2013年04期）
李伟,申家恒,郭德栋[10]（2013）在《栽培甜菜助细胞退化进程的超微结构》一文中研究指出应用透射电镜技术研究栽培甜菜(Beta vulgaris L.)助细胞退化进程的超微结构特征,以丰富被子植物生殖生物学资料。结果如下:花蕾时期,两个助细胞相似,珠孔端具发达的丝状器,合点端无壁,极性明显,细胞器种类多,数量大,呈现较强代谢活性;随后,一个助细胞的核质和胞质的电子密度显着高于另一个助细胞,液泡膜消失,线粒体、质体膜与核膜不清晰,细胞出现退化迹象,但内质网和高尔基体丰富,分泌活动旺盛;待花蕾刚开放(授粉前),此助细胞完全退化。另一个助细胞(宿存助细胞)内的细胞器逐渐增多,且功能状态趋于活跃,表现为核糖体、线粒体、质体等数量增加;线粒体内嵴丰富,可见DNA纤丝;质体形态多样,片层明显,内含淀粉粒。至卵细胞受精前(授粉后约13h),宿存助细胞代谢达到最活跃状态;至合子合点端已建成蜂窝状细胞壁,且胚乳游离核形成后,宿存助细胞开始退化;至合子后期,此细胞退化完全,丝状器消失。上述结果表明,栽培甜菜助细胞的退化与授粉和花粉管生长无关;宿存助细胞做为传递细胞,为胚囊的发育吸收并转输营养。(本文来源于《生态文明建设中的植物学：现在与未来——中国植物学会第十五届会员代表大会暨八十周年学术年会论文集——第3分会场：植物分子生物学与基因组学》期刊2013-10-13）
细胞退化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了研究细胞自噬相关信号通路分子在猪卵巢黄体发育与退化过程中的表达,本试验以猪卵巢为对象,分别采集卵泡期卵巢(F)、早期黄体(E)、中期黄体(M)和晚期黄体(L),应用Western blot检测LC3-B、p-Akt、Akt、p-JAK2、JAK2、p-STAT3及STAT3的表达,应用免疫组织化学技术检测STAT3在卵巢中的细胞定位。Western blot结果显示,LC3-B在早期及中期黄体表达量较高(P<0.01);p-Akt在卵泡期卵巢的表达量高于黄体期(P<0.05),且黄体发育的不同时期差异不显着(P>0.05);p-JAK2在早期黄体表达量较高(P<0.05);p-STAT3在晚期黄体表达量显着升高(P<0.01)。Akt、JAK2与STAT3的表达量在整个卵巢周期无显着差异(P>0.05)。免疫组化结果显示,STAT3主要定位在猪卵巢卵泡的颗粒细胞、膜细胞和黄体的类固醇生成细胞中。结果表明,猪黄体细胞的自噬可能受多种信号通路的协同调控,为进一步研究黄体形成和退化的分子机制提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞退化论文参考文献
[1].黄丛威,孙阳,马胜山,王黎明,金成哲.细胞外囊泡在关节软骨退化和再生中作用的研究进展[J].东南大学学报(医学版).2019
[2].齐丽娜,蒋静乐,魏全伟,张月桥,茆达干.细胞自噬相关信号通路分子在猪卵巢黄体形成与退化过程中的表达[J].中国兽医学报.2019
[3].时睿,洪鑫,王运涛,鲍军平,王锋.大鼠椎间盘巢源性干细胞对退化髓核细胞作用的研究[J].中国脊柱脊髓杂志.2018
[4].丁宁.细胞凋亡因子在延边黄牛黄体退化中表达水平研究[D].延边大学.2018
[5].钟翠翠,张义喜,陈桂英.口腔成纤维细胞生长因子FGF-1对PCNA蛋白及糖尿病颌下腺功能退化的影响[J].中华老年口腔医学杂志.2018
[6].陈瑞婷.家蚕细胞及丝腺退化和凋亡的程序性细胞信号通路中BmDredd基因的功能[D].浙江大学.2017
[7].田超,韦星,徐丹丹,朱才义.神经母细胞瘤自然退化的研究进展[J].海南医学.2015
[8].尹晨,高雅楠,沈晖.活化回流T细胞在胸腺退化中的作用及其机制[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[9].王恒秋.外周血退化细胞对急性上呼吸道感染诊断的临床意义[J].实用检验医师杂志.2013
[10].李伟,申家恒,郭德栋.栽培甜菜助细胞退化进程的超微结构[C].生态文明建设中的植物学：现在与未来——中国植物学会第十五届会员代表大会暨八十周年学术年会论文集——第3分会场：植物分子生物学与基因组学.2013