导读:本文包含了耳蜗缺血论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:中药防治,缺血再灌注,作用机制,细胞凋亡
耳蜗缺血论文文献综述
徐锦,杨悦,应茵,金继业,吴青梅[1]（2019）在《中药防治耳蜗缺血再灌注损伤作用机制的研究进展》一文中研究指出据中国残疾人联合会统计,截至2016年底,全国有持证残疾人3 219. 4万人,其中大部分为感音神经性聋。而内耳血流微循环障碍是导致其发生的主要因素,尤其为耳蜗缺血再灌注损伤(cochlear ischemia reperfusion injury,CIRI)所致。目前已应用于临床或处于临床实验阶段的治疗药物主要有硫代硫酸钠、硫辛酸、乙酰半胱氨酸、阿司匹林、巴曲酶和糖皮质激素等[1],但它们作用机制单一,且长期使用副作用较大,总体疗效不尽如人意。近年来中药因其疗效稳定、毒副作用较少、多靶点起效等优点而受到关注。本文将对其在CIRI防治中的作用机制进行综述。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年05期）
王爱平[2]（2017）在《泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探索泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响;方法采用血管阻断法造模,造模成功后,将大鼠分为五组,每组12只,分别为正常组、模型组、盐水组、行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组。(1)各组大鼠分别与造模后、用药前和用药后7天检测听觉脑干诱发电位ABR阈值;(2)制备耳蜗组织匀浆,采用TBA法和可见光法对耳蜗组织的MDA含量和CAT活性进行检测;结果 1.泻火化瘀通窍组治疗后听觉脑干诱发电位ABR阈值显着低于模型组、盐水组和行气活血化瘀组P<0.05。2.耳蜗组织中丙二醛(MDA)含量与CAT活性测定结果显示:模型组和盐水组的MDA含量最高,显着高于其他各组(P<0.05),泻火化瘀通窍组与盐水组和模型组比较具有显着差异(P<0.05)。正常组的CAT活性最高,显着高于其他组(P<0.05);泻火化瘀通窍组的CAT活性显着高于行气活血化瘀组,差异具有统计学意义(P<0.05),与盐水组及模型组相比较具有极显着差异(P<0.01)。结论大鼠耳蜗缺血再灌注损伤可显着提高听阈,模型建立成功后24h时听阈即显着增加(P>0.05),7d后听阈维持无明显变化。泻火化瘀通窍法可有效改善血管阻断法引起的大鼠耳蜗缺血再灌注损伤,降低MDA含量,提高CAT活力,且优于行气活血化瘀法。(本文来源于《中华中医药学会耳鼻喉科分会第二十叁次学术年会、世界中联耳鼻喉口腔科专业委员会第九次学术年会论文集》期刊2017-11-03）
王爱平[3]（2016）在《泻火化瘀通窍法影响大鼠耳蜗缺血再灌注损伤Caspase-8/3及Fas系统的实验研究》一文中研究指出目的:当各级听中枢或听神经、螺旋器的毛细胞发生病变,导致对声音的感受与神经冲动的传导发生障碍,此即为感音神经性耳聋,是耳鼻喉科的临床常见病和多发病,内耳血流障碍是导致其发生的主要因素。越来越多的研究证实,缺血后的再灌注损伤会加重缺血导致内耳血流障碍。缺血再灌注损伤是一个复杂的病理和生理过程,是多个因素和靶点参与的反应。在近些年中医治疗内耳疾病的报道中,活血化瘀类药物最为常用和有效,其次是清肝泻火类药物,本实验中,将活血化瘀与清肝泻火联合用药结合形成泻火化瘀通窍法,以达到增加疗效的目的。本实验旨在探索(1)血管阻断法在大鼠耳蜗缺血再灌注损伤模型造模中的应用;(2)泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响;(3)探明泻火化瘀通窍法改善耳蜗缺血再灌注损伤的分子作用机制。材料与方法:动物造模与分组:采用血管阻断法造模,造模成功后,将大鼠分为五组,每组12只,分别为正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组。实验方法:正常组:不给药;模型组:造模成功后,正常饮食不给药。清肝泻火组:造模成功后一天,每天分两次给予清肝泻火药物灌胃,每次2ml,每只大鼠均连续灌胃7天;行气活血化瘀组:造模成功后一天,每天分两次给予行气活血化瘀药物灌胃,每次2ml,含药物2g,每只大鼠均连续灌胃7天;泻火化瘀通窍组:造模成功后一天,每天分两次给予泻火化瘀通窍药物灌胃,每次2ml,共含药物5g,每只大鼠均连续灌胃7天。实验指标:(1)各组大鼠分别与造模后、用药前和用药后7天检测听觉脑干诱发电位ABR阈值;(2)用解剖显微镜对耳蜗基底膜铺片毛细胞进行观察;(3)TUNEL法检测细胞凋亡;(4)制备耳蜗组织匀浆,采用TBA法和可见光法对耳蜗组织的MDA含量和CAT活性进行检测;(5)荧光定量PCR技术检测Caspase-8、Caspase-3的mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹(western blot)检测Caspase-8、Caspase-3的蛋白表达;(6)实时荧光定量PCR检测耳蜗组织中Fas、FasL mRNA水平变化;westernblot检测耳蜗组织中fas、fasl蛋白表达水平的变化;(7)梯度pcr检测耳蜗组织中xiap、xaf1mrna水平变化;westernblot检测耳蜗组织中xiap、xaf1蛋白表达水平的变化。统计学处理:采用spss18.0统计软件,计量数据以均数±标准差sx)(±表示,单因素方差分析(one-wayanova),组间比较采用最小显着差法(lsd)方法,以p<0.05和p<0.01作为显着性和极显着性差异的标准。结果:1.泻火化瘀通窍组治疗后听觉脑干诱发电位abr阈值显着低于模型组、清肝泻火组和行气活血化瘀组(p<0.05-0.01)。正常组的阈值最低,与其他组相比具有显着性差异p<0.05。2.耳蜗基底膜铺片基底膜外毛细胞显微结构观察显示:正常组外毛细胞分布呈叁排,可清晰看到外毛细胞分布均匀,排列整齐,无明显缺失;模型组、清肝泻火组见外毛细胞大部分变形,排列严重紊乱,崩解破坏,大片缺损,细胞连接消失,纤毛倒伏严重,外毛细胞结构出现极其严重的破坏,出现坏死和凋亡;行气活血化瘀组见外毛细胞排列较为整齐,部分变形,部分出现坏死;泻火化瘀通窍组见外毛细胞排列整齐,散在缺失,个别轮廓不清。模型组及清肝泻火组外毛细胞损伤较重,细胞出现凋亡和坏死,泻火化瘀通窍组及行气活血化瘀组外毛细胞损伤相对较轻,且行气活血化瘀组损伤相对于泻火化瘀通窍组损伤更为明显。3.正常组阳性细胞荧光基本分布在血管纹区域,基底膜上几乎无表达。模型组与药物干预组的基底膜上的叁排外毛细胞荧光信号明显增多、增强,与正常组相比差异有统计学意义(p<0.01);而与模型组相比,泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组的毛细胞荧光信号明显减少(p<0.01),散在分布在基底膜上,且泻火化瘀通窍组这一表现更加明显(与行气活血化瘀组比较有统计学意义,p<0.05)。而清肝泻火组的毛细胞信号较泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组则明显增强(p<0.01)。4.耳蜗组织中丙二醛(mda)含量与cat活性测定结果显示:模型组和清肝泻火组的mda含量最高,显着高于其他各组(p<0.05),说明模型组和清肝泻火组两组大鼠的耳蜗微循环障碍最严重,泻火化瘀通窍组与清肝泻火组和模型组比较具有显着差异(p<0.05)。正常组的cat活性最高,显着高于其他组(p<0.05);泻火化瘀通窍组的cat活性显着高于行气活血化瘀组,差异具有统计学意义(p<0.05),与清肝泻火组及模型组相比较具有极显着差异(p<0.01)。5.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中caspase-8mrna和caspase-3mrna的表达量。结果显示与正常组相比,其余各组caspase-8和caspase-3mrna的表达均明显增高,差异具有统计学意义(p<0.01~0.05),而与模型组、清肝泻火组相比,行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组caspase-8和caspase-3mrna的表达则明显下降,差异具有统计学意义(p<0.05)。westernblot检测各组caspase-8、caspase-3蛋白表达,结果与mrna表达结果类似,与正常组相比,其余各组caspase-8和caspase-3蛋白表达均明显增高,差异具有统计学意义(p<0.05),而与模型组、清肝泻火组相比,行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组caspase-8和caspase-3蛋白表达则明显下降,差异具有统计学意义(p<0.05)。泻火化瘀通窍组较行气活血化瘀组表达显着降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。6.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中fasmrna和faslmrna的表达量,结果显示与正常组相比,模型组及清肝泻火组fas、faslmrna的表达水平显着增高,差异具有统计学意义(p<0.01~0.05),而与模型组与清肝泻火组相比,行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组fas、faslmrna的表达水平显着降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。westernblot检测各组fas、fasl蛋白表达,泻火化瘀通窍组fas、fasl蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组显着降低,差异具有统计学意义(p<0.01);而行气活血化瘀组fas、fasl蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也又显着降低,差异具有统计学意义(p<0.01);而清肝泻火组、模型组fas、fasl蛋白表达水平比正常组则明显增高,差异具有统计学意义(p<0.01)。泻火化瘀通窍组较行气活血化瘀组表达显着降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。7.检测正常组、模型组、清肝泻火组、行气活血化瘀组、泻火化瘀通窍组耳蜗组织中xiap、xaf1mrna的表达。正常组呈现较低表达,与其他各组相比有极显着差异(p<0.01);泻火化瘀通窍组和行气活血化瘀组xiapmrna表达水平较清肝泻火组、模型组明显增高(p<0.01);但是清肝泻火组和模型组两组xiapmrna表达水平没有明显差异(p>0.05)。正常组的xiap蛋白有表达,模型及药物干预各组表达水平与正常组相比明显增高(p<0.01);泻火化瘀通窍组xiap蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组显着增高(p<0.05,p<0.01);而行气活血化瘀组xiap蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也显着增高(p<0.05);但是清肝泻火组和模型组两组xiap蛋白表达水平没有明显差异(p>0.05)。正常组中xaf1mrna有表达,模型组表达水平与正常组相比明显增高(p<0.01);泻火化瘀通窍组xaf1mrna表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组明显降低(p<0.05,p<0.01),;然而清肝泻火组与模型组两组xaf1mrna表达水平没有明显差异(p>0.05);行气活血化瘀组xaf1mrna表达水平也较正常组明显增高(p<0.01)。正常组的xaf1蛋白有表达,模型及药物干预各组表达水平与正常组相比明显增高(p<0.05);泻火化瘀通窍组xaf1蛋白表达水平较行气活血化瘀组、清肝泻火组、模型组明显降低(p<0.05,p<0.01);同样的,行气活血化瘀组xaf1蛋白表达水平较清肝泻火组、模型组也由明显降低(p<0.01);然而清肝泻火组与模型组两组xaf1l蛋白表达水平没有明显差异(p>0.05)。结论:1.血管阻断法可用于建立大鼠耳蜗缺血再灌注损伤模型,该建模方法操作简单、可靠性高、造模成功率高、对动物的伤害小,模型动物均出现耳蜗缺血再灌注损伤,值得推广应用。2.大鼠耳蜗缺血再灌注损伤可显着提高听阈,模型建立成功后24h时听阈即显着增加(p<0.05),7d后听阈维持无明显变化。3.泻火化瘀通窍法具有缓解耳蜗缺血再灌注损伤、降低大鼠听觉脑干诱发电位和改善大鼠损伤后听力的作用。4.泻火化瘀通窍法可有效改善血管阻断法引起的大鼠耳蜗缺血再灌注损伤,降低mda含量,提高cat活力,且优于行气活血化瘀法。5.泻火化瘀通窍法能够明显抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织caspase3、caspase8的表达,优于行气活血化瘀法。6.泻火化瘀通窍法可能通过抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织caspase3、caspase8的表达抑制毛细胞凋亡。7.fas和fasl基因和蛋白均参与大鼠耳蜗微循环障碍损伤,泻火化瘀通窍法能够明显抑制大鼠耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗组织fas和fasl的表达,且优于行气活血化瘀法。8大鼠耳蜗微循环障碍后耳蜗凋亡现象与XIAP及XAF1的表达相关,泻火化瘀通窍法可能通过提高XIAP的表达抑制XAF1的表达来抑制细胞凋亡的发生。9泻火化瘀通窍法抑制细胞凋亡能力高于活血化瘀法。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2016-03-01）
汪志伟[4]（2015）在《盐酸椒苯酮胺对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响》一文中研究指出研究背景听力障碍是常见的耳鼻喉科疾病,世界卫生组织于2013年发布的报告显示,全球约约5.3%人口患有听力障碍,也就是说约有3.6亿的人群受困于残疾性听力,其中约67%的听力障碍患者在发展中国家。作为全球最大的发展中国家,全国约有2057万听力障碍患者,占总人口的16.79‰,患者人数居各类残疾之首,是影响居民生活质量和身体健康的重要疾病之一。因此,探索和发现听力障碍的预防和治疗方法是当前医学界的热点课题,也是我们面临的巨大挑战。听力障碍主要包括感音神经性耳聋、传导性耳聋和混合性耳聋,其中感音神经性耳聋患者数量最多。感音神经性耳聋的致病因素包括老年性、缺血、病毒感染、听神经病、药物耳毒性、遗传、中枢疾病、自身免疫疾病、噪音性以及肿瘤等。它是指内耳和其神经传导通路病变引起的各种听力障碍,通常涵盖螺旋神经节、毛细胞、耳蜗神经、突触复合体以及听中枢等组织和器官的病理性改变。内耳中,感受器细胞包括外毛细胞(outer hair cell,OHC)和内毛细胞内毛细胞(inner hair cell,IHC)两类,它们都可将机械能转变为生物电能,即产生感受器地位电位。螺旋神经节属于传入神经元,可将接收感受器发出的电位信号,并将信号传入中枢,进而产生位置觉或听觉。内、外毛细胞分别可同螺旋神经节的Ⅰ型、Ⅱ型传入神经元树突构成传入突触。听觉的形成过程是内毛细胞感应外界声音信号,并将强度频率不同的机械信号转变为电信号,形成感应定位,进而通过传入突触将信号传递给螺旋神经元,螺旋神经元再将信号传导至中枢系统,中枢系统产生听觉。外毛细胞可放大外界声音信号,提高耳蜗对声音频率的选择性和敏感性,是内皮细胞的重要功能辅助细胞。内毛细胞传入突触的形态、功能、结果和数量的异常改变是引发感音神经性耳聋的重要因素。事实上,在声音信号传入通路中,毛细胞、螺旋神经节等结构元件的损伤都会导致听觉障碍。耳蜗是人听觉系统的关键结构,属于高耗能组织,缺氧缺血状况下会导致传入神经肿胀、毛细胞非自然性死亡进而产生听力损伤；噪音和药物中毒会一定程度上损伤螺旋神经元和毛细胞,也是感音神经性耳聋的常见致病因素。然而有研究显示缺血5min后引起传入神经肿胀可通过再灌注逐渐恢复。感音神经性耳聋的病理现象涵盖了螺旋神经节、毛细胞、神经末梢以及支持细胞的器质性改变,其常见的致病因素包括病毒感染、缺血、老年性退行性变以及耳毒性药物中毒等,其中缺血是导致感音神经性耳聋的最普遍因素,然而血流障碍普遍表现为缺血后再灌注损伤,极少数为纯粹的缺血损伤。比如突发性耳聋普遍认为是内耳微循环障碍引起的听觉障碍。有数据显示单纯缺血引起的损失显着小于缺血后再灌注引起的损失,可见研究内耳缺血/再灌注损伤(I/RI)的相关机理对于预防和治疗内耳疾病十分关键。如今在哺乳动物当中,认为毛细胞发生损伤,则很难再生,目前仍在研究治疗感音神经性耳聋的方式,例如再生毛细胞或是移植耳蜗干细胞进行治疗。出现感音神经性聋的一个关键因素传入神经系统损伤这一病理改变,神经末梢、螺旋神经节细胞以及突触复合体等都属于传入神经系统,突触结构在外界环境的影响会损害其功能,从而出现异常,但是受损螺旋神经节细胞很难进行修复。曾经有实验对其进行研究,损伤后的传入神经可以再生神经纤维,同时毛细胞可以关联再生的神经纤维；与此同时,施万细胞会在螺旋神经节细胞死亡后进行增殖,但是却不能向正常功能神经元细胞进行分化,因此也不能发挥应有的效果。当前,为了使得感音神经性聋患者能够听到外界的声音一般进行助听器的佩戴或是移植人工耳蜗,然而,因为人工耳蜗价格较高,人们也不能适应佩戴助听器,所以没有在大范围应用,因此药物是大部分患者主要的治疗方式。所以,感应神经性聋的探索的方式应放在药物治疗上。盐酸椒苯酮胺(peperphentonamine hydrochloride, PPTA),是我国自主创新研发的钙增敏剂类强心药及心肌保护剂,已获得3个发明专利,11类化学药品临床试验批件,且已经完成了127例Ⅰ期临床试验。临床前研究表明其不仅具有保护受损心肌、增强心功能并能降低心肌耗氧量的双重作用；还可通过增加SOD活性及GSH含量,减少NO含量,发挥神经保护作用,并且可降低缺血脑组织Caspase-1 mRNA的表达,表现出良好的抗凋亡作用。与心脑组织损伤类似。钙超载、自由基、细胞凋亡也是耳蜗损伤的常见原因,PPTA对心脑的保护机制为本研究提供了方向。本实验分为两个部分,第一部分成功建立豚鼠耳蜗缺血/再灌注损伤模型。通过暂时性微动脉夹夹闭双侧椎动脉及右侧颈总动脉,夹闭1小时制造缺血模型,松开叁条动脉制造再灌注模型。可以有效的减少内耳血流灌注,成功的建立了缺血再灌注模型,该模型手术创伤小,术中动物死亡率低,术后存活率高,适合大量造模,为下一步实验提供了良好的基础。第二部分旨在从细胞凋亡(利用TUNEL技术检测)和与凋亡有关的caspase-1的mRNA表达来探讨椒苯酮胺对内耳缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制,以扩大椒苯酮胺的临床适应症,为椒苯酮胺用于缺血性内耳疾病的治疗提供药理学依据,可望开发出对内耳缺血再灌注损伤具有保护作用的新药。第一部分耳蜗缺血/再灌注(I/R)豚鼠模型的建立目的建立豚鼠耳蜗缺血/再灌注损伤模型。方法随机挑选24只3组豚鼠,这些豚鼠的标准必须是200-250g的体重、健康、有着灵敏耳廓反射,叁组是空白对照组、正常组以及缺血再灌注组。采用暂时性微动脉夹对双侧椎动脉进行夹闭、用活结对右侧颈总动脉进行结扎可以模拟暂时缺血缺血,制造再灌注模型,实验中对耳蜗血流的检测使用激光多普勒进行检测(CoBF)。结果成功进行缺血模型的建立：双侧椎动脉及右侧颈总动脉通过无创微动脉夹进行夹闭,夹闭5-10分钟后再进行观察,发现各组动物的耳蜗血流只有30%的原来水平,如果在此水平保持不变,说明成功建立了缺血模型。成功建立再灌注模型：1小时缺血模型完成后,不再夹闭右颈总动脉微动脉,将双侧椎动脉微动脉夹取下,避免椎动脉出现断离,对各组动物的CoBF进行检测,灌注10分钟后血量恢复到70%的缺血前水平,该稳定能够进行一段时间的维持,表示成功建立了再灌注模型。结论通过暂时性微动脉夹夹闭双侧椎动脉及右侧颈总动脉,夹闭1小时制造缺血模型,松开叁条动脉制造再灌注模型。这可以有效的减少内耳血流灌注,成功的建立了缺血再灌注模型,该模型手术创伤小,术中动物死亡率低,术后存活率高,适合大量造模,为下一步实验提供了良好的基础。第二部分PPTA对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及caspase-1的]mRNA表达的影响目的：1.观察缺血再灌注损伤后豚鼠耳蜗细胞凋亡的情况。2.对缺血再灌注损伤后豚鼠耳蜗caspase-1的mRNA的表达与细胞凋亡间的关系进行分析。3.探讨PPTA对豚鼠缺血再灌注损伤后凋亡细胞的保护作用。方法：采用前述的缺血再灌注模型,将48只豚鼠随机分为4组,每组12只,分别为正常组、假手术组、缺血再灌注组对照组、缺血再灌注PPTA组(缺血60min行再灌注后立即经股静脉注射10mg/kg盐酸椒苯酮胺),缺血再灌注对照组以等量生理盐水代替椒苯酮胺注射,24小时后取标本。每组中6只用TUNEL法观察细胞凋亡的情况,计算凋亡指数(Apoptotic index, AI),组间比较检测结果；每组中另外6只用RT-PCR法检测caspase-1的mRNA的表达,并比较PPTA干预前后的变化。运用SPSS13.0统计软件对实验数据进行方差分析,用LSD检验比较组间差异,P<0.05为有统计学意义。结果：TUNEL法显示正常组、假手术组和缺血再灌注PPTA组耳蜗各部位没有或仅有个别部位出现细胞凋亡,缺血及再灌注对照组耳蜗凋亡细胞明显增多,PPTA干预后凋亡细胞显着减少,I/RI组与正常组、假手术组、PPTA组比较,凋亡指数明显升高,P<0.001。缺血再灌注组耳蜗组织Caspase-1 mRNA表达量显着高于正常组、假手术组和缺血再灌注PPTA组(P<0.001)；缺血再灌注PPTA组耳蜗组织Caspase-1 mRNA表达量显着高于正常组(P<0.001)；正常组和假手术组耳蜗组织Caspase-1 mRNA表达量差异无统计学意义(P=0.825)。结论：通过豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤模型PPTA及对照试验。正常组豚鼠耳蜗各部位无或罕有凋亡细胞。缺血再灌注组凋亡细胞增多,进行干预后使凋亡细胞显着减少。缺血再灌注耳蜗组织Caspase-1 mRNA的表达显着增高,PPTA可部分但有效地降低Caspase-1 mRNA的表达。提示细胞凋亡是耳蜗缺血再灌组损伤的一种细胞损伤形式,PPTA可能通过抑制Caspase-1 mRNA的表达,通过减少细胞凋亡而对缺血再灌注损伤后的耳蜗起保护作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-03-20）
李永贺,汪志伟,吴剑,李威[5]（2014）在《PPTA对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后Caspase-1的影响》一文中研究指出目的探讨在豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/RI)后盐酸椒苯酮胺(piperphentonamine hydrochloride,PPTA)对蜗内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)的影响。方法将24只豚鼠随机分为4组,每组6只,分别为正常组、假手术组、I/RI组、PPTA组。PPTA组在豚鼠I/RI后经股静脉注射PPTA,I/RI组以生理盐水代替PPTA注射。RT-PCR检测蜗内Caspase-1的mRNA表达,组间比较检测结果。结果各组耳蜗Caspase-1的mRNA表达量比较:I/RI组显着高于正常组、假手术组和PPTA组(P<0.001);PPTA组显着高于正常组和假手术组(P<0.001);正常组和假手术组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPTA可能通过抑制Caspase-1 mRNA的表达,从而减少细胞凋亡来对I/RI耳蜗起保护作用。(本文来源于《临床医学工程》期刊2014年04期）
姜振东,钟诚,李太军,张学渊[6]（2014）在《大鼠耳蜗缺血再灌注后APE/Ref-1表达研究》一文中研究指出目的观察APE/Ref-1在正常成年SD大鼠内耳蜗缺血再灌注后的表达变化。方法成年SD大鼠24只,随机分成2组(n=12),分别为假手术对照组、缺血再灌注组。各组动物于再灌注24h取出左侧耳蜗,每组随机4个耳蜗,石蜡包埋切片,行免疫组织化学观察APE/Ref-1表达分布。各组余下耳蜗组织进行均浆,进行免疫印记实验,测定匀浆中APE/Ref-1蛋白表达。结果与假手术对照组相比,缺血再灌注组APE/Ref-1蛋白表达显着增加(P<0.05)。在假手术组大鼠耳蜗中,APE/Ref-1主要表达在正常螺旋神经节区,细胞内定位在细胞浆和细胞核,螺旋韧带和血管纹也可以见到表达。缺血再灌注组APE/Ref-1在耳蜗这些部位的表达显着增加。结论正常大鼠内耳表达APE/Ref-1,主要表达在螺旋神经节区。耳蜗缺血再灌注后,APE/Ref-1在内耳的表达显着增加,提示APE/Ref-1可能与耳蜗缺血再灌注氧化损伤密切相关。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2014年01期）
许险艳,林迳苍,李德水,丁小明[7]（2014）在《丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(IRI)后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响。方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射丹参注射液,每天1次共7 d),模型组和干预组再各分成3个亚组:缺血30 min组、再灌注6 h组及再灌注24 h组。用HE染色法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的形态学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡情况。结果:正常组、假手术组、丹参干预假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较有显着性差异(P<0.05);干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,程度较模型组减弱,与模型组比较有显着性差异(P<0.05)。结论:FasL参与了耳蜗IRI后的细胞凋亡,丹参可能通过抑制FasL蛋白的表达使凋亡细胞减少而对IRI后的耳蜗起保护作用。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2014年01期）
李永贺,吴剑,李威,陈浩,万良财[8]（2013）在《盐酸椒苯酮胺对耳蜗缺血再灌注后白介素-1β、肿瘤坏死因子-αmRNA及Fas蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨豚鼠耳蜗白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、Fas蛋白表达与耳蜗缺血再灌注损伤关系及盐酸椒苯酮胺(PPTA)对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤保护机制。方法豚鼠64只随机分为4组,每组16只,分别为正常组、空白对照组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注PPTA组,每组随机选6只用于RT-PCR检测,剩余10只用于免疫组化。微血管夹夹闭双侧椎动脉及右侧颈总动脉1 h松开动脉夹以制造耳蜗缺血模型,缺血再灌注PPTA组于缺血1 h再灌注后立即经股静脉注射PPTA(10 mg/kg),缺血再灌注对照组注射等量生理盐水,24 h后取标本。用RT-PCR法检测IL-1β和TNF-α的mRNA的表达。结果缺血再灌注对照组耳蜗组织IL-1β、TNF-αmRNA表达量显着高于正常组和空白对照组(P<0.001);缺血再灌注PPTA组耳蜗组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达量显着低于缺血再灌注对照组(P<0.001);缺血再灌注组Corti器、螺旋神经节和血管纹Fas表达阳性,积分光密度值(IOD)值较其它叁组明显增高(P<0.05),缺血再灌注PPTA干预组IOD值与正常组及空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPTA可抑制缺血再灌注耳蜗各部位IL-1β、TNF-αmRNA、Fas蛋白表达;PPTA可能通过抑制炎性反应及抑制细胞凋亡实现对耳蜗缺血再灌注损伤的拮抗作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2013年11期）
李永贺,李威,陈浩,吴剑,万良财[9]（2013）在《盐酸椒苯酮胺对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤的听力保护作用》一文中研究指出目的探讨盐酸椒苯酮胺(piperphentonamine hydrochloride,PPTA)对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后听功能保护作用及其对耳蜗组织形态的影响。方法将32只成年豚鼠随机分为4组,每组8只,第1组为正常组(不做任何处理),第2组为空白对照组(手术切开颈前正中皮肤,分离出双侧椎动脉、双侧颈总动脉,但不做其它处理),第3组为缺血再灌注对照组(阻断双侧椎动脉及右侧颈总动脉建立豚鼠耳蜗缺血再灌注模型,再灌注同时股静脉给予与PPTA同等剂量生理盐水),第4组为缺血再灌注实验组(手术造模成功后,再灌注同时静脉给予PPTA 10mg/kg)。测量实验前后各组动物的听性脑干反应(ABR)波Ⅲ反应阈。动物造模成功后24小时迅速断头取听泡,每组取4只扫描电镜下观察耳蜗结构、另外4只用透射电镜观察耳蜗结构。结果实验前4组动物ABR波Ⅲ反应阈差异无统计学意义(P>0.05),缺血再灌注24h后第3组ABR波Ⅲ反应阈显着高于第1组和第2组(P<0.05),第4组ABR波Ⅲ反应阈比第3组明显降低(P<0.05);扫描及透射电镜下可见第3组耳蜗外毛细胞纤毛倒伏、脱落,内毛细胞纤毛散乱,血管纹内皮细胞核固缩、边集,神经元可见脱髓鞘改变,而第4组的耳蜗组织损伤明显减轻。结论 PPTA可以防止耳蜗缺血再灌注损伤后毛细胞损伤缺失,对豚鼠耳蜗缺血再灌注听力损伤有保护作用。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2013年06期）
许险艳,李德水,林迳苍,丁小明[10]（2013）在《豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后FasL蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的探讨豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的情况、凋亡相关蛋白FasL表达的改变以及二者之间的关系。方法健康豚鼠40只随机分成正常组、假手术组和模型组,模型组再分为缺血30min、再灌注6h及24h叁组。用组织化学方法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的组织学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡的情况。结果正常组、假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注每个时间段均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较明显增多(<0.05)。结论 FasL参与了豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的发生。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2013年05期）
耳蜗缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响;方法采用血管阻断法造模,造模成功后,将大鼠分为五组,每组12只,分别为正常组、模型组、盐水组、行气活血化瘀组和泻火化瘀通窍组。(1)各组大鼠分别与造模后、用药前和用药后7天检测听觉脑干诱发电位ABR阈值;(2)制备耳蜗组织匀浆,采用TBA法和可见光法对耳蜗组织的MDA含量和CAT活性进行检测;结果 1.泻火化瘀通窍组治疗后听觉脑干诱发电位ABR阈值显着低于模型组、盐水组和行气活血化瘀组P<0.05。2.耳蜗组织中丙二醛(MDA)含量与CAT活性测定结果显示:模型组和盐水组的MDA含量最高,显着高于其他各组(P<0.05),泻火化瘀通窍组与盐水组和模型组比较具有显着差异(P<0.05)。正常组的CAT活性最高,显着高于其他组(P<0.05);泻火化瘀通窍组的CAT活性显着高于行气活血化瘀组,差异具有统计学意义(P<0.05),与盐水组及模型组相比较具有极显着差异(P<0.01)。结论大鼠耳蜗缺血再灌注损伤可显着提高听阈,模型建立成功后24h时听阈即显着增加(P>0.05),7d后听阈维持无明显变化。泻火化瘀通窍法可有效改善血管阻断法引起的大鼠耳蜗缺血再灌注损伤,降低MDA含量,提高CAT活力,且优于行气活血化瘀法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耳蜗缺血论文参考文献
[1].徐锦,杨悦,应茵,金继业,吴青梅.中药防治耳蜗缺血再灌注损伤作用机制的研究进展[J].中国中医药科技.2019
[2].王爱平.泻火化瘀通窍法对血管阻断法大鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响[C].中华中医药学会耳鼻喉科分会第二十叁次学术年会、世界中联耳鼻喉口腔科专业委员会第九次学术年会论文集.2017
[3].王爱平.泻火化瘀通窍法影响大鼠耳蜗缺血再灌注损伤Caspase-8/3及Fas系统的实验研究[D].辽宁中医药大学.2016
[4].汪志伟.盐酸椒苯酮胺对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响[D].南方医科大学.2015
[5].李永贺,汪志伟,吴剑,李威.PPTA对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后Caspase-1的影响[J].临床医学工程.2014
[6].姜振东,钟诚,李太军,张学渊.大鼠耳蜗缺血再灌注后APE/Ref-1表达研究[J].中华耳科学杂志.2014
[7].许险艳,林迳苍,李德水,丁小明.丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响[J].山东中医药大学学报.2014
[8].李永贺,吴剑,李威,陈浩,万良财.盐酸椒苯酮胺对耳蜗缺血再灌注后白介素-1β、肿瘤坏死因子-αmRNA及Fas蛋白表达的影响[J].南方医科大学学报.2013
[9].李永贺,李威,陈浩,吴剑,万良财.盐酸椒苯酮胺对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤的听力保护作用[J].听力学及言语疾病杂志.2013
[10].许险艳,李德水,林迳苍,丁小明.豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后FasL蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系[J].解剖科学进展.2013