导读:本文包含了细胞周期及相关因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:外周血液,RNA,Cyclin,REV
细胞周期及相关因子论文文献综述
郑世民,吕晓萍,高雪丽,刘超男,王晓燕[1]（2019）在《雏鸡感染REV后血液淋巴细胞增殖能力及细胞周期相关因子变化》一文中研究指出网状内皮组织增殖病(RE)是由网状内皮组织增殖病病毒(REV)引起的鸭、火鸡、鸡和野禽的一种病毒性、免疫抑制性、肿瘤性传染病。患病动物表现为贫血、消瘦,生长缓慢等。以肝脏、肠道、心脏和其他器官有淋巴瘤,胸腺和法氏囊等萎缩,腺胃炎为主要病理形态特点。REV感染除引起动物本身患病外,病毒可侵害机体的免疫系统,导致机体免疫机能下降,继发其他疾病。REV是低温病毒,高温季节不易发病,该病的发病率和死亡率(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
罗燕,蒋益兰,罗吉,李勇敏,谭小宁[2]（2019）在《柴胡皂苷D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关调控因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌转移的可能作用机制。方法:CCK-8法检测MDAMB-231细胞12、24、48h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDAMB-231细胞周期的影响,分别用Western blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达。结果:SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD (12.50μmol/L)G1期细胞数减少(P<0.05);低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G2期细胞数增加(P<0.05)。与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)的cyclin A1、cyclin A2蛋白相对表达量降低,低、高浓度SSD的cyclin B1、cyclin B2蛋白相对表达量降低(P<0.05);高浓度SSD(12.50μmol/L)的cyclin A1、cyclinA2蛋白相对表达量均降低(P<0.01)。与空白组比较,高、低浓度SSD的cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2m RNA相对表达量降低(P<0.01)。结论:SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达相关。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
罗燕,蒋益兰,李勇敏,谭小宁,吕元[3]（2019）在《柴胡皂苷D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关调控因子表达的影响》一文中研究指出目的观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌细胞增殖的可能作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度SSD对MDA-MB-231细胞12、24、48 h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDA-MB-231细胞周期的影响,分别用Western Blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA的表达。结果 SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G_1期细胞数减少(P<0.05),G_2期细胞数增加(P<0.05),低、高浓度SSD组cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论 SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G_2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低细胞周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及mRNA的表达相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年05期）
杨松,魏风,刘海峰[4]（2019）在《颅内良性脑膜瘤全切术后复发的临床病理特征及血管内皮生长因子、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体和p53的表达分析》一文中研究指出目的探讨肿瘤全切术后颅内良性脑膜瘤复发的临床病理特征及血管内皮生长因子(VEGF)、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体(MIB-1)和p53表达分析。方法选取2007年1月至2018年1月间南宁市第一人民医院收治的119例行手术治疗的颅内良性脑膜瘤患者瘤体标本,记录患者性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤直径、边界、瘤周水肿、肿瘤现状和病理类型等临床资料,采用免疫组化染色法检测VEGF、MIB-1及p53蛋白表达,观察上述资料与良性脑膜瘤复发的相关性。结果随访中患者复发23例(19. 3%)。复发和未复发患者性别、年龄、体质量指数、肿瘤部位、肿瘤直径、肿瘤形状、肿瘤边界、病理学类型及Simpson分级比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),瘤周水肿无统计学差异(P> 0. 05)。复发患者VEGF阳性率和MIB-1表达高于未复发患者,差异均有统计学意义(均P <0. 05),两者p53蛋白表达,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论良性脑膜瘤全切术后复发率较高,复发除与一般临床特征、肿瘤特征及手术切除等有关外,与血管生存和细胞增殖活跃程度相关,与p53蛋白表达无关。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年04期）
杨晓,唐蔚,蒋益兰,陶子豪,刘科[5]（2018）在《健脾消癌方对人结肠癌HCT116细胞周期、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的影响》一文中研究指出目的观察健脾消癌方对Wnt/β-catenin信号通路相关因子及人结肠癌HCT116细胞周期、凋亡的影响,探讨其抗大肠癌复发转移的作用机制。方法将对数生长期的HCT116细胞分为空白组、生理盐水组、5-Fu组及健脾消癌方低、中、高剂量组,分别干预48 h,收集细胞,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Western blot检测细胞核内β-catenin蛋白表达,PCR检测c-myc、cyclinD1 mRNA表达。结果与空白组及生理盐水组比较,健脾消癌方各剂量组HCT116细胞凋亡比例、G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,且其细胞核内β-catenin蛋白表达降低,c-myc、cyclinD1 mRNA表达降低,尤以健脾消癌方高剂量组明显,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾消癌方可促进人结肠癌HCT116细胞凋亡并将其细胞周期阻滞,其机制可能与调节Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年06期）
孙一婵[6]（2018）在《丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞细胞周期相关因子表达的调控作用》一文中研究指出随着社会经济的迅速发展和人口老龄化的加剧,2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病率呈迅速上升趋势。2型糖尿病的发病机制主要有胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,而导致胰岛素抵抗发生的重要原因之一是胰岛素与其受体结合后的信号转导通路发生障碍,大多数学者认为,胰岛素调节血糖的功效,主要是通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路来实现的。另外,PI3K/Akt信号通路在调节胰岛β细胞数量和功能方面也起重要的作用。研究胰岛β细胞细胞周期相关因子的表达及PI3K/Akt通路,对于临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症有重大意义。蚕丝由两部分构成,外围蚕丝胶原蛋白所构成的部分,称为丝胶,主要含18种氨基酸。本课题组经过前期研究,发现丝胶对2型糖尿病大鼠具有明显作用,可以有效降低其血糖,并且可在一定程度上预防血糖的升高,但是其具体机制尚未明了。大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1细胞)具备大鼠胰岛β细胞的生理特征,超过80代仍表达稳定,因此现被广泛应用于胰岛素分泌研究中。本研究以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛细胞损伤模型,探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期,从而为临床上预防和治疗2型糖尿病及相关并发症提供新的方法。目的:通过观察丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)、糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal protein s6 kinase,P70 S6K)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(phosphorylation of p70 S6 kinase,P-S6K1)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m-TOR)表达的变化,以探讨丝胶是否通过胰岛素PI3K/Akt信号转导通路影响INS-1细胞细胞周期相关因子的表达。方法:1.将INS-1细胞随机分为5组:正常组(N组)、糖尿病模型组(DM组)、丝胶低浓度组(LC组)、丝胶中浓度组(MC组)及丝胶高浓度组(HC组)。N组细胞用含10%胎牛血清和50μmol·L~(-1)β-巯基乙醇的RPMI-1640完全培养基培养,不施加其它任何处理;DM组细胞给予含10mmol·L~-11 STZ的完全培养基进行培养;LC组、MC组及HC组细胞分别给予含10mmol·L~(-1)STZ和不同浓度丝胶蛋白的完全培养基进行培养,丝胶蛋白的浓度分别为150μg·mL~(-1)、300μg·mL~(-1)及600μg·mL~(-1)。各组加入不同药物24h后,进行实验。2.用倒置显微镜观察各组INS-1细胞的生长及形态变化。3.采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性。4.采用实时荧光定量PCR法(Real Time PCR)检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、GSK-3β、CyclinD1、m-TOR mRNA的表达。5.采用Western Blotting法检测各组细胞IR、IRS-1、PI3K、P-Akt、P-GSK3β、GSK3β、CyclinD1、P70 S6K、P-S6K1蛋白的表达。结果:1.各组INS-1细胞的形态结构:N组,INS-1细胞呈扁平不规则多角形,折光性好,数量较多,单层生长,有连接融合倾向;DM组,贴壁细胞数目明显减少,出现脱落或半贴壁状态,细胞皱缩,形态变圆,体积变小;与DM组相比,LC、MC、HC组,贴壁细胞数目相对增多,分布较均匀,形态接近于正常。2.各组INS-1细胞的增殖活性:N组细胞的存活率为(100±0)%,DM组INS-1细胞存活率为(68.50±6.14)%,明显低于N组(P<0.01);LC组、MC组、HC组细胞存活率分别为(75.09±6.49)%、(82.57±2.96)%、(89.04±1.55)%,均明显高于DM组(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞的存活率进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.IR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IR mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IR mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC、MC组比较,HC组细胞IR mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IR蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.IRS-1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞IRS-1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,IRS-1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组INS-1细胞中显着增高(P<0.05);与LC组比较,HC组细胞IRS-1 mRNA的表达明显较高(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞IRS-1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.PI3K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,PI3K mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞PI3K mRNA及蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.P-Akt在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-Akt蛋白表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,P-Akt蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中均显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞P-Akt蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.GSK3β及P-GSK3β(Tyr216)在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞GSK3βmRNA及蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,GSK3βmRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05);对LC、MC、HC叁组细胞GSK3βmRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。DM组细胞P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-GSK3β(Tyr216)蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。8.CyclinD1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞CyclinD1 mRNA及蛋白的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,CyclinD1 mRNA及蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞CyclinD1mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LC、HC两组与MC组INS-1细胞CyclinD1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。9.P-S6K1在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P-S6K1蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P-S6K1蛋白的表达在LC、MC、HC叁组细胞中显着降低(P<0.05),且对LC、MC、HC叁组P-S6K1蛋白的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。10.P70 S6K在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞P70 S6K蛋白的表达较N组显着增高(P<0.05);与DM组比较,P70 S6K蛋白的表达在LC组、MC组、HC组细胞中显着降低(P<0.05)。11.m-TOR在各组INS-1细胞中的表达:DM组细胞m-TOR mRNA的表达较N组显着降低(P<0.05);与DM组比较,m-TOR mRNA的表达在LC组、MC组、HC组细胞显着增高(P<0.05);且对LC、MC、HC叁组细胞m-TOR mRNA的表达进行两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丝胶可通过影响胰岛素PI3K/Akt信号转导通路调节STZ致损伤INS-1细胞细胞周期相关因子的表达,促进细胞增殖,从而发挥降血糖的功能。(本文来源于《承德医学院》期刊2018-03-01）
王妮佳,王嘉仡,孟宪生,包永睿,王帅[7]（2018）在《鸡血藤总黄酮对HeLa细胞周期和凋亡及相关因子VEGF-A、Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的:评价鸡血藤总黄酮对宫颈癌细胞HeLa细胞周期和凋亡及VEGF-A、Caspase-3含量的影响,为鸡血藤用于抗子宫癌提供实验依据。方法:设定不同浓度的鸡血藤总黄酮,用MTT法筛选出合适的给药浓度以及给药时间。运用流式细胞仪将不同浓度的鸡血藤总黄酮作用于HeLa细胞,测定细胞周期与凋亡。运用ELISA试剂盒,测定鸡血藤总黄酮对HeLa细胞分泌Caspase-3、VEGF-A的影响。结果:通过MTT法最终选定药物浓度为2.00、1.45、0.70 mg/m L为最佳浓度,36 h为最佳时间。与空白对照组比较,鸡血藤总黄酮各组细胞G0/G1期、S期比例及早凋与晚凋比例显着升高,VEGF-A分泌量显着降低,Caspase-3分泌量显着升高。结论:鸡血藤总黄酮对宫颈癌细胞HeLa有显着的增殖抑制作用。(本文来源于《中药材》期刊2018年02期）
王晓燕,刘文超,付礼胜,高雪丽,刘超男[8]（2018）在《禽网状内皮组织增生病病毒感染SPF雏鸡血液淋巴细胞增殖功能及其细胞周期相关因子变化》一文中研究指出为探索禽网状内皮组织增生病病毒(REV)感染对SPF雏鸡外周血液的淋巴细胞增殖功能及其细胞周期素D1、p27表达的影响。将80只1日龄SPF雏鸡随机分为REV感染组和对照组,应用CCK-8、RT-qPCR、Western Blot等方法对雏鸡外周血液上述被检指标的动态变化进行检测。结果表明,REV感染SPF雏鸡后,其外周血液中T、B淋巴细胞增殖能力明显低于对照组雏鸡,且p27mRNA水平显着(P<0.05)高于对照组雏鸡;病毒感染后期Cyclin D1mRNA表达及其蛋白质含量均显着高于(P<0.05)对照组雏鸡,然而p27转录显着低于对照组雏鸡(P<0.05)。REV感染SPF雏鸡导致的血液T、B细胞增殖能力下降、Cyclin D1mRNA转录及其蛋白质含量的增加而p27mRNA转录下降与REV感染所致的雏鸡免疫机能下降密切相关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年01期）
王海凤,陈天天,王月月,李钰,张凌宇[9]（2017）在《CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制》一文中研究指出目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
菅若男,范蕾,刘丽娟,马琛,李凌[10]（2016）在《2-苯基-3,4-噻二唑[3,2-α]并嘧啶-7-酮(TPh)对人肝癌细胞HepG2细胞周期、凋亡及相关因子表达的影响》一文中研究指出目的初步研究新化学合成药物TPh对人肝癌细胞Hep G2细胞增殖活性、细胞周期、凋亡及相关因子表达的影响,并探讨其作用机制。方法 (1)采用MTT法检测不同浓度的TPh作用不同时间后对Hep G2细胞增殖抑制作用;(2)不同浓度的TPh作用于Hep G2细胞一定时间后,采用Hoechst33258染色法观察Hep G2细胞凋亡形态;(3)采用流式细胞仪检测TPh对人肝癌Hep G2细胞周期的影响;(4)采用Western blotting法检测Hep G2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 (1)四氮唑盐比色法实验结果表明,TPh对人肝癌Hep G2细胞增殖有抑制作用且呈剂量依赖性,随浓度增加抑制率逐渐加强;(2)Hoechst33258染色结果显示,在荧光显微镜下,正常的肝癌细胞呈浅蓝色荧光,凋亡的肝癌细胞呈亮蓝色荧光,且随药物浓度的增加,肝癌细胞凋亡增多。(3)流式细胞仪检测TPh对人肝癌Hep G2细胞周期的结果显示,与空白对照组相比TPh各剂量组G0/G1期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例有不同程度的减少,G2/M期细胞比例也有不同程度的减少;随着药物浓度的增加凋亡的细胞数目也不断增多;(4)Western blotting结果显示,与空白组相比TPh以药物浓度依赖性抑制Bcl-2蛋白的表达,并且增加Bax基因的表达,TPh各剂量组的Bcl-2/Bax的比值率明显下降,且具有剂量/时间相关性。结论 TPh可抑制人肝癌细胞株Hep G2的增殖,诱导Hep G2细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年10期）
细胞周期及相关因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察柴胡皂苷D(Saikasaponin D,SSD)对乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、周期及周期相关因子细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、细胞周期蛋白A2(cyclin A2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞周期蛋白B2(cyclin B2)表达的影响,探讨SSD抑制乳腺癌转移的可能作用机制。方法:CCK-8法检测MDAMB-231细胞12、24、48h的生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的SSD对MDAMB-231细胞周期的影响,分别用Western blot、RT-PCR法检测周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达。结果:SSD对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率随着SSD的浓度增加而升高,呈剂量依赖性,同一SSD浓度时,抑制率随着时间的延长而升高,呈时间依赖性;与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD (12.50μmol/L)G1期细胞数减少(P<0.05);低浓度SSD(6.25μmol/L)及高浓度SSD(12.50μmol/L)G2期细胞数增加(P<0.05)。与空白组比较,低浓度SSD(6.25μmol/L)的cyclin A1、cyclin A2蛋白相对表达量降低,低、高浓度SSD的cyclin B1、cyclin B2蛋白相对表达量降低(P<0.05);高浓度SSD(12.50μmol/L)的cyclin A1、cyclinA2蛋白相对表达量均降低(P<0.01)。与空白组比较,高、低浓度SSD的cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2m RNA相对表达量降低(P<0.01)。结论:SSD可抑制MDA-MB-231细胞生长,将MDA-MB-231细胞阻滞在G2期,且其阻滞细胞周期的机制可能与其降低周期相关因子cyclin A1、cyclin A2、cyclin B1、cyclin B2蛋白及m RNA的表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期及相关因子论文参考文献
[1].郑世民,吕晓萍,高雪丽,刘超男,王晓燕.雏鸡感染REV后血液淋巴细胞增殖能力及细胞周期相关因子变化[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[2].罗燕,蒋益兰,罗吉,李勇敏,谭小宁.柴胡皂苷D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关调控因子表达的影响[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[3].罗燕,蒋益兰,李勇敏,谭小宁,吕元.柴胡皂苷D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、周期及周期相关调控因子表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2019
[4].杨松,魏风,刘海峰.颅内良性脑膜瘤全切术后复发的临床病理特征及血管内皮生长因子、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体和p53的表达分析[J].中国肿瘤临床与康复.2019
[5].杨晓,唐蔚,蒋益兰,陶子豪,刘科.健脾消癌方对人结肠癌HCT116细胞周期、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的影响[J].中国中医药信息杂志.2018
[6].孙一婵.丝胶蛋白对STZ诱导下INS-1细胞细胞周期相关因子表达的调控作用[D].承德医学院.2018
[7].王妮佳,王嘉仡,孟宪生,包永睿,王帅.鸡血藤总黄酮对HeLa细胞周期和凋亡及相关因子VEGF-A、Caspase-3表达的影响[J].中药材.2018
[8].王晓燕,刘文超,付礼胜,高雪丽,刘超男.禽网状内皮组织增生病病毒感染SPF雏鸡血液淋巴细胞增殖功能及其细胞周期相关因子变化[J].畜牧兽医学报.2018
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