导读:本文包含了棘球蚴抗原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细粒棘球蚴,生物信息学,诊断抗原,免疫原性
棘球蚴抗原论文文献综述
李娜,赵嘉庆,赵殷奇,李子华,朱明星[1]（2016）在《细粒棘球蚴抗原Eg-01042的筛选、表达、纯化及免疫原性的初步研究》一文中研究指出目的研究细粒棘球蚴中的原头蚴特异性抗原Eg-01042的表达、纯化及免疫原性。方法 1分析已经公开发表的细粒棘球绦虫转录组(mRNA)测序数据,筛选六钩蚴中不表达、只在原头蚴中高表达的抗原分子Eg-01042;2人工合成获得目的基因片段,经亚克隆、诱导表达、亲和层析法纯化重组蛋白rEg-01042,并对重组蛋白进行鉴定;3BALB/c小鼠随机分为3组:rEg-01042+佐剂免疫组、PBS+佐剂对照组和空白对照组,每组21只,分别于背部皮下注射10μg rEg-01042+PBS+佐剂、PBS+佐剂(均为100μL/只),空白对照组不处理,2周后加强免疫(均为100μl/只)。分别于免疫前、首次免疫后的1、2、3、4、5、6周取眼球采血,ELISA检测各时间点3组血清的rEg-01042特异性IgG水平及细胞因子IFN-γ及IL-4水平;4利用原头蚴感染小鼠血清、rEg-01042免疫小鼠血清和小鼠空白对照组血清经Western blot分析重组蛋白的免疫原性。结果 1成功筛选出原头蚴中高表达的抗原分子Eg-01042.;2成功表达、纯化出重组蛋白rEg-01042(为包涵体蛋白);3ELISA检测结果显示,自首次rEg-01042免疫后第2、3、4、5、6周重组蛋白rEg-01042产生的特异性IgG均高于PBS+佐剂组和空白对照组(P<0.01)。首次免疫后5周,IFN-γ及血清IL-4水平高于PBS+佐剂组和空白对照组(P<0.01)。4Western blot结果显示,原头蚴感染小鼠血清和rEg-01042+佐剂免疫组血清均能识别重组蛋白rEg-01042。结论获得细粒棘球蚴差异表达抗原Eg-01042并证实重组蛋白rEg-01042具有较好的免疫原性。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2016年06期）
庞明泉[2]（2016）在《多房棘球蚴抗原蛋白Emy162及TSP3的抗原表位的预测及鉴定》一文中研究指出目的预测并鉴定分析多房棘球绦虫抗原蛋白Emy162及TSP3的B细胞和T细胞(Th1型、Th2型、Th17型)优势抗原表位,为后续抗多房棘球蚴多表位疫苗的研制奠定基础。方法1.Genbank获取Emy162、TSP3的氨基酸序列后通过生物信息学软件SOPMA预测二级结构特征,进一步通过在线软件IEDB、SYFPEITHI、Bcepred和ABCpred预测潜在的T细胞和B细胞表位。2.收集Emy162蛋白、TSP3蛋白、PBS分别免疫后的BALB/c小鼠得脾脏淋巴细胞,并用化学合成的抗原小肽进行刺激共培养。通过脾脏淋巴细胞增殖实验、培养上清与病人血清ELISA实验,鉴定出具有良好免疫原性的B细胞抗原表位。3.人工合成的T细胞抗原小肽刺激Emy162蛋白、TSP3蛋白、PBS致敏小鼠脾脏淋巴细胞,通过ELISA、ELISpot、流式细胞术等方法检测Th1、Th2、Th17型细胞因子的表达,鉴定出具有良好免疫原性的Th1、Th2、Th17型细胞抗原表位。结果1.Emy16、TSP3蛋白均存在潜在优势抗原性表位存在。Emy162的8个潜在优势B细胞表位为E7-13、E19-27、E28-36、E37-48、E78-83、E101-109、E112-121、E129-139;Emy162的6个T细胞潜在优势抗原表位为E7-13、E36-41、E80-89、E87-96、E97-106、E129-139。TSP3的7个B细胞潜在优势抗原表位分别为T18-33、T45-55、T53-63、T64-75、T80-90、T92-104、T110-122;TSP3蛋白的8个T细胞表位是T33-42、T45-55、T53-63、T68-77、T80-90、T92-104、T110-122、T134-144。2.Emy162、TSP3蛋白各B抗原表位的抗原性不同。Emy162的3个优势B抗原表位为E19-27、E112-121、E129-139;TSP3的3个优势B抗原表位为T18-33、T45-55、T110-122。3.Emy162蛋白各T抗原表位可诱导不同细胞因子的表达。E7-13、E36-41、E80-89、E129-139为Emy162的Th1型优势抗原表位;E36-41、E87-96、E97-106为Emy162的Th2型优势抗原表位;E36-41、E87-96、E97-106为Emy162的Th17型优势抗原表位。4.TSP3蛋白各T抗原表位可诱生不同细胞因子的表达。TSP3的优势Th1型抗原表位为T33-42、T45-55、T80-90、T110-122;TSP3的Th2型优势抗原表位为T45-55、T68-77、T92-104;TSP3的Th17型优势抗原表位为T53-60、T80-90。结论1.Emy162及TSP3具有良好的抗原性,并存在潜在优势抗原表位。利用生物信息学的方法预测分析出了Emy162的8个B细胞表位和6个T细胞表位,预测分析出TSP3蛋白8个T细胞和7个B细胞表位。2.Emy162蛋白具有3个优势B细胞表位、4个Th1型优势抗原表位、3个Th2型优势抗原表位、3个Th17型优势抗原表位。3.TSP3蛋白具有3个优势B细胞表位、4个Th1型优势抗原表位、3个Th2型优势抗原表位、2个Th17型优势抗原表位。4.鉴定出的各优势抗原表位,为后续研制用于免疫预防接种、诊断、治疗的高效多表位疫苗奠定了理论基础。(本文来源于《青海大学》期刊2016-05-01）
庞明泉,汤锋,周虎,万陈飞,阳丹才让[3]（2016）在《多房棘球蚴抗原蛋白TSP3抗原表位的生物信息学预测》一文中研究指出目的预测多房棘球绦虫抗原蛋白TSP3的二级结构和优势抗原表位(T细胞和B细胞表位)。方法 Genbank获取TSP3的氨基酸序列后通过生物信息学软件SOPMA预测二级结构特征,进一步通过在线软件IEDB、SYFPEITHI、Bcepred和ABCpred预测TSP3的T细胞和B细胞表位。同时对TSP3的亲水性、柔韧性、抗原性及蛋白表面暴露区域的特征进行预测。结果无规则卷曲和β转角分别占TSP3蛋白质的二级结构的25.68%和4.05%,说明潜在优势抗原性表位存在。通过多种生物信息学方法分析出TSP3潜在的T细胞表位为T33-42、T45-55、T53-63、T68-77、T80-90、T92-104、T110-122、T134-144;TSP3潜在的B细胞表位为T18-33、T45-55、T53-63、T64-75、T80-90、T92-104、T110-122。结论 TSP3的二级结构特征显示潜在优势抗原性表位存在,预测出8种T细胞抗原表位和7种B细胞抗原表位,为后续表位疫苗的设计奠定了理论基础。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2016年01期）
朵红,李伟,付永,彭毛,郭志宏[4]（2016）在《藏羊源细粒棘球蚴抗原B8/2基因的克隆表达和免疫学鉴定》一文中研究指出目的克隆、表达青海省藏羊源细粒棘球蚴(Echinococcus granulosus)抗原B8/2(Eg Ag B8/2)基因,并进行免疫学鉴定。方法用RT-PCR扩增Eg Ag B8/2基因c DNA,构建原核表达载体pET-Eg Ag B8/2,转化至大肠埃希菌BL21(DE3)中诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹(Western blotting)对诱导表达后的蛋白进行鉴定。结果克隆的Eg Ag B8/2基因长335 bp,序列分析表明与已报道的Eg Ag B8/2 c DNA序列的同源性为98%~100%,原核表达载体pET-Eg Ag B8/2构建正确。诱导表达后,通过SDS-PAGE检测,上清中有大量目的蛋白表达。纯化的蛋白经Western blotting鉴定为目的蛋白。结论成功克隆了青海省藏羊源Eg Ag B8/2基因,构建了原核表达载体,诱导表达后的蛋白为目的蛋白。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2016年01期）
李凤,邢英,伊力多斯·艾合他木夫[5]（2014）在《细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用》一文中研究指出目的探讨细粒棘球蚴抗原B(抗原B)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病免疫机制的影响。方法将造模成功的20只NOD小鼠依据随机数字表法分为抗原B处理组和生理盐水处理组,各10只。记录并比较两组小鼠初始/成模后/用药后1、2、3周的体质量和血糖变化值。运用酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)2/IL-10的水平;运用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测胰腺组织中两种细胞因子的表达量。结果在用药后3周各组小鼠之间体质量比较差异有统计学意义(P<0.05),生理盐水处理组体质量下降明显;生理盐水处理组血糖上升水平较抗原B处理组高(P<0.05)。酶联免疫吸附测定结果显示,抗原B处理组IL-2水平较生理盐水处理组低,血清IL-10水平高于生理盐水处理组(P<0.05)。荧光定量PCR结果:抗原B处理组IL-2 mRNA表达量较生理盐水处理组显着下调,IL-10显着上调(P<0.05)。结论细粒棘球蚴抗原B可以降低IL-2水平,升高IL-10水平,暂可认为使Th1/Th2细胞发生免疫偏移,向着有利于胰岛保护的方向,细粒棘球蚴抗原B可能有预防或治疗1型糖尿病的作用。(本文来源于《医学综述》期刊2014年13期）
阿依甫汗·阿汗,哈丽娅,吐尔干艾力·阿吉,李海涛,邵英梅[6]（2014）在《细粒棘球蚴抗原B对1型糖尿病小鼠的保护作用》一文中研究指出目的细粒棘球蚴感染存在自发性免疫调节现象,在人体内经历了从Th1向Th2的极化过程。文中探讨细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病的保护作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只雄BALB/c小鼠随机分为3组:肌内注射细粒棘球蚴抗原B+糖尿病成模组(实验组,n=10);肌注等渗盐水+糖尿病成模组(等渗盐水对照组,n=10);糖尿病成模组(阳性对照组,n=10);实验组、等渗盐水对照组、阳性对照组均给予小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病,动态观察血糖变化。至3周末留取小鼠血清后,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛功能评价,免疫组化染色,观察胰岛β细胞总量变化,用ELISA测定血清白介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-10水平,间接放射免法测定血清胰岛素。结果给药后,小鼠血糖逐渐升高,在第3天和成模后1周、2周、3周,等渗盐水对照组[(21.91±3.11)、(24.77±4.29)、(32.47±2.03)、(18.13±2.18)mmol/L]和阳性对照组[(22.63±3.55)、(22.89±5.69)、(29.37±3.37)、(29.57±5.37)mmol/L]血糖水平分别显着高于实验组[(16.19±4.58)、(18.82±2.15)、(21.66±1.63)、(20.76±2.29)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);实验组胰岛可见淋巴细胞浸润不多,而等渗盐水对照组和阳性对照组胰岛可见较多淋巴细胞浸润;在模型建立3周后,实验组小鼠血清胰岛素水平[(35.10±3.86)mIU/L]高于等渗盐水对照组[(27.16±6.11)mIU/L]和阳性对照组[(25.13±4.16)mIU/L],差异有统计学意义(P<0.05),且实验组小鼠胰岛β细胞总量[(0.62±0.08)mg]高于等渗盐水对照组[(0.27±0.04)mg]和阳性对照组[(0.25±0.02)mg],差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病模型建立3周末,实验组小鼠血清IL-10水平[(80.91±11.28)ng/mL]高于等渗盐水对照组[(32.70±6.57)ng/mL]和阳性对照组[(34.32±4.01)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.05),实验组小鼠血清IL-2水平[(196.16±11.71)ng/mL]低于等渗盐水对照组[(267.30±69.28)ng/mL]和阳性对照组[(270.27±33.39)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。结论细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗和保护作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2014年05期）
李凤[7]（2014）在《细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠胰腺细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的：探讨(抗原B)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病免疫机制的影响。方法：20只雌性小鼠按体质量给予65mg/kg STZ腹腔注射,建造NOD小鼠模型,将造模成功的20只NOD小鼠随机分为A、B两组,各10只,A组给予细粒棘球蚴抗原B腹腔注射,B组给予等剂量的生理盐水(NS)腹腔注射。记录并比较两组小鼠初始、成模后、用药后1周、2周、3周的体质量和血糖变化值。运用荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰腺组织中白细胞介素(IL-4)和干扰素(IFN-y)细胞因子的表达量。结果：小鼠初始体质量、造模成功后体质量及抗原B治疗两周内的体质量两组无明显改变,无显着差异(P>0.05),用药后第叁周,监测小鼠体质量显示：B组小鼠体质量较A组显着降低,有统计学意义(P<0.05)。A组小鼠最初血糖水平均在正常范围,造模成功后血糖水平均大于16.7mmo1/L,用药叁周后血糖水平与造模成功后相比,有所下降,用药期间不同时间点(一周、两周、叁周)血糖水平改变不明显,B组小鼠造模成功后血糖持续处于高水平状态,叁周生理盐水处理后,血糖无明显下降,运用重复测量资料的方差分析,结果显示组间·不同时间点P<0.05,用药期间,B组小鼠血糖升高较A组明显。荧光定量PCR结果：抗原B治疗组[FN-γ mRNA表达量与对照组相比明显下调,IL-4明显上调,有统计学意义(P<0.05)。结论：通过本次试验初步认为细粒棘球蚴抗原B可以降低IFN-γ水平,升高IL-4水平,暂可认为使Thl/Th2发生免疫偏移,向着有利于胰岛保护的方向,细粒棘球蚴抗原B可能有预防或治疗1型糖尿病的作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2014-03-01）
阿依甫汗·阿汗,吐尔干艾力·阿吉,邵英梅,温浩,哈丽娅[8]（2014）在《棘球蚴抗原B对小鼠1型糖尿病拮抗作用研究》一文中研究指出目的:探讨细粒棘球蚴抗原B对小鼠1型糖尿病的拮抗作用及其机制。方法:30只雄BALB/c小鼠随机分为叁组:肌内注射细粒棘球蚴抗原B加糖尿病成模组(A组,10只);肌内注射生理盐水加糖尿病成模组(B组,10只);对照组(C组,10只)。A组给予细粒棘球蚴抗原B,B组给予相同剂量的生理盐水,均为连续5 d,随后A组、B组均给予小剂量链脲佐菌素诱导1型糖尿病,C组未予任何处理。动态观察血糖变化,至3周末剖杀小鼠,留取血清,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛炎评分,用ELISA测定血清白介素-2(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:给药后,小鼠血糖逐渐升高,分别在第3天、成模后1周、成模后2周及成模后3周,B组血糖水平分别显着高于A组和C组(P<0.05);A组胰岛可见淋巴细胞浸润不多,而B组胰岛可见较多淋巴细胞浸润;糖尿病模型建立3周末,A组小鼠血清IL-4水平高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),A组小鼠血清IFN-γ水平低于B组(P<0.05)。结论:细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗和保护作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。(本文来源于《吉林医学》期刊2014年01期）
江莉,冯正,张耀光,王真瑜[9]（2013）在《细粒棘球蚴抗原B亚单位多表位重组抗原的血清学诊断评价》一文中研究指出目的对6个细粒棘球蚴抗原B(AgB)亚单位多表位重组抗原和3个AgB亚单位抗原进行血清学平行比较分析,评价多表位抗原的诊断价值。方法在多表位重组抗原MEA-26中插入一段Linker序列,成为MEA-49抗原。用I-TASSER在线服务器模拟分析蛋白质叁维结构,比较2个目标序列相同但叁维结构不同的重组抗原(MEA-26和MEA-49)在样品检测中反应性的差异。用间接ELISA方法对6个多表位抗原(MEA-8、MEA-20、MEA-26、MEA-36、MEA-49和MEA-52)、3个亚单位抗原(AgB1、AgB2和AgB4)和2个对照抗原(Trx和Linker)平行检测232份血清样品(细粒棘球蚴病患者血清112份、多房棘球蚴病患者血清35份、囊尾蚴病患者血清43份和健康人血清42份),并用ROC曲线分析不同抗原对细粒棘球蚴病患者血清的诊断价值。结果叁维模型预测结果显示,MEA-26的表位区域相互靠近,呈平行排列;MEA-49表位区域相互分离形成独立的结构域。用MEA-49抗原检测细粒棘球蚴病患者血清的反应性(2.88±2.02)、敏感性(92%)和诊断效率(89%)等均高于MEA-26抗原(2.54±2.02,78%,82%)。ELISA结果显示,MEA-20(2.24±1.31)、MEA-26(2.54±2.02)、MEA-36(2.44±1.51)、MEA-49(2.88±2.02)和MEA-52(2.50±1.37)等5个抗原检测细粒棘球蚴病患者血清的反应性均高于AgB1抗原(2.15±1.26)。多表位抗原检测多房棘球蚴病患者血清的反应性与AgB1抗原的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MEA-52抗原检测囊尾蚴病患者血清(1.27±0.70)的反应性显着高于AgB1抗原(0.95±0.13)(P<0.01)。6个多表位抗原检测健康人血清的反应性仅MEA-8抗原的反应性(1.04±0.15)与AgB1抗原(0.89±0.07)差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线结果显示,3个亚单位抗原检测细粒棘球蚴病患者血清的敏感性以AgB1抗原最高,为77%;MEA-49(92%)、MEA-36(92%)、MEA-52(87%)和MEA-26(78%)等4个多表位抗原的检测敏感性均高于AgB1抗原。结论多表位抗原的总体反应性优于亚单位抗原,MEA-49抗原对不同患者血清的反应性均强于目标序列相同但叁维结构不同的MEA-26抗原。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2013年06期）
江莉,冯正,张耀光,王真瑜[10]（2013）在《细粒棘球蚴抗原B亚单位多表位重组抗原的血清学诊断评价》一文中研究指出目的对6个细粒棘球蚴抗原B(AgB)亚单位多表位重组抗原和AgB亚单位抗原进行血清学平行比较分析,评价多表位抗原的诊断价值。方法在多表位重组抗原MEA-26中插入一段Linker序列,成为MEA-49抗原,用I-TASSER在线服务器模拟分析蛋白质叁维结构,比较2个目标序列相同但叁维结构不同的重组抗原在样本检测中反应性的差异。用间接ELISA方法对6个多表位抗原(MEA-8、MEA-20、MEA-26、MEA-36、MEA-49和MEA-52)、3个亚单位抗原(AgB1、AgB2和AgB4)和2个对照抗原(Trx和Linker)平行检测232份血清样本(细粒棘球蚴病患者血清112份、多房棘球蚴病患者血清35份、囊尾蚴病患者血清43份和健康人血清42份)进行比较,并用ROC曲线分析不同抗原对细粒棘球蚴病患者血清的诊断价值。结果叁维模型预测结果显示,MEA-26和MEA-49的表位区域结构明显不同,MEA-26的表位区域相互靠近,呈平行排列,MEA-49表位区域相互分离形成独立的结构域。MEA-49检测细粒棘球蚴病的反应性(2.88±2.02)、敏感性(92%)和诊断效率(89%)等均高于MEA-26(2.54±2.02,78%,82%)。ELISA结果显示,MEA-20(2.24±1.31)、MEA-26(2.54±2.02)、MEA-36(2.44±1.51)、MEA-49(2.88±2.02)和MEA-52(2.50±1.37)等5个抗原检测细粒棘球蚴病患者血清的反应性均高于AgB1(2.15±1.26),其中,MEA-49和MEA-52抗原与AgB1的统计学差异极显着(P<0.01);MEA-8(1.62±1.04)1个抗原的反应性低于AgB1,但差异无统计学意义(P>0.05)。多表位抗原检测AE患者血清的反应性与AgB1抗原的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MEA-52检测囊尾蚴病患者血清(1.27±0.70)的反应性显着高于AgB1(0.95±0.13)(P<0.01)。6个多表位抗原检测健康人血清的反应性与AgB1抗原比较,除MEA-8外差异均无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线结果显示,3个亚单位抗原检测细粒棘球蚴病患者血清的敏感性以AgB1最高,为77%,MEA-49(92%)、MEA-36(92%)、MEA-52(87%)和MEA-26(78%)等4个多表位抗原的检测敏感性均高于AgB1。结论多表位抗原的总体反应性优于亚单位抗原,MEA-49对不同患者血清的反应性均强于目标序列相同但叁维结构不同的MEA-26。(本文来源于《2013年全国寄生虫学与热带医学学术研讨会论文集》期刊2013-11-10）
棘球蚴抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的预测并鉴定分析多房棘球绦虫抗原蛋白Emy162及TSP3的B细胞和T细胞(Th1型、Th2型、Th17型)优势抗原表位,为后续抗多房棘球蚴多表位疫苗的研制奠定基础。方法1.Genbank获取Emy162、TSP3的氨基酸序列后通过生物信息学软件SOPMA预测二级结构特征,进一步通过在线软件IEDB、SYFPEITHI、Bcepred和ABCpred预测潜在的T细胞和B细胞表位。2.收集Emy162蛋白、TSP3蛋白、PBS分别免疫后的BALB/c小鼠得脾脏淋巴细胞,并用化学合成的抗原小肽进行刺激共培养。通过脾脏淋巴细胞增殖实验、培养上清与病人血清ELISA实验,鉴定出具有良好免疫原性的B细胞抗原表位。3.人工合成的T细胞抗原小肽刺激Emy162蛋白、TSP3蛋白、PBS致敏小鼠脾脏淋巴细胞,通过ELISA、ELISpot、流式细胞术等方法检测Th1、Th2、Th17型细胞因子的表达,鉴定出具有良好免疫原性的Th1、Th2、Th17型细胞抗原表位。结果1.Emy16、TSP3蛋白均存在潜在优势抗原性表位存在。Emy162的8个潜在优势B细胞表位为E7-13、E19-27、E28-36、E37-48、E78-83、E101-109、E112-121、E129-139;Emy162的6个T细胞潜在优势抗原表位为E7-13、E36-41、E80-89、E87-96、E97-106、E129-139。TSP3的7个B细胞潜在优势抗原表位分别为T18-33、T45-55、T53-63、T64-75、T80-90、T92-104、T110-122;TSP3蛋白的8个T细胞表位是T33-42、T45-55、T53-63、T68-77、T80-90、T92-104、T110-122、T134-144。2.Emy162、TSP3蛋白各B抗原表位的抗原性不同。Emy162的3个优势B抗原表位为E19-27、E112-121、E129-139;TSP3的3个优势B抗原表位为T18-33、T45-55、T110-122。3.Emy162蛋白各T抗原表位可诱导不同细胞因子的表达。E7-13、E36-41、E80-89、E129-139为Emy162的Th1型优势抗原表位;E36-41、E87-96、E97-106为Emy162的Th2型优势抗原表位;E36-41、E87-96、E97-106为Emy162的Th17型优势抗原表位。4.TSP3蛋白各T抗原表位可诱生不同细胞因子的表达。TSP3的优势Th1型抗原表位为T33-42、T45-55、T80-90、T110-122;TSP3的Th2型优势抗原表位为T45-55、T68-77、T92-104;TSP3的Th17型优势抗原表位为T53-60、T80-90。结论1.Emy162及TSP3具有良好的抗原性,并存在潜在优势抗原表位。利用生物信息学的方法预测分析出了Emy162的8个B细胞表位和6个T细胞表位,预测分析出TSP3蛋白8个T细胞和7个B细胞表位。2.Emy162蛋白具有3个优势B细胞表位、4个Th1型优势抗原表位、3个Th2型优势抗原表位、3个Th17型优势抗原表位。3.TSP3蛋白具有3个优势B细胞表位、4个Th1型优势抗原表位、3个Th2型优势抗原表位、2个Th17型优势抗原表位。4.鉴定出的各优势抗原表位,为后续研制用于免疫预防接种、诊断、治疗的高效多表位疫苗奠定了理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
棘球蚴抗原论文参考文献
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