导读:本文包含了伯基特淋巴瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:伯基特淋巴瘤,利妥昔单抗,化疗,护理
伯基特淋巴瘤论文文献综述
李晓清,熊亚芬[1]（2019）在《1例利妥昔单抗治疗伯基特淋巴瘤合并多种心脏疾病病人的护理》一文中研究指出伯基特淋巴瘤(Burkitt′s lymphoma,BL)是一种极少见的高度侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma,NHL),占全部NHL的3%～5%。临床上主要以无痛性淋巴结肿大为主要表现,节外病变可侵犯胃肠道、骨、骨髓、皮肤、唾液腺、甲状腺、神经系统等多种器官和组织,在成人少见且预后相对较差,BL的恶性程度极高,生长迅速,体内瘤负荷很高,虽(本文来源于《全科护理》期刊2019年27期）
刘文凤,邓欢,颉鸿笙,郑祝莉,王芸芸[2]（2019）在《伯基特淋巴瘤发病机制的研究进展》一文中研究指出伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)是一种高度侵袭性非霍奇金淋巴瘤,是增长最快的恶性肿瘤之一。BL病因和发病机制尚未完全阐明,既往研究表明BL可能与c-myc易位等有关。近些年对BL病因学的研究逐渐深入,在基因突变和表观调控领域发现了一些新的致瘤机制。本综述将从基因突变和表观调控角度阐述BL发病机制的研究进展。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年10期）
郑涌智,乐少华,郑浩,华雪玲,陈再生[3]（2019）在《儿童伯基特淋巴瘤/白血病35例临床特征及预后分析》一文中研究指出目的:探讨儿童伯基特淋巴瘤/白血病(BL/B-AL)的临床特征及预后影响因素。方法:收集2011年3月到2017年9月本院共诊断35例BL初诊患儿临床资料,并进行分析总结。在35例中5例放弃治疗,1例未化疗即因多脏器功能衰竭死亡,29例接受中华医学会儿科学会儿科学分会血液学组制定的儿童和青少年成熟B淋巴非霍奇金淋巴瘤方案(CCCG-B-NHL)治疗至少2疗程化疗。结果:男31例,女4例,男∶女为7.75∶1,初诊中位年龄5(2.0-11)岁。常见的肿瘤浸润部位包括:腹腔(特别是回盲部)21例(60.00%),骨髓21例(60.00%),颌面部10例(28.57%),中枢神经系统6例(17.4%)。根据St.Jude分期系统临床分期为:Ⅱ期6例(17.14%),Ⅲ期8例(22.86%),Ⅳ期(包括伯基特白血病)21例(60.00%);21例Ⅳ期患儿均有骨髓浸润,其中17例骨髓幼稚细胞数超过25%。疗效及预后分析显示,中位随访23.4(5.3-86.4)个月,5例复发,复发率17.24%(5/29),中位复发时间为5.7(3.9-7.2)个月;2年总体生存率(OS)为79.2%±7.6%,无进展生存率(PFS)为78.3%±7.9%。单因素分析显示,LDH> 2N、Ⅳ期(骨髓浸润)、中枢神经系统浸润和2个疗程未达完全缓解(CR)组的2年OS及PFS显着低于LDH≤2N、Ⅱ+Ⅲ期、中枢神经系统无浸润和2疗程达CR组(P值分别为:0.015、0.015、0.019、0.000);Cox回归模型分析提示,2个疗程化疗后未达CR是儿童BL/B-AL独立的预后不良因素(HR0.034, 95%CI:0.03-0.407)。结论:儿童BL/B-AL多见于男性、学龄期,临床进展快,病情凶险,就诊时已多为晚期,骨髓及中枢神经系统浸润多见;高剂量、短疗程化疗效果显着,但如果2个疗程化疗后未达CR则预后不良。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
郑雨薇,肖华,王维文,刘雯[4]（2019）在《EB病毒相关伯基特淋巴瘤差异基因表达分析》一文中研究指出目的从分子层面分析EB病毒(EBV)相关伯基特淋巴瘤(BL)的差异表达基因(DEGs),为其诊疗提供新的思路。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)获取EBV阳性与阴性BL相关基因芯片数据集GSE100458。通过morpheus筛选出DEGs,分别将上调和下调基因输入Database for Annotation Visualizationand Integrated Discovery(DAVID)数据库,进行GO分析;进一步采用cytoscape筛选出10个TOP基因,实时荧光定量PCR方法验证其在EBV阳性与阴性BL细胞系中表达情况。结果分析EBV阳性和EBV阴性的BL细胞系的前400个DEGs,包括200个上调基因和200个下调基因,上调基因主要集中在生长因子活性通路、肝素结合通路、细胞外间隙通路;下调基因主要集中在伽马微管蛋白结合通路、内质网膜通路、逆行性小囊泡运输通路。对DEGs进行蛋白质相互作用分析后,筛选出核心基因乙酰辅酶A羧化酶β(ACACB)等10个基因。实时荧光定量PCR检测结果显示,在EBV阳性与阴性BL组间,CDH1、PRPF19、UBE2N、F2、H6PD、VEGFA、YARS共7个基因的转录表达差异有统计学意义(t=3.878～32.601,P<0.05),ACACB、CTTN、IGF1共3个基因表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EBV感染可导致宿主细胞基因表达谱的改变,生物信息学分析法可初步筛选出DEGs和相互作用的蛋白,为进一步深入研究提供有价值的信息和思路。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
刘钉宾,李泉,张浩,柏艳,游晓蓉[5]（2019）在《伯基特淋巴瘤导致的肿瘤溶解综合征特殊现象1例分析》一文中研究指出患者男,86岁,1+天无明显诱因全身多出皮肤紫癜"入院。体温:37.2℃,心率:79次/分,呼吸:21次/分,血压:137/54 mmHg。全身皮肤黏膜及巩膜黄染。全身多处皮肤可见大小不等,分布不均匀,压之不退色,边界清楚,紫癜最大处10×13cm,最小处1×1 cm。实验室检查:(1)血常规:WBC:12.4×10~9/L,RBC:2.59×10~(12)/L,Hb:80 g/L,PLT:29×10~9/L。(2)血凝:PT:14.3秒,APTT:34.8秒,Fig:4.79 g/L,D-D:1.04 ug/ml。(3)肝肾功能:ALT:19U/L, TP:56.7 g/L,ALB:(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年40期）
华婧[6]（2019）在《超保守RNA uc.12+A在伯基特淋巴瘤中的作用研究》一文中研究指出目的B细胞淋巴瘤是一种发生于淋巴结及其它淋巴组织的肿瘤,它分为两类,即霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。本文的主要研究对象为非霍奇金淋巴瘤。c-Myc基因是一种原癌基因,能够促进DNA的修复以及调节细胞周期,从而影响细胞的增殖、分化和凋亡。近年来,越来越多的研究表明,c-Myc基因在非霍奇金淋巴瘤的发生、发展以及治疗中发挥着重要的作用。课题组前期构建了 c-Myc诱导表达的B细胞淋巴瘤模型,并通过芯片技术检测超保守区域转录本(Transcribed ultraconserved regions,T-UCRs)在c-Myc激活和失活状态下的差异表达,发现其中有几种T-UCRs表达量有明显差异,其中一个就是uc.12+A。本课题旨在通过研究uc.12+A对B细胞淋巴瘤生长的影响,并进一步探讨其机制与作用。方法1.首先,构建Myc-on和Myc-off的小鼠B细胞淋巴瘤模型,运用芯片检测表达水平发生显着变化的T-UCRs,确定研究对象为uc.12+A。利用普通RT-PCR与链特异性RT-PCR检测uc.12+A在B淋巴瘤细胞系中的表达水平,观察其结果是否与芯片检测结果一致。2.uc.12+A过表达逆转录病毒质粒的构建:根据UCbase数据库获取uc.12+A的基因序列,PCR扩增该基因序列,并选择逆转录病毒pMSCV-PIG载体,将目的基因通过双酶切构建到载体中,获得含有目的基因的重组质粒,对于测序正确的重组质粒,提取和纯化高质量的重组质粒。3.细胞转染与感染:将构建好的质粒uc.12+A-pMSCV-PIG通过PEI转染法转染到293T细胞中,收集36 h、48 h、60 h、72 h的含病毒的上清液,细胞感染备用。用含病毒的上清液分别感染38B9细胞和Romas细胞,并用polybrene增强感染率,48h后取适量细胞,运用流式细胞术测感染率,随后用puromycin进行筛选,直到感染率达到80%以上。4.体外和体内实验:将感染后细胞分为两个组,MSCV对照组及过表达uc.12+A组。运用细胞计数法检测过表达uc.12+A对B淋巴瘤细胞增殖的影响,共计数四天,并作折线分析;运用流式细胞技术检测过表达uc.12+A对B细胞淋巴瘤的细胞周期和凋亡的影响;将过表达uc.12+A和MSCV对照组的细胞分别注入小鼠皮下,12天后取肿瘤组织并比较其大小和重量,以观察过表达uc.12+A对B细胞淋巴瘤生长的影响。5.通过生物学网站查找uc.12+A的宿主基因,确定其宿主基因为SFPQ(脯氨酸谷氨酰胺富含性剪切因子),通过RT-PCR检测SFPQ在过表达uc.12+A的38B9及Romas细胞中的mRNA表达水平,并与MSCV对照组对比;运用Western-blot检测SFPQ在过表达uc.12+A的38B9及Romas细胞中的蛋白表达水平,同样与MSCV对照组进行对比。结果1.RT-PCR结果显示,在38B9和myc3细胞中,uc.12+A的表达明显高于在小鼠骨髓B细胞中的表达,与芯片检测结果一致。运用普通PCR及链特异性PCR检测uc.12+A的表达情况,对比发现,两组总体趋势一致,即uc.12+A的表达在淋巴瘤细胞中都呈增高趋势,但链特异性PCR组的表达明显低于普通RT-PCR检测组,说明链特异性PCR检测uc.12+A的表达水平结果更准确,能排除顺义链对检测结果的干扰。2.细胞体外计数结果显示,过表达uc.12+A的细胞增殖速度高于MSCV对照组,说明过表达uc.12+A后,B细胞淋巴瘤增殖速度加快;细胞周期实验表明,过表达uc.12+A后,S期细胞比例增高,提示细胞增殖分裂旺盛;细胞凋亡实验显示,过表达uc.12+A后,细胞凋亡率下降;小鼠体内荷瘤实验显示,过表达uc.12+A的细胞在小鼠体内生长速度加快。以上实验均说明过表达uc.12+A能促进B细胞淋巴瘤的生长。3.RT-PCR结果显示,在过表达uc.12+A的情况下,SFPQ的表达水平同样升高,两者呈正相关趋势;Western-blot检测过表达uc.12+A组与MSCV对照组的SFPQ蛋白表达水平显示,过表达uc.12+A时,SFPQ的蛋白表达水平也相应增高,趋势与RT-PCR检测结果一致。结论1.uc.12+A在B细胞淋巴瘤中表达增高,在体内和体外,它都能起到促进B淋巴瘤细胞生长的作用。2.SFPQ作为uc.12+A的宿主基因,其表达水平的变化与uc.12+A的表达呈正相关趋势。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-12）
满杰,翟晓文[7]（2019）在《儿童伯基特淋巴瘤预后因素的研究进展》一文中研究指出伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma, BL)是儿童最常见的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)~([1-2]),占儿童NHL的30%～50%~([3])。BL均有c-MYC与免疫球蛋白基因的重排~([4-5]),通常也将c-MYC/IG易位作为诊断BL的特异性标志。目前大剂量增强的多药联合化疗使儿童非霍奇金淋巴瘤的总体生存取得显着进步,但仍有(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2019年01期）
徐承东,黄国权,汪建文[8]（2018）在《青少年阑尾原发巨大肿块型伯基特淋巴瘤1例》一文中研究指出1病例资料患者,男性,15岁。半个月前无明显诱因下出现腹痛,为阵发性中下腹、右下腹胀痛,近1周来症状加重,伴发热,无寒战、恶心、呕吐、腹泻、黑便等。当地医院彩超检查:右下腹占位,临床以右下腹占位于2016年6月17日收住院。体检右中下腹可触及类圆形包块,边界触诊不清,触痛明显,余腹部压痛及反跳动阴性,肠鸣音不亢,直肠肛管及外生殖器未见异常。入院完善各项检查后,于2016年6月23日行剖腹探查+腹腔肿瘤切(本文来源于《安徽医学》期刊2018年12期）
郭娜,杨小东,粟斌,汪雯,张彤[9]（2018）在《艾滋病合并伯基特淋巴瘤5例临床分析及文献复习》一文中研究指出目的探讨艾滋病合并伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma, BL)患者的临床特征。方法回顾性分析首都医科大学附属北京佑安医院感染中心2010-2017年住院的5例艾滋病合并BL患者的临床特征、实验室检查、治疗转归并总结相关文献。结果 5例患者均为男性,年龄22～48岁。3例在确诊BL前发现HIV-1感染,2例确诊BL过程中发现HIV-1感染。5例均以局部肿物为首发症状,原发部位分别为鼻咽部、枕部、腋下、腹股沟,3例患者合并中枢神经系统侵犯。5例患者淋巴瘤国际预后指数评分(international prognostic index, IPI)≥3分,4例Ann Anbor分期为Ⅲ～Ⅳ期。就诊时3例患者接受短期联合抗反转录病毒治疗(combine anti-retroviral therapy, cART),2例未行cART。5例患者CD4+T细胞94～500个/μl,平均(271.4±145.5)个/ul。1例化疗后病情进展死亡,1例放弃化疗自动出院,余3例同时接受化疗和cART,3例化疗后出现严重的骨髓抑制,且1例化疗后出现消化道出血,1例化疗后出现消化道真菌感染。5例患者均死亡。结论艾滋病合并BL病情进展迅速,早期诊治有助于改善预后。(本文来源于《北京医学》期刊2018年10期）
庹樱篮,王玲玲,冯江龙,李品浩,杨文秀[10]（2018）在《IL-6和AG490对移植裸鼠的弥漫大B细胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤生长的影响》一文中研究指出目的:观察STAT3通路对移植裸鼠弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)和伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)的作用。方法:建立OCI-LY8细胞(DLBCL)和Raji细胞(BL)裸鼠移植瘤模型,并分别将其分为对照组、IL-6组和AG490组,测量裸鼠体重和肿瘤体积;应用Western blot和免疫组织化学检测移植瘤组织中p-STAT3、survivin及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的水平;real-time PCR检测瘤组织中survivin和VEGF的mRNA表达。结果:2种细胞株总成瘤率为83.3%(25/30),其中OCI-LY8细胞成瘤率为66.7%(10/15),低于Raji细胞成瘤率100%(15/15)(P<0.05)。DLBCL和BL荷瘤鼠IL-6组在第9和10天裸鼠体重和总瘤体积较对照组均增加,2种移植瘤的IL-6组中第1天与第10天瘤体积总差值均明显大于对照组(P<0.05)。pSTAT3阳性信号定位于细胞核;survivin和VEGF以细胞浆表达为阳性。与对照组相比,DLBCL移植瘤IL-6组survivin和VEGF明显升高(P<0.05),p-STAT3无显着变化;AG490组p-STAT3及VEGF明显降低(P<0.05),survivin无显着变化;在BL移植瘤IL-6组,p-STAT3和VEGF蛋白与相应对照相比均显着升高(P<0.05),在AG490处理组中3种蛋白均明显降低(P<0.05)。IL-6组和AG490组中survivin和VEGF的mRNA表达与对照组相比差异无统计学显着性。结论:IL-6和AG490可能通过STAT3通路影响DLBCL和BL的生长,STAT3通路活化可能通过调控VEGF和survivin表达而影响肿瘤的发生发展。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
伯基特淋巴瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)是一种高度侵袭性非霍奇金淋巴瘤,是增长最快的恶性肿瘤之一。BL病因和发病机制尚未完全阐明,既往研究表明BL可能与c-myc易位等有关。近些年对BL病因学的研究逐渐深入,在基因突变和表观调控领域发现了一些新的致瘤机制。本综述将从基因突变和表观调控角度阐述BL发病机制的研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
伯基特淋巴瘤论文参考文献
[1].李晓清,熊亚芬.1例利妥昔单抗治疗伯基特淋巴瘤合并多种心脏疾病病人的护理[J].全科护理.2019
[2].刘文凤,邓欢,颉鸿笙,郑祝莉,王芸芸.伯基特淋巴瘤发病机制的研究进展[J].中国比较医学杂志.2019
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[6].华婧.超保守RNAuc.12+A在伯基特淋巴瘤中的作用研究[D].扬州大学.2019
[7].满杰,翟晓文.儿童伯基特淋巴瘤预后因素的研究进展[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2019
[8].徐承东,黄国权,汪建文.青少年阑尾原发巨大肿块型伯基特淋巴瘤1例[J].安徽医学.2018
[9].郭娜,杨小东,粟斌,汪雯,张彤.艾滋病合并伯基特淋巴瘤5例临床分析及文献复习[J].北京医学.2018
[10].庹樱篮,王玲玲,冯江龙,李品浩,杨文秀.IL-6和AG490对移植裸鼠的弥漫大B细胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤生长的影响[J].中国病理生理杂志.2018