导读:本文包含了新霉胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电喷雾检测器,硫酸新霉素,有关物质,高效液相色谱法
新霉胺论文文献综述
刘庄蔚,朱健萍,梁秋霞,蒋洁,杨欣智[1]（2019）在《HPLC-CAD法测定硫酸新霉素中新霉素B、新霉素C、新霉胺及其他有关物质》一文中研究指出目的建立测定硫酸新霉素中新霉素B、新霉素C、新霉胺及其他有关物质的高效液相色谱-电喷雾检测器(HPLCCAD)方法。方法采用Waters HSS T_3色谱柱(4.6mm×250mm, 5μm),以0.15mol/L叁氟乙酸水溶液为流动相,流速1.0mL/min,柱温30℃,电喷雾检测器的雾化温度为45℃。结果新建方法对新霉素B、新霉素C、其他有关物质分离度良好,精密度、重复性和回收率均满足分析要求。新霉素B、新霉胺浓度与峰面积线性关系良好(r>0.995),检出限可达到0.02μg和0.003μg。结论新建方法分离度好、灵敏度高,可以检出更多的杂质,可以满足硫酸新霉素原料有关物质分析的要求。(本文来源于《中国抗生素杂志》期刊2019年03期）
吴艳丽[2]（2017）在《新霉胺的亚慢性毒性及其抗肝癌作用与机制研究》一文中研究指出目的:血管生成素(angiogenin,ANG)在肿瘤血管生成以及肿瘤细胞存活、增殖、迁移和侵袭中起到重要作用。新霉胺是新霉素的降解产物,研究发现它可以有效抑制血管内皮细胞和肿瘤细胞中ANG的核转位而同时抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长的双重抗瘤效应,是一种很有潜力和研发前景的全新靶点抗癌试剂。本研究通过SD大鼠亚慢性毒性试验和体内外抗肝癌实验,明确新霉胺的毒性靶器官以及对肝癌的治疗作用与机制。方法:根据新霉胺SD大鼠急性毒性实验结果,设计新霉胺亚慢性毒性实验中SD大鼠腹腔注射低、中、高叁种剂量分别为雌性大鼠:6、12和60 mg·kg~(-1);雄性大鼠:8、16和80 mg·kg~(-1),经过90天用药期和28天停药恢复期,考查新霉胺对大鼠体重、食物利用率、血液指标、血清生化指标、尿液指标、脏器系数和病理组织学的影响,确定新霉胺的毒性靶器官。通过肝癌组织芯片明确ANG在肝癌病人肝组织及正常肝组织中的表达差异;免疫荧光实验证实新霉胺对ANG核转位的抑制作用;MTT细胞增殖实验观察新霉胺对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)和肝癌细胞HepG2细胞增殖的抑制作用;裸鼠体内移植瘤实验评价新霉胺对肝癌的治疗作用,并通过检测肿瘤组织中ANG、CD31和Ki67的表达分布情况以探讨新霉胺抗肝癌作用的机制。结果:SD大鼠亚慢性毒性实验表明,新霉胺的无可见有害作用水平(NOAEL)为12 mg·kg~(-1)·d~(-1)(雌性)和16 mg·kg~(-1)·d~(-1)(雄性),实验过程未出现大鼠意外死亡情况。新霉胺的毒性作用包括雌、雄高剂量组大鼠的脾指数、肾脏指数和血清BUN指数升高,雌性高剂量组大鼠的血液Mon%升高,雄性高剂量组大鼠的血清TC和CR指数升高而心脏指数、肝脏指数降低;28天恢复期过后,除了雄性高剂量组大鼠的肾脏指数和BUN指数外,其他指数均恢复至正常水平。肾脏组织病理学检查显示新霉胺用药的大鼠肾脏组织中有以下病变:肾小球空泡变、肾小管变性和肾小管管型;而且经28天恢复后,除了雄性高剂量组的大鼠,其他用药组大鼠均已恢复。组织芯片分析表明人肝癌组织中ANG的表达较正常肝脏组织上调且核表达明显增多,提示ANG可能是肝癌药物治疗的新靶点;体外细胞实验证实新霉胺能有效阻断HUVEC和HepG2细胞的ANG核转位,特异性抑制ANG诱导的细胞增殖而不影响基础水平的细胞增殖;体内试验证实新霉胺能显着抑制裸鼠体内的移植肝癌生长,同时抑制肿瘤组织中ANG、CD31和Ki67的表达。结论:(1)肾脏是新霉胺毒性最敏感的器官。(2)体内外实验均证实新霉胺具有抗肝癌作用。(3)新霉胺通过抑制ANG在内皮细胞和癌细胞的核转位,同时抑制新血管生成和肿瘤细胞增殖,达到双重抗癌效应。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
冷宇[3]（2016）在《1、喘敏脱治疗哮喘主要药效学研究 2、新霉胺原料药的有机溶剂残留与水溶液稳定性研究》一文中研究指出1、喘敏脱治疗哮喘主要药效学研究目的:自制喘敏脱是名老中医刘志海治疗小儿哮喘的多年临床经验方,目前自制喘敏脱的药效学研究尚无文献记载。方法:通过组胺引喘试验,气道内酚红渗出量的检测,耳肿胀实验,氨气引咳试验,大鼠足肿胀试验,五项试验对喘敏脱平喘、化痰、抗炎,止咳等药效做了初步的研究。结果:(1)喘敏脱能延长豚鼠哮喘的引喘潜伏期,延迟哮喘的发作。(2)喘敏脱能增加小鼠气道内酚红排出量。(3)喘敏脱能减轻小鼠耳水肿及大鼠足肿胀。(4)喘敏脱能延长鼠咳嗽的潜伏期,减少咳嗽次数。结论:喘敏脱具有较好的平喘,化痰,止咳和抗炎功效,其机制有待进一步深入研究。2、新霉胺原料药的有机溶剂残留与水溶液稳定性研究目的:本课题旨在通过新霉胺的有机残留与水溶液稳定性研究,为确定和提高新霉胺原料药产品质量,改进工艺,研究新霉胺的给药剂型奠定基础。方法:(1)通过查阅相关文献,确定色谱条件,包括气相柱的选择,实验温度的科学设置。进行方法学验证实验,确定实验的可靠性,然后带样检测,实验结果和《中国药典》相关规定比较,确定实验结果。(2)通过查阅相关文献,确定色谱条件,包括反相色谱柱的选择,实验条件的科学设置。通过方法学验证实验,再开始实验含量测定,确定实验的可靠性,然后带样检测,从p H对新霉胺稳定性的影响和经典恒温法预测新霉胺水溶液在室温的稳定性两个方面考察新霉胺的稳定性,得出结论。结果:(1)通过气相试验测得3批新霉胺样品中甲醇的残留量均低于限度,乙醇未检出,符合规定。(2)新霉胺在弱酸和弱碱环境中稳定,在强酸性环境中不稳定,容易降解,p Hm为9。新霉胺在水中的降解随温度的加快而加快,25℃下的t90为9.8h;在4℃条件下的为16.6h。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
赵佳,杨剑丽,温得中,高翔,董帅[4]（2015）在《新霉胺通过抑制血管生成素活性抑制人黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵润（英文）》一文中研究指出新霉胺(neamine)是一种无毒的新霉素(neomycin)降解产物;已有研究证明,其可抑制血管生成素(angiogenin,ANG)诱导的内皮细胞血管生成作用,阻滞异种移植的人结肠腺癌在裸鼠的生长.本研究证明,新霉胺对人黑色瘤细胞株A375的细胞增殖、迁移和侵润作用.MTT法及软琼脂培养显示,新霉胺可明显抑制A375细胞的增殖和集落形成能力.Transwell试验证明,新霉胺可阻滞A375细胞,乃至血管生成素诱导的A375细胞的迁移和侵润能力.此外,免疫荧光揭示新霉胺可阻断血管生成素的核转位,从而抑制血管生成素诱导的A375细胞增殖.上述结果提示,新霉胺可通过抑制血管生成素的核转位,从而抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵润.鉴于与新霉素比较,新霉胺毒性小,因此新霉胺可望作为黑色素瘤治疗的先导药物,颇具开发前景和潜力.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2015年12期）
刘亚萍[5]（2015）在《新霉胺体内外抗肿瘤的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景:研究表明,新血管生成是肿瘤细胞生长、转移与侵袭的必要过程,肿瘤的预后差往往也与过度的血管生成有关。因此,抑制血管生成可以达到治疗肿瘤的目的。血管生成素是一个具有强烈刺激血管生成活力的蛋白质,VEGF、αFGF、βFGF和EGF等目前已知的重要促进血管生成因子需要ANG的参与才能行使其促血管生成的活力,新霉胺首先是作为新霉素的杂质被发现的,后来发现它可以抑制血管生成素的核转位从而达到抑制血管生成的目的。本研究通过体内外实验考查新霉胺对宫颈癌、前列腺癌以及胰腺癌的治疗作用,并且探讨其作用机制。方法:人组织芯片免疫组化检测血管生成素在宫颈癌、前列腺癌及胰腺癌病人组织及相应正常组织中的表达情况;免疫荧光技术观察新霉胺对ANG核转位的抑制作用;MTT法考查新霉胺对叁种肿瘤细胞增殖的抑制作用;通过裸鼠移植瘤实验评价新霉胺对叁种肿瘤的治疗效果;通过免疫组化技术观察新霉胺对叁种肿瘤细胞的移植瘤组织中ANG、血小板-内皮细胞粘附因子CD31以及细胞增殖核抗原Ki-67表达水平的影响。结果:与正常人的组织相比,宫颈癌、前列腺癌和胰腺癌病人的组织中ANG的表达明显升高。外源性h ANG加入He La、PC-3和As PC-1细胞中后,40min即大部分转入细胞核中表达,但是同时加入新霉胺以后,核转位被抑制,ANG主要集中在胞浆和胞膜中。新霉胺对宫颈癌He La细胞本身的增殖以及ANG诱导的增殖均有明显的抑制作用,但是对后者作用更为明显;对前列腺癌细胞PC-3和胰腺癌As PC-1细胞本身的增殖几乎无抑制作用,仅对ANG诱导的增殖有明显抑制效果,并且呈剂量依赖性,上述结果显示新霉胺对ANG有特异性抑制作用。新霉胺对叁种细胞的裸鼠移植瘤均有抑制作用,并且对裸鼠体重影响较小。免疫组化结果显示新霉胺可以抑制ANG、CD31以及Ki-67的表达。结论:1)新霉胺具有体内外抗宫颈癌、前列腺癌和胰腺癌的作用;2)新霉胺通过抑制ANG核转位及表达并同时抑制肿瘤细胞增殖和肿瘤组织新血管生成而达到双重抗肿瘤功效,有良好的运用前景。(本文来源于《华中科技大学》期刊2015-05-01）
吕海华[6]（2009）在《HPLC-ELSD法定量检测硫酸新霉素中新霉胺》一文中研究指出目的建立测定硫酸新霉素中有关物质新霉胺的HPLC-ELSD法。方法色谱柱Zorbax SB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm),柱温:25℃;流动相:甲醇:0.1 mol.mL-1叁氟乙酸溶液(8:92);流速0.8 mL.min-1;漂移管温度:55℃;载气压力:3.6 MPa;Gain:6。结果新霉胺最低检测限为40 ng,最低定量限为80 ng,在0.08~1.60μg范围内呈很好的线性关系,r=0.999 6,平均回收率97.3%,RSD=2.6%(n=9)。结论该方法准确、专属性强,可用于硫酸新霉素中有关物质新霉胺的含量测定。(本文来源于《医药导报》期刊2009年02期）
梅辉,邢磊,蔡黎,赵鹏,杨振军[7]（2008）在《新霉胺缀合物的设计,合成与生物活性评价》一文中研究指出氨基糖苷类抗生素是临床上常用的抗感染药物,但是其肾毒性,耳毒性等副作用制约了其更广泛的应用。研究表明,氨基糖苷类对人类核糖体RNA与细菌核糖体RNA结合的低选择性,是其副作(本文来源于《中国化学会第26届学术年会化学生物分会场论文集》期刊2008-07-01）
蔡黎,任博,张峰荣,杨振军,张亮仁[8]（2008）在《新霉胺类似物的合成与RNA结合和生物活性评价(英文)》一文中研究指出为了提高新霉胺对16S rRNA的亲和力,合成了Ⅱ环5位修饰的新霉胺类似物。以新霉素B为原料,经水解,保护,亲核取代,脱保护,迭氮还原多步反应得到氨基或氨基链修饰的新霉胺类似物。用表面等离子共振法测定了所合成的化合物与大肠杆菌(E.coli.)核糖体A位点rRNA(16S RNA)的相互作用。合成了6个Ⅱ环5-位修饰的新霉胺类似物,发现Ⅱ环5位氨基链修饰可以增强化合物对16S RNA的亲和力,其中一些化合物在10~(-3)M有体外细菌抑制活性。在新霉胺的Ⅱ环5位引入氨基或脂肪胺可以增加与16SRNA的亲和力。Ⅱ环5位上羟基的构型改变对于药物/16SRNA复合物稳定性的影响较低。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2008年02期）
戴向东,李慧义,张启明,田颂九,张正行[9]（2007）在《HPLC-ELSD法测定硫酸新霉素的含量及有关物质新霉胺》一文中研究指出目的:建立采用 HPLC-蒸发光散射检测器(ELSD)法测定硫酸新霉素含量并对新霉胺杂质进行限度检查。方法:色谱条件为:Kromasil C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相:含0.7%五氟丙酸的25 mmol·L~(-1)乙酸铵溶液-甲醇(44:56),流速:1.0 mL·min~(-1);漂移管温度:110℃,载气流速:2.6 L·min~(-1)。用硫酸新霉素对照品测定新霉素的含量,以新霉胺对照品对新霉胺杂质进行限度检查。结果:新霉素进样量在7.2～35.8μg范围内,峰面积与进样量呈良好的线性关系(r=0.9996)。新霉胺的最低检出限和最低定量限分别为0.1μg和0.2μg。结论:方法快速、简便,重现性好,灵敏度高,可用于硫酸新霉素的含量测定及新霉胺杂质的控制。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2007年02期）
鲁继光,顾晔[10]（2006）在《高效液相色谱法考察硫酸核糖霉素中新霉胺的稳定性》一文中研究指出目的:考察硫酸核糖霉素(原料药)中杂质新霉胺的稳定性。方法:色谱柱为C18,流动相为水-冰醋酸-甲醇(25∶5∶70)配制的0.02mol/L庚烷磺酸钠溶液,流速为1.0ml/min,紫外检测波长为330nm。结果:将试验数据进行配对t检验(α=0.05),新霉胺杂质在60℃高温、强光照射条件下试验前后差异具有显着性意义;在40℃高温、高湿度条件下,试验前后差异无显着性意义。结论:新霉胺杂质在60℃高温、强光照射条件下不稳定;在40℃高温、高湿度条件下稳定。(本文来源于《中国药房》期刊2006年07期）
新霉胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:血管生成素(angiogenin,ANG)在肿瘤血管生成以及肿瘤细胞存活、增殖、迁移和侵袭中起到重要作用。新霉胺是新霉素的降解产物,研究发现它可以有效抑制血管内皮细胞和肿瘤细胞中ANG的核转位而同时抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长的双重抗瘤效应,是一种很有潜力和研发前景的全新靶点抗癌试剂。本研究通过SD大鼠亚慢性毒性试验和体内外抗肝癌实验,明确新霉胺的毒性靶器官以及对肝癌的治疗作用与机制。方法:根据新霉胺SD大鼠急性毒性实验结果,设计新霉胺亚慢性毒性实验中SD大鼠腹腔注射低、中、高叁种剂量分别为雌性大鼠:6、12和60 mg·kg~(-1);雄性大鼠:8、16和80 mg·kg~(-1),经过90天用药期和28天停药恢复期,考查新霉胺对大鼠体重、食物利用率、血液指标、血清生化指标、尿液指标、脏器系数和病理组织学的影响,确定新霉胺的毒性靶器官。通过肝癌组织芯片明确ANG在肝癌病人肝组织及正常肝组织中的表达差异;免疫荧光实验证实新霉胺对ANG核转位的抑制作用;MTT细胞增殖实验观察新霉胺对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)和肝癌细胞HepG2细胞增殖的抑制作用;裸鼠体内移植瘤实验评价新霉胺对肝癌的治疗作用,并通过检测肿瘤组织中ANG、CD31和Ki67的表达分布情况以探讨新霉胺抗肝癌作用的机制。结果:SD大鼠亚慢性毒性实验表明,新霉胺的无可见有害作用水平(NOAEL)为12 mg·kg~(-1)·d~(-1)(雌性)和16 mg·kg~(-1)·d~(-1)(雄性),实验过程未出现大鼠意外死亡情况。新霉胺的毒性作用包括雌、雄高剂量组大鼠的脾指数、肾脏指数和血清BUN指数升高,雌性高剂量组大鼠的血液Mon%升高,雄性高剂量组大鼠的血清TC和CR指数升高而心脏指数、肝脏指数降低;28天恢复期过后,除了雄性高剂量组大鼠的肾脏指数和BUN指数外,其他指数均恢复至正常水平。肾脏组织病理学检查显示新霉胺用药的大鼠肾脏组织中有以下病变:肾小球空泡变、肾小管变性和肾小管管型;而且经28天恢复后,除了雄性高剂量组的大鼠,其他用药组大鼠均已恢复。组织芯片分析表明人肝癌组织中ANG的表达较正常肝脏组织上调且核表达明显增多,提示ANG可能是肝癌药物治疗的新靶点;体外细胞实验证实新霉胺能有效阻断HUVEC和HepG2细胞的ANG核转位,特异性抑制ANG诱导的细胞增殖而不影响基础水平的细胞增殖;体内试验证实新霉胺能显着抑制裸鼠体内的移植肝癌生长,同时抑制肿瘤组织中ANG、CD31和Ki67的表达。结论:(1)肾脏是新霉胺毒性最敏感的器官。(2)体内外实验均证实新霉胺具有抗肝癌作用。(3)新霉胺通过抑制ANG在内皮细胞和癌细胞的核转位,同时抑制新血管生成和肿瘤细胞增殖,达到双重抗癌效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新霉胺论文参考文献
[1].刘庄蔚,朱健萍,梁秋霞,蒋洁,杨欣智.HPLC-CAD法测定硫酸新霉素中新霉素B、新霉素C、新霉胺及其他有关物质[J].中国抗生素杂志.2019
[2].吴艳丽.新霉胺的亚慢性毒性及其抗肝癌作用与机制研究[D].华中科技大学.2017
[3].冷宇.1、喘敏脱治疗哮喘主要药效学研究2、新霉胺原料药的有机溶剂残留与水溶液稳定性研究[D].华中科技大学.2016
[4].赵佳,杨剑丽,温得中,高翔,董帅.新霉胺通过抑制血管生成素活性抑制人黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵润（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2015
[5].刘亚萍.新霉胺体内外抗肿瘤的作用及机制研究[D].华中科技大学.2015
[6].吕海华.HPLC-ELSD法定量检测硫酸新霉素中新霉胺[J].医药导报.2009
[7].梅辉,邢磊,蔡黎,赵鹏,杨振军.新霉胺缀合物的设计,合成与生物活性评价[C].中国化学会第26届学术年会化学生物分会场论文集.2008
[8].蔡黎,任博,张峰荣,杨振军,张亮仁.新霉胺类似物的合成与RNA结合和生物活性评价(英文)[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2008
[9].戴向东,李慧义,张启明,田颂九,张正行.HPLC-ELSD法测定硫酸新霉素的含量及有关物质新霉胺[J].药物分析杂志.2007
[10].鲁继光,顾晔.高效液相色谱法考察硫酸核糖霉素中新霉胺的稳定性[J].中国药房.2006