导读:本文包含了胞嘧啶核苷脱氨酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:系统性红斑狼疮,活化诱导胞苷脱氨酶,肾,治疗结果
胞嘧啶核苷脱氨酶论文文献综述
李杨,黄邓高,曹卉,郑琳麟,高元慧[1]（2018）在《活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在系统性红斑狼疮患者肾组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨活化诱导的胞嘧啶核苷脱氨酶(AICDA)在系统性红斑狼疮(SLE)患者肾组织中的表达及临床意义。方法收集2013年3月至2017年6月于中南大学湘雅医学院附属海口医院就诊的73例SLE患者和36例原发性膜性肾病(Ⅱ期)患者(对照组)肾穿刺活组织检查的肾组织,利用免疫组织化学染色方法检测肾组织中AICDA的表达水平。分析AICDA的表达与SLE患者临床病理参数(病理分型、系统受累情况、疾病活动度评分、治疗转归)的关系。结果 SLE患者肾组织中AICDA的表达水平高于原发性膜性肾病患者,差异有统计学意义(6.12±2.47 vs 3.33±1.91,P<0.05)。Ⅲ型(5.25±4.06)、Ⅳ型(6.88±2.20)、Ⅴ型(6.10±1.66)、Ⅲ+Ⅴ型(5.75±2.34)、Ⅳ+Ⅴ型(5.72±2.37)狼疮性肾炎患者间AICDA的表达水平差异无统计学意义(P均>0.05)。有口腔溃疡、间质性肺炎、神经系统损害、关节炎、血液系统损害和浆膜炎SLE患者肾组织中AICDA的表达水平分别高于无上述系统损害者(7.02±2.14 vs 4.17±1.97,7.86±2.39 vs 4.98±1.76,9.83±1.34 vs 5.39±1.92,6.88±2.04 vs 2.93±1.21,7.51±1.81 vs 3.70±1.23,7.29±2.33 vs 5.34±2.29;P均<0.01)。SLE疾病活动度评分越高,AICDA的表达越强,组间差异有统计学意义(P<0.01)。SLE完全缓解患者肾组织中AICDA表达低于未完全缓解患者,但差异无统计学意义(5.84±2.39 vs 6.80±2.56,P>0.05)。结论 AICDA与SLE的发生和发展有关,有望为SLE的治疗带来新的靶点。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年07期）
秦明秀,李昌龙,朱敏,侯伟楠,周艳琼[2]（2017）在《活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达变化》一文中研究指出目的测定活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AI-CDA)在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达,探讨骨癌痛-吗啡耐受的可能机制。方法选取健康雌性Wistar大鼠30只,体重160~180 g,采用随机数字表法将其分为3组,每组10只(n=10):对照组(Ⅰ组)、骨癌痛组(Ⅱ组)和骨癌痛-吗啡耐受组(Ⅲ组)。在左后肢胫骨上端骨髓腔内接种鼻咽癌HONE1细胞,制备大鼠骨癌痛模型。术后每天测大鼠机械刺激回缩阈值(MWT),于术后第14天对大鼠后肢进行影像学检查。术后第15~21天,上午8:00和下午16:00,Ⅱ组皮下注射等剂量生理盐水,Ⅲ组皮下注射吗啡10 mg/kg。术后第21天取后肢胫骨标本观察病理切片,并取L4~6脊髓组织。采用RT-PCR法测定脊髓组织中AI-CDA mRNA的表达。结果 (1)Ⅲ组大鼠应用吗啡治疗的前3 d MWT值明显高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组大鼠应用吗啡的3 d后与前3 d相比MWT值下降,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术侧胫骨X线片均出现不同程度的骨破坏;(3)两组大鼠术侧胫骨病理切片可见骨髓腔中癌细胞浸润;(4)与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠脊髓组织中的AI-CDA mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AI-CDA在骨癌痛-吗啡耐受组大鼠脊髓中表达增加,可能参与骨癌痛-吗啡耐受机制的形成。(本文来源于《广东医学》期刊2017年22期）
周光全[3]（2017）在《急性白血病活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因、miR-181b及miR-155的表达变化及临床意义》一文中研究指出第一部分:活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因在白血病中的表达目的:本研究探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)基因在急性白血病(AL)、慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)和急变期(CML-BC)患者及白血病细胞株中的表达特点。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)患者、79例初诊急性髓系白血病(AML)患者、5例CML-BC患者、5例CML-CP患者和白血病细胞株NB4、THP-1、KG-1、Raji、K562中AID m RNA的表达,以16名健康供者骨髓单个核细胞作为对照。结果:89例ALL患者和79例AML患者AID m RNA的中位表达水平分别为3.785(0.006~7463.175)、1.812(0.005~69.107),健康对照组AID m RNA的表达水平为1.483(0.146~4.707)。ALL、B-ALL、Burkitt白血病、Raji细胞株和M4的AID m RNA表达水平较健康对照组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而M3、NB4和KG-1细胞株的AID m RNA表达水平较健康对照组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。K562细胞株的AID m RNA表达水平较CML-CP患者升高,差异有统计学意义(P=0.025)。CML-BC、CML淋系急性变(CML-LBC)和CML髓系急性变(CML-MBC)患者的AID m RNA表达水平也高于CML-CP患者。结论:AID在B-ALL、Burkitt白血病及M4中高表达,在M3和KG-1细胞株中低表达,在CML-BC中表达水平显着升高。第二部分:成人B细胞急性淋巴细胞白血病患者AID基因、mi R-181b及mi R-155的表达特点及预后意义目的:本研究探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)基因、mi R-181b及mi R-155在初诊成人B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中的表达特点及预后意义。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测76例成人初诊B-ALL患者和16例正常对照者AID基因、mi R-181b及mi R-155的表达水平。结果:B-ALL患者的AID基因及mi R-155表达水平高于正常对照者,但mi R-181b表达水平低于正常对照者。Ph+B-ALL患者的AID基因表达水平高于Ph—B-ALL者,并且AID高表达与BCR-ABL表达有关。此外,AIDhigh/mi R-181blow表达B-ALL患者总体生存(OS)缩短。AIDhigh+mi R-181blow、AIDhigh+mi R-155low、mi R-181blow+mi R-155low、AIDhigh+mi R-181blow+mi R-155low表达患者OS亦缩短。对于OS的预测,AID、mi R-181b及mi R-155叁个指标的组合相较于单个指标更可靠。结论:AID、mi R-181b及mi R-155在成人初诊B-ALL患者具有临床预后价值,并且有可能定义B-ALL的分子预后分层。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
秦明秀[4]（2017）在《活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在骨癌痛—吗啡耐受大鼠脊髓中的表达变化》一文中研究指出目的:测定活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AI-CDA)在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达,探讨AI-CDA参与骨癌痛-吗啡耐受的可能机制。方法:30只wister实验大鼠依照随机数字表法分为叁组,各组10只(n=10):生理盐水对照组(I组),骨癌痛组(II组)和骨癌痛-吗啡耐受组(III组)。给II组和III组大鼠接种鼻咽癌HONE1细胞,同时在I组大鼠相同部位注射等体积无菌无污染的生理盐水,制备骨癌痛模型,每天测定各组大鼠的MWT值。接种术后第14天行辅助检查帮助诊断骨癌。接种术后第15天~第21天给III组行吗啡治疗,I组和II组给予等容积无菌无污染的生理盐水。术后第21天观察胫骨的病理切片,并提取L4~L6脊髓组织的RNA,用RT-PCR法测定脊髓组织中AI-CDA m RNA的表达。结果:(1)MWT值改变:与II组比较,给予吗啡镇痛治疗后第1天~第3天III组大鼠MWT明显高于II组,差异有统计学意义(P<0.05),III组大鼠在给予镇痛药吗啡注射后第4天~第6天与第1天~第3天相比前者MWT下降,差异有统计学意义(P<0.05);(2)影像学检查:与I组相比,II组和III组术侧胫骨X光片均显示骨组织被破坏;(3)病理切片检查:显微镜下能观察到有癌细胞出现在II组和III组骨髓腔内;(4)AI-CDA m RNA的表达:与II组比较,III组L4~L6脊髓组织中的AI-CDA m RNA表达升高,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AI-CDA在骨癌痛-吗啡耐受的大鼠脊髓中表达增加,AI-CDA可能参与大鼠骨癌痛-吗啡耐受机制的形成。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
罗文,张霜,张吉翔[5]（2013）在《活化诱导的胞嘧啶核苷脱氨酶与免疫球蛋白基因多样性及免疫性疾病的关系》一文中研究指出类别转换重组(CSR)和体细胞高频突变(SHM)是活化的B淋巴细胞在免疫球蛋白基因组中启动第2次多样化进程的2个重要过程,然而活化诱导的胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)是CSR和SHM过程中必需的酶。研究发现,AID在免疫球蛋白基因多样性中发挥重要作用,并且与免疫性疾病有关。现就AID与免疫球蛋白基因多样性及免疫性疾病之间的关系进行综述。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2013年02期）
张琪,李延青,张翠萍,赵坤,孙向红[6]（2012）在《活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系》一文中研究指出目的检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制。方法采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性。结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P<0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P<0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310,P<0.05;r=0.324,P<0.05)。结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2012年12期）
崔天盆,王琳,胡丽华,吴健民[7]（2005）在《活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与成人哮喘及IgE的相关性研究》一文中研究指出目的探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(Activation-induced cytidinedeaminase,AICDA)基因8408C/T的多态性与成人哮喘及血浆总IgE的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测AICDA基因多态性。结果成人哮喘患者AICDA 8408位T/T基因型频率与对照组相比较差异有显着性(P<0.05),T等位基因频率与对照组相比较差异无显着性(P>0.05)。成人哮喘组T/T基因型血浆总IgE高于C/C、C/T基因型(本文来源于《第四届全国RNA进展研讨会论文集》期刊2005-06-01）
Fiorini,C,,Jilani,S,,Losi,C[8]（2005）在《一个高IgM综合征的突尼斯家庭中出现的一种新型活化诱导的胞嘧啶核苷脱氨酶基因突变》一文中研究指出Mutations in activation-induced cytidine deaminase can cause an autosomal rec essive form of hyper-IgM syndrome. We have examined a Tunisian family composed of six members: two healthy parents, their two healthy daughters and two affecte d sons. We found a homozygous transversion G to T in the two sons while heterozy gosity for the mutation was found in all other family members. This alteration i s localised in intron 2 at the +1 position resulting in defective splicing. Use of various intronic cryptic splice-sites led to expression of various aberrant mRNA species. Conclusion: This is a novel mutation found in the gene encoding f or activation-induced cytidine deaminase in a Tunisian family with hyper-IgM t ype 2 syndrome. This alteration leads to the use of two cryptic splicing sites c ausing the formation of two different mRNA species.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(儿科学分册)》期刊2005年05期）
崔天盆,王琳,姜伟超,胡丽华,吴健民[9]（2003）在《活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与成人哮喘及IgE的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(Activation-induced ey-tidine deaminase.AICDA)8408C/T基因的多态性与成人哮喘及血浆总IgE的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测AICDA基因多态性。结果:成人哮喘患者AICDA 8408位T/T基因型频率与对照组相比较差异有显着性(P<0.05),T等位基因频率与对照组相比较差异无显着性(P>0.05)。成人哮喘组T/T基因型血浆总IgE高于C/C、C/T基因型(P<0.05)。结论:成人哮喘患者AICDA 8408位T/T基因型与成人哮喘的发病及高血浆总IgE均相关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2003年06期）
崔天盆,胡丽华,冯仁涛,吴健民[10]（2003）在《活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与儿童哮喘的关系》一文中研究指出目的 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 (activation inducedcytidinedeaminase ,AICDA)是一种RNA编辑脱氨酶 ,在免疫球蛋白类别转换中起重要作用。本文探讨AICDA基因 840 8C T基因多态性与儿童哮喘及血浆总IgE的关系。方法 采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析技术(PCR RFLP)检测AICDA基因多态性。结果 10 2例哮喘患儿AICDA 840 8位T T基因型频率显着高于72例对照组 ( χ2 =10 .31,P <0 .0 1) ,哮喘患者AICDAT T基因型的相对危险度 (RR)为 4.6 ,T等位基因频率也显着高于对照组 ( χ2 =7.736 ,P <0 .0 1) ,5岁以上T T基因型儿童哮喘患者血浆总IgE显着高于C C和C T基因型患者 (P <0 .0 5 )。结论 AICDA 840 8位T T基因型和T等位基因与儿童哮喘发病相关 ;5岁以上儿童哮喘患者T T基因型与高血浆总IgE相关。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2003年03期）
胞嘧啶核苷脱氨酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的测定活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AI-CDA)在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达,探讨骨癌痛-吗啡耐受的可能机制。方法选取健康雌性Wistar大鼠30只,体重160~180 g,采用随机数字表法将其分为3组,每组10只(n=10):对照组(Ⅰ组)、骨癌痛组(Ⅱ组)和骨癌痛-吗啡耐受组(Ⅲ组)。在左后肢胫骨上端骨髓腔内接种鼻咽癌HONE1细胞,制备大鼠骨癌痛模型。术后每天测大鼠机械刺激回缩阈值(MWT),于术后第14天对大鼠后肢进行影像学检查。术后第15~21天,上午8:00和下午16:00,Ⅱ组皮下注射等剂量生理盐水,Ⅲ组皮下注射吗啡10 mg/kg。术后第21天取后肢胫骨标本观察病理切片,并取L4~6脊髓组织。采用RT-PCR法测定脊髓组织中AI-CDA mRNA的表达。结果 (1)Ⅲ组大鼠应用吗啡治疗的前3 d MWT值明显高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组大鼠应用吗啡的3 d后与前3 d相比MWT值下降,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术侧胫骨X线片均出现不同程度的骨破坏;(3)两组大鼠术侧胫骨病理切片可见骨髓腔中癌细胞浸润;(4)与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠脊髓组织中的AI-CDA mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AI-CDA在骨癌痛-吗啡耐受组大鼠脊髓中表达增加,可能参与骨癌痛-吗啡耐受机制的形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞嘧啶核苷脱氨酶论文参考文献
[1].李杨,黄邓高,曹卉,郑琳麟,高元慧.活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在系统性红斑狼疮患者肾组织中的表达及临床意义[J].第二军医大学学报.2018
[2].秦明秀,李昌龙,朱敏,侯伟楠,周艳琼.活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达变化[J].广东医学.2017
[3].周光全.急性白血病活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因、miR-181b及miR-155的表达变化及临床意义[D].苏州大学.2017
[4].秦明秀.活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在骨癌痛—吗啡耐受大鼠脊髓中的表达变化[D].广西医科大学.2017
[5].罗文,张霜,张吉翔.活化诱导的胞嘧啶核苷脱氨酶与免疫球蛋白基因多样性及免疫性疾病的关系[J].细胞与分子免疫学杂志.2013
[6].张琪,李延青,张翠萍,赵坤,孙向红.活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系[J].山东大学学报(医学版).2012
[7].崔天盆,王琳,胡丽华,吴健民.活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与成人哮喘及IgE的相关性研究[C].第四届全国RNA进展研讨会论文集.2005
[8].Fiorini,C,,Jilani,S,,Losi,C.一个高IgM综合征的突尼斯家庭中出现的一种新型活化诱导的胞嘧啶核苷脱氨酶基因突变[J].世界核心医学期刊文摘(儿科学分册).2005
[9].崔天盆,王琳,姜伟超,胡丽华,吴健民.活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与成人哮喘及IgE的相关性研究[J].细胞与分子免疫学杂志.2003
[10].崔天盆,胡丽华,冯仁涛,吴健民.活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与儿童哮喘的关系[J].中华微生物学和免疫学杂志.2003