导读:本文包含了抗噬菌体感染机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细菌,噬菌体,超感染排斥,限制修饰系统
抗噬菌体感染机制论文文献综述
肖丽生,祁芝珍,宋亚军[1]（2016）在《细菌的噬菌体感染耐受机制研究进展》一文中研究指出噬菌体是能感染细菌的病毒,在自然界中分布十分广泛。随着发酵工业中的噬菌体污染以及多药耐药菌株的出现,噬菌体越来越受到关注。噬菌体感染细菌包括吸附、注入、复制、组装、释放等环节;细菌在与噬菌体的共进化过程中,针对这些环节产生了不同的抗感染机制。该文围绕抗吸附、超感染排斥、限制修饰系统、CRISPR系统、流产感染、组装感染等细菌的噬菌体感染耐受机制研究进行了简要综述。(本文来源于《军事医学》期刊2016年07期）
蒋羽,李伟,范蒙光[2]（2015）在《细菌抗噬菌体感染分子机制》一文中研究指出细菌与噬菌体间是一种寄生关系,一方面细菌抵抗噬菌体感染,另一方面噬菌体也产生抗宿主菌防御的改变。本文从细菌的被动免疫、主动防御方面综述了多种细菌抵抗噬菌体的分子机制。这其中既包括细菌生物膜的物理阻隔作用,也包括吸附抑制、注入阻滞、限制修饰系统、流产感染等机制,还包括新近发现的细菌的适应性免疫-CRISPR-Cas系统以及噬菌体排除系统。细菌与噬菌体间的竞争,不仅是自身选择压力的结果,也是彼此共进化的动力。(本文来源于《疾病监测》期刊2015年08期）
乐率[3]（2014）在《铜绿假单胞菌噬菌体PaP1与宿主相互作用的研究》一文中研究指出噬菌体是自然界中最广泛存在的生物，其数量约为细菌的10倍。因此，细菌和噬菌体在自然界中一直存在着斗争和共存。一方面，细菌有一系列的免疫机制来抵抗噬菌体感染，如抑制噬菌体吸附、阻止噬菌体DNA进入、剪切噬菌体DNA、流产感染等机制。而另一方面，噬菌体也可以进化出相应的机制来对抗细菌的免疫。噬菌体感染的第一步就是吸附到宿主表面，多种噬菌体受体已经被鉴定出来，如脂多糖(LPS)，加膜多糖(CPS)，鞭毛和膜蛋白等等。作为细菌的防守手段，细菌可以通过改变这些受体的结构来阻止噬菌体的吸附，如细菌可以修饰这些受体的结构、分泌胞外基质来覆盖这些受体，或者分泌抑制性分子抑制噬菌体的结合。而同时，噬菌体又可通过改变其受体结合蛋白，如尾丝蛋白的结构，来感染原来耐受的细菌，从而最终杀死细菌。例如，荧光假单胞菌SBW25及其裂解性噬菌体phi2可以共存300多代，并不断的发生共同进化，这主要就是通过改变受体结构和噬菌体尾丝蛋白的结构导致的。铜绿假单胞菌是临床上常见的革兰阴性条件致病菌，是医院内感染的主要病原菌之一，常见于烧伤、重症监护病房、免疫力低下的病人，以及囊性纤维化的病人。而且，由于铜绿假单胞菌能耐受多种抗生素，因此经常导致治疗失败和病人死亡的。噬菌体作为一种可以杀死细菌的病毒，在发现初期就被应用于临床感染的治疗，但随着抗生素的发现和普及，噬菌体治疗被逐渐忽视。但是随着细菌耐药性问题的日益严重，人们已经面临无药可用的危险处境了。因此，噬菌体治疗的临床应用前景在近年来又受到了重视。越来越多的研究已经开始探索噬菌体治疗的效果。但是，要将噬菌体治疗最终用于临床，噬菌体-宿主的相互作用机制必须先期的深入研究，才能为今后的临床研究打下坚实的基础，并为设计出更好的噬菌体治疗策略提供理论指导。我们实验室最近分离鉴定了四株铜绿假单胞菌噬菌体。本课题以其中一个裂解性噬菌体PaP1及其宿主铜绿假单胞菌PA1为模型，分别研究了噬菌体PaP1感染细菌的机制，以及细菌PA1耐受噬菌体的分子机制：1.鉴定了噬菌体PaP1的受体结合蛋白是尾丝蛋白(tail fiber)。噬菌体感染的第一步就是通过受体结合蛋白(RBP)吸附在宿主表面。但是铜绿假单胞菌噬菌体的尾丝蛋白介导的宿主特异性研究还不清楚。本研究的目的就是鉴定铜绿假单胞菌噬菌体的受体结合蛋白，并对其进行遗传改造。我们发现铜绿假单胞菌噬菌体PaP1和JG004的基因组序列非常相似，但是两个噬菌体的宿主却完全不一样。我们通过遗传学手段，发现噬菌体JG004的尾丝蛋白的一个点突变使得其可以同时感染PA1和PAO1。而将PaP1的尾丝蛋白替换为JG004的尾丝蛋白后，重组的PaP1噬菌体则完全改变了其宿主特异性。因此，此研究鉴定了铜绿假单胞菌噬菌体的尾丝蛋白是吸附宿主的RBP，而且我们可以对其进行遗传改造，这为噬菌体治疗的研究打下了一定的基础。2.发现了一种新的噬菌体耐受机制：―断臂求生‖。自然环境中细菌时时刻刻都面临着噬菌体的感染，因此细菌有多种耐受噬菌体的机制，如抵抗噬菌体吸附、抑制噬菌体DNA进入、限制-修饰系统、CRISPR-Cas系统、流产感染等等。本研究以铜绿假单胞菌及其裂解性噬菌体PaP为模型，分离鉴定了耐受噬菌体的突变菌株PA1r，意外的是耐受噬菌体的铜绿假单胞菌PA1r可以分泌红色色素。于是我们对敏感株PA1和PA1r进行了全基因组测序，并进行了比较基因组学分析。发现PA1r基因组中丢失了一段219.6KB的片段。其中hmgA基因的丢失，导致了一种红色底物尿黑酸的积累，而galU基因的丢失则导致PA1r失去了脂多糖(LPS)。而LPS是噬菌体PaP1的受体，因此噬菌体无法吸附上PA1r。动物实验证实，PA1r丢失脂多糖之后，毒力显着下降，这也是噬菌体治疗的一种优势。因此，本研究发现了一种通过剪切自身基因组而耐受噬菌体的新机制。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2014-04-01）
徐嘉良,阚飙[4]（2013）在《细菌的噬菌体感染抗性机制》一文中研究指出噬菌体广泛存在于生态环境中。细菌在与噬菌体长期的共进化过程中,衍化出了多种针对噬菌体感染的抗性机制。我们从宿主菌的抑制吸附、阻止噬菌体DNA注入、切断噬菌体DNA和影响其功能及流产感染等方面,对宿主菌抵抗噬菌体感染的机制进行了综述。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2013年03期）
熊理凤,阚飙[5]（2010）在《丝状噬菌体感染宿主早期的相互作用机制》一文中研究指出自Twort和Herelle分别与1915和1917年各自独立发现噬菌体以来〔1〕,对噬菌体及噬菌体-宿主相互作用的研究也越来越深入〔2〕。噬菌体不仅在细菌基因水平转移的过程中发挥着重要的作用〔2〕,而且,噬菌体治疗也有成功应用于临床人体感染的案例,这为(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2010年04期）
抗噬菌体感染机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细菌与噬菌体间是一种寄生关系,一方面细菌抵抗噬菌体感染,另一方面噬菌体也产生抗宿主菌防御的改变。本文从细菌的被动免疫、主动防御方面综述了多种细菌抵抗噬菌体的分子机制。这其中既包括细菌生物膜的物理阻隔作用,也包括吸附抑制、注入阻滞、限制修饰系统、流产感染等机制,还包括新近发现的细菌的适应性免疫-CRISPR-Cas系统以及噬菌体排除系统。细菌与噬菌体间的竞争,不仅是自身选择压力的结果,也是彼此共进化的动力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗噬菌体感染机制论文参考文献
[1].肖丽生,祁芝珍,宋亚军.细菌的噬菌体感染耐受机制研究进展[J].军事医学.2016
[2].蒋羽,李伟,范蒙光.细菌抗噬菌体感染分子机制[J].疾病监测.2015
[3].乐率.铜绿假单胞菌噬菌体PaP1与宿主相互作用的研究[D].第叁军医大学.2014
[4].徐嘉良,阚飙.细菌的噬菌体感染抗性机制[J].生物技术通讯.2013
[5].熊理凤,阚飙.丝状噬菌体感染宿主早期的相互作用机制[J].中国人兽共患病学报.2010